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シナプス






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シナプス(Synapse)
シナプス
  • 神経の興奮伝導はニューロン(神経細胞)を一つの単位とし、それを構成する樹状突起→細胞体→神経突起へと伝わる。

  • 神経突起の終末は、次のニューロンの樹状突起または細胞体に触れて、その興奮を次のニューロンに伝える。

  • ニューロン間の神経活動に関わる接合部位とその場所をシナプスという。

(シナプス間隙)・・・1/数万mmのすき間
  • 軸索を伝導した電気信号は、シナプスでは化学物質信号に変換して、次の神経細胞に情報を伝達する。
  • この化学物質信号を「神経伝達物質」という。




神経伝達物質
興奮性
シナプス
アセチルコリン
  • 神経筋接合部では常に興奮性。
  • 最初に発見された伝達物質
アドレナリン
ノルアドレナリン
グルタミン酸
アスパラギン酸
ドーパミン
  • 大脳基底核での不足→パーキンソン病
  • 辺縁系で過剰→統合失調症
セロトニン
  • 無脊椎動物〜脊椎動物まで行動や学習に関係する。
抑制性
シナプス
アセチルコリン
  • 迷走神経など
GABA(ガンマ・アミノ酪酸)
  • プルキンエ細胞の伝達物質
グリシン





シナプス調節の酵素
  • 2006年、富山大学などの共同チームは、神経の情報伝達で重要な役割を担う酵素を見つけた。
    神経細胞が他の神経細胞に情報伝達物質を渡す過程を調節する。
    アルツハーマー病や統合失調症・テンカンなど様々な神経疾患の発症機構の解明につながる。
    神経細胞は「シナプス」と呼ばれる接合部で互いにつながりネットワークを形成している。富山大学の大塚稔久・助教授らは接合部で情報伝達を助ける酵素を突き止めた。『SADキナーゼ』と呼ぶ酵素で、情報伝達物質を放出するタンパク質の働きを活発にしているという。
    この酵素の働きを調節する化合物を見つければ、情報伝達物質が足りないアルツハイマー病や、同物質が多すぎるテンカンなどの薬として使える可能性がある。
    シナプスの構造自体は約40年前に解明されたが、情報伝達の仕組みは未解明。成果は2006年4/20米神経科学誌ニューロンに掲載





シナプスの形成過程を可視化
  • 2008/1/7、神経細胞をつなぐシナプスの形成過程を、生体内でとらえることに、能瀬聡直・東京大学教授らのチームが初めて成功した。
    遺伝子操作と分子画像技術を組み合わせ、ショウジョウバエのシナプスを可視化した。
    研究チームは、透明で内部構造が見やすいショウジョウバエの卵を使い、神経細胞が筋肉細胞の上にシナプスを作る過程を観察した。遺伝子操作で細胞内の特定分子だけが発光するようにした。
    細胞をくっつける細胞接着分子「ファクシクリン2」が、両細胞の橋渡し役となり、接触した場所にシナプスが誘導されることが分かった。





シナプスが作られる仕組み
  • 2009年、平野丈夫・京都大学教授らは、シナプスが作られる仕組みの一端を解明した。情報を受けとる側とされてきたタンパク質が、実は、情報を渡す側の形成に関わっているこを突き止めた。
    成果は3/3の米科学アカデミー紀要(電子版)に発表。
    シナプスには前部と後部があり、前部から分泌された伝達物質を後部にある受容体タンパク質が受け止めて、情報を伝えている。
    神経伝達物質にはたくさんの種類があるが、その約8割をグルタミン酸が占めている。
    グルタミン酸の受容体タンパク質のうち、スポーツなど体で覚える学習・記憶に関わる小脳の神経細胞でしか見つかっていない『デルタ2』に注目した。
    デルタ2遺伝子を欠いたマウスではシナプス前部が少なくなった。逆に、シナプス形成とは関係のないヒトの腎臓由来の細胞にデルタ2などの遺伝子を導入し、マウスの小脳の神経細胞とともに培養したところ、神経細胞にシナプス前部が形成された。情報が伝達されているのも確認できた。
    腎臓由来細胞と別の神経細胞を使った実験ではシナプスはできず、デルタ2はグルタミン酸をやりとりするシナプスだけをつくるのも分かった。
    人間でも同様の仕組みが働いていると見られている。






瞬間を撮影
  • 2009年、脳の神経細胞同士が情報を伝える瞬間の撮影に、北海道大学大学院医学研究科の榎木亮介助教(神経生理学)らの研究グループが成功し、4/30の米科学誌ニューロンに発表。
    ものを覚える際には情報を渡す側の細胞が活発に働くことも確認した。
    脳の中では、情報はグルタミン酸など化学物質の形をとり、送り手側の『シナプス前細胞』から受け手側の『シナプス後細胞』に飛び込むことで伝わる。シナプス後細胞については研究が進んできたが、シナプス前細胞は構造がより複雑で、働きの多くはナゾだった。
    榎木助教らはラットの脳の記憶を司る器官「海馬」を取りだしてスライスした。これを人工の脳脊髄液の中で生かしたまま、1個のシナプス後細胞に情報を受けとると光るようにカルシウムで色を付け、最新のレーザー顕微鏡を使って観察した。
    これにものを覚えるときの刺激を与えると、シナプス前細胞は情報を放出し始め、シナプス後細胞はそれを受けとって頻繁に明るく光った。反対に、忘れるときの刺激を与えると、シナプス前細胞は情報を出さないように変化してシナプス後細胞はほとんど光らなかった。
    榎木助教は“シナプス前細胞が変化するというのは、30年以上前からあった仮設。これを機にシナプス前細胞の研究も再び注目されるのではないか?”と語る。




シナプス形成の制御遺伝子
(IL1RAPL1)
  • 2011年、東京大学の三品昌美教授らのチームは、神経と神経の接合部位(シナプス)を作るのを制御する遺伝子を突き止めた。
  • すでに精神遅滞と自閉症を引き起こすことが知られている遺伝子で、脳の神経ネットワークで最も重要なシナプス形成に影響を与えていた。
  • 機能が分かったのは「IL1RAPL1」と呼ぶ遺伝子。
  • 性染色体の1つであるX染色体上にあり、精神遅滞や自閉症にかかわるといわれている。
  • 培養細胞を使って、この遺伝子からできるタンパク質を制御すると、シナプスが減り、逆に増やすとシナプスが増えることを確認した。
  • 培養細胞だけでなく、マウスの大脳でも2つのタンパク質の結合をジャマすると、シナプスが減ることが分かった。




シナプスの制御に脳神経内の酵素が関与
  • 2013年、自然科学研究機構生理学研究所の深田正紀教授と深田優子准教授らは、神経細胞のつなぎ目であるシナプスが変化する仕組みを解明した。
  • 研究チームは、ラットの脳神経細胞を培養し、その働きを調べた。
  • 観察結果から、シナプスがナノサイズの構造体が集まってできていることを発見。
  • この構造体を鮮魚しているのが脳神経細胞の中に数多く存在する「DHHC2」という酵素であることが判明。
  • 酵素の働きを止めると、シナプス自体が小さくなった。




樹状突起に並ぶ
  • 2012年、東京大学の池谷裕二准教授らは、脳内の神経細胞同士の結合部(シナプス)が1本の樹状突起の上の狭い場所にきれいに並んでできることを突き止めた。
  • シナプスは不規則に作られるが、しだいに不要なシナプスが消え、秩序だった神経回路網ができるという。成果は1/20のサイエンスに掲載。






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