• ＢＵＮ（血清尿素窒素）
  • この値はタンパク摂取量、タンパク異化、消化管出血の際の血液吸収、肝における尿素の合成脳などの影響を受ける
• Scr(血清クレアチニン)
  • 正常値は０.６〜１.２mg/dl
• ＢＵＮとScrの比
  • ・通常１０：１
  • ・異化亢進・高タンパク摂取・脱水・消化管出血・副腎皮質ホルモン薬の服用で上昇し、飢餓・低タンパク食摂取・肝不全・筋融解などで低下する。
• 血清クレアチニン分の１（1／Scr）
  • ＝血清クレアチニンの逆数。
    慢性腎不全の進行度合いが分かる。
• 血清尿酸（ＵＡ）
  • ・正常値　　（♂）３.５〜７.０mg/dl、（♀）２.６〜６.０mg/dl。
  • ・腎障害がなくても、痛風・悪性腫瘍・白血病・肥満・アルコール摂取・サイアザイド系利用剤の内服で上昇する
• 血清β2ミクログロビン
  • 分子量が小さく糸球体で濾過されるが、近位尿細管で９９.９％再吸収される。
• 血清電解質
  • 血清のNa・K・Cl・Ca・Piなどを調べる

• 抗ストレプトリジン
• 抗ストレプトキナーゼ
• 血清補体価（ＣＨ50）
• 抗核抗体
• 抗ＤＮＡ抗体
• ＬＥ細胞

• クリアランス試験
• 糸球体濾過値（ＧＦＲ）
  • ・２４時間内因性クレアチニンクリアランス（Ccr）.
  • ・チオ硫酸ナトリウム・クリアランス（Cthio）
• 腎血漿流量（ＲＰＦ）と腎血流量（ＲＢＦ）
• 糸球体濾過率（ＦＦ）
• 近位尿細管検査
  1. 尿細管分泌極量（Tmpah）
  2. 尿細管ブドウ糖再吸収極量（Tmg）
  3. .ＰＳＰ試験
  4. 尿β2ミクログロビン排泄値
  5. ＮＡＧ：正常値　　（♂）１.９〜８.７u/日、
     　　　　　　　　　　　（♀）１.３〜４.５u/日。
  6. 重炭酸塩負荷試験
• 遠位尿細管・集合管検査

尿中L型脂肪酸結合蛋白（Liver-Type Fatty Acid Binding Protein：L-FABP）

• 医薬品開発支援のシミックの診断方法は、病気の進行に伴い尿への排出量が増える特殊なタンパク質「Ｌ型脂肪酸結合たんぱく」を尿から測定する。
• 慢性腎臓病の早い時期から尿中に排出されるとみられている。
• 2011年保険適用になった。
• 現在の検査は、糸球体のろ過機能の低下が原因で排出されるタンパク質「アルブミン」の有無を調べるが、症状が進まないと判別できないことが多い。ろ過機能の低下の前に尿細管の血流の流れが停滞することを菅谷部長らが見つけ、尿中のＬ-ＦＡＢＰの量が増加することを突きとめた。糖尿病患者のＬ-ＦＡＢＰとアルブミンの測定データを組み合わせることで透析リスクを判別できるようになった。

• 2013年、東北大学の山本雅之教授と相馬友和研究員らは、腎臓病を悪化させる悪玉細胞の8割が、もともとは赤血球を作る正常な細胞だったことを突き止めた。
• 研究グループは尿管を縛って腎臓病にしたマウスで実験した。
• 尿管の縛りを解いて炎症を抑える薬を投与すると、悪玉細胞はすばやく回復して正常な細胞に戻った。
  • 炎症などの様々なストレスが正常な細胞を悪玉細胞に変えていた。
  • ストレスをのぞくと悪玉細胞が正常な細胞に戻ることも分かった。
• 糖尿病や高血圧が原因で腎臓病になると、コラーゲンを作る悪玉細胞が現れ、腎臓を硬くして機能を損なう。
• これまでも赤血球を作る細胞が悪玉になる減少は知られていたが、悪玉細胞のほとんどがこのような変化で生まれていた。
• 成果は米腎臓病学会誌（電子版）に発表。

• 「痛み止めとして使われる非ステロイド系鎮痛消炎剤や、抗生物質の副作用で腎臓障害が起きていることが、厚生省の進行性腎障害調査研究班(班長：黒川清東大教授)の調べで分かった。
  腎障害は高齢者に起きる比率が高く、高血圧など腎障害を起こしやすい持病が多い為とみられる。
  原因となった薬の種類を見ると、65歳以上では抗生物質24.8％、非ステロイド系鎮痛消炎剤と抗ガン剤がそれぞれ21.7％で全体の2/3を占めた。50歳未満では抗生物質12.8％。非ステロイド系鎮痛消炎剤16％、抗ガン剤14.9％だった→「ロヒプノール」

• 慢性に経過する腎臓病（糖尿病性腎症/慢性糸球体腎炎/腎硬化症など）を総称したもの。
• 2002年に米国腎臓財団が、腎機能低下は心筋梗塞や脳卒中を引き起こすと発表。腎臓は濾過機能が低下すると、レニンというホルモンを分泌し、血圧が上昇、脳梗塞や心筋梗塞のリスクが高まる。2002年米国で『慢性腎臓病（ＣＫＤ）』の概念が提唱された。

• デント病はエックス染色体の異常で主に男性に起こる希少疾患。腎機能の低下や腎臓結石が起こり、多くは慢性腎不全になる。
  2010年、英リーズ大学のチームは、デント病のメカニズムの一端を明らかにした。
  この病気の患者の多くで異常が見つかる「ＣＬＣ-5」という輸送タンパク質について、その役割が分かったという。
  生体を健康に保のに不可欠なミネラルやホルモンが腎臓で再吸収される過程で、特定のイオンが細胞膜を通り抜けて必要な場所へ達するのを、このタンパク質が手助けしていた。

• 「サムスカ」（トルバプタン）が有効。
• 2013年、大塚製薬が利尿剤として発売している「トリバプタン」が、難病の腎臓疾患である常染色体優位多発性のう胞腎に対し有効性があるとして、米国、日本で承認申請をした。
• トルバプタンは2009年から販売されている。
• 利尿剤としての効能だけでなく、ＡＤＰＫＤにも効果があるとの指摘を受けて日米欧で臨床試験を実施。その結果、腎臓の容積の増加率を5割に抑えたり、腎臓内の嚢胞の増殖・増大を抑えたりする効果があった。さらに病気の進行に伴う痛みや腎機能の悪化も抑えられた。
• ＡＤＰＫＤは腎臓に多数の嚢胞ができて、腎臓が通常の数倍に膨れあがる病気。
• 患者数は11万6千人（米国）、3万1千人（日本）。

• 2013年、熊本大学の西中村隆一教授らは、iＰＳ細胞から複雑な立体構造の腎臓組織を作ることにはじめて成功した。
• 老廃物を濾し取る「糸球体」と、栄養分や水分を吸収する「尿細管」が再現できた。