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悪性脳腫瘍
(神経膠芽腫)






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悪性脳腫瘍
3種類
  • 2015年、進行が比較的遅い悪性脳腫瘍を発症の仕組みに応じて、3種のグループに分類できることを京都大と名古屋大のチームが突き止めた。
  • 小川誠司・京都大学教授によると、悪性脳腫瘍は進行が早く悪性度が高いものと、進行が遅く悪性度も低いものでも腫瘍の増殖が進むと治療効果がなくなる。
  • 研究チームは悪性度が低い脳腫瘍患者約750人の遺伝子解析を実施。
  • 発症に関与する遺伝子の種類に応じて3グループに分類できることを解明。







グリオブラストーマ(神経膠芽腫)
膠芽腫は脳腫瘍の一種
  1. 神経膠腫(グリオーマ)の1つで、悪性度が高い
  2. グリオーマは脳実質から発生する脳腫瘍および髄内から発生する脊髄腫瘍のうち、グリア細胞(膠細胞)由来のものを指す。


免疫細胞療法の治験
  • 2011年、リンフォテックは免疫作用を使った悪性脳腫瘍治験について、臨床試験(治験)に入る前段階にあたる「確認申請」した。
    免疫細胞療法は患者自身の血液から採った免疫細胞を増やして体内に戻し、ガン細胞への攻撃力を高める治療法。
    確認申請した手法は「活性化自己リンパ球療法」。免疫細胞の一種であるリンパ球を採りだし、1000倍に増やして患者に戻す。
  • 対象は悪性脳腫瘍の一種で進行の速い「神経膠芽腫」。
    脳腫瘍全体の10%強を占めるとされる。
    抗ガン剤「テオダール」と併用して再発を予防する効果を確認する。


再発防ぐ遺伝子を発見
  • 2011年、山形大学医学部の北中千史教授と国立がん研究センターの嘉山孝正理事長らのグループは、悪性脳腫瘍の1つであるグリオブラストーマの再発を防ぐ可能性が高い遺伝子を発見した。
    グループは、ガン細胞を生み出し続ける「ガン幹細胞」に注目。
    ガン幹細胞が手術後に残ると、ガンが再発すると考えられている。
    ガン細胞とガン幹細胞の遺伝子を比べてみると、幹細胞では働いていない「Fox3a」という遺伝子が、ガン細胞では働いていることを見つけた。
    この遺伝子が働くようにした幹細胞を免疫不全のマウスの頭に移植したところ、ガン細胞がほとんどできなかった。
    研究グループはすでにFox3a遺伝子を活性化する薬剤を見つけている。


再発防ぐ治療法
  • 2012年、山形大学と国立がんセンターの研究チームは、悪性脳腫瘍のなかでも治療が難しく、手術しても再発の確率が高いとされる「グリオブラストーマ」(神経膠芽腫)の再発を防ぐ治療法を開発した。
  • グリオブラストーマは、国内では悪性腫瘍の中でも最も多く1万人に1人の割合で発症。
  • 手術や抗ガン剤で腫瘍が消えたように見えても再発することが多い。
  • 原因は、新たに腫瘍をつくる「がん幹細胞」と考えられたことから、研究チームはガン幹細胞の維持に必要なJNKという分子に着目。米社がパーキンソン病に開発したJNK分子に作用する薬を、脳腫瘍を形成させたマウスに投与したところ、ガン幹細胞が減り、再発を防ぐ効果が確認された。






低酸素が引き金
  • 2014年、岡山大学の松井秀樹教授と道上宏之助教らは、ガンの一種である悪性脳腫瘍が脳内に散らばる仕組みを解明した。
  • 低酸素状態が引き金となってがん細胞中のタンパク質が増え、細胞を動きやすい状帯に変えていた。
  • 神経膠芽腫はという脳腫瘍は脳内にガン細胞が広がりやすく、治すのが難しい。
  • 酸素が少ない環境では「サイクリンG2」というタンパク質が増えて細胞が動きやすくなっていた。
  • サイクリンG2は細胞の骨組みとなるアクチン線維を束にして細胞を移動しやすくしていた。

食品色素(赤色2号)が有効
  • 2016年2/9、サイエンティフィック・リポーツ
  • 基礎生物学研究所とアスビオファーマがネズミの実験で確かめた。
  • ガン化やがんの悪性化を促す働きがある酵素(PTPRZ)に着目。
  • 色素を直接投与しても細胞膜を通過できず、細胞内のPTPRZに届かない。
  • リポソームという球状の脂質膜で色素を包んでネズミ尾グリオプラストーマ細胞の培養液に加えた。その結果、細胞の増殖や移動を妨げることができた。

見分ける技術
  • 2016年、東北大学の加藤成教授と名古屋大学の夏目敦至准教授。
  • 15分で脳腫瘍と正常組織の細胞を区別出来る装置を開発。
  • 研究グループは神経膠腫と呼ぶ脳腫瘍の8割で特定のタンパク質が変異していることに注目した。
  • 通常はクエン酸を別の物質に変える働きがあるが、変異があると細胞に発がんを促す物質に変えるようになる。
  • 開発した装置は幅が1_b、高さ40マイクロb
  • 微小な流路に試料を流し込む。中に変異があるタンパク質につく抗体を固定しており、流路にとどめることができる。これに光を発する物質をくっつけて、光の有無で変異を検出できる。
  • 患者10人でテスト。見分けられることが判明。







治療薬
テモゾロミド
  • 2005年に、「テモゾロミド」と放射線治療との併用が標準治療となった。
    西川亮・埼玉医科大国際医療センター教授は、“海外でも研究で放射線治療単独より生存期間が延び、膠芽腫の化学療法で初めて有効性のある薬剤と証明された”と語る。
    テモゾロミド(一般名)は2006年に承認された。適応は「悪性神経膠芽腫」


ギリアデル・・・インプラント型製剤
  • 2012年、エーザイは脳腫瘍の外科手術でできた空洞部分に付着させるインプラントタイプの製剤「ギリアデル」を発売。
    「悪性神経膠腫」の解頭手術に使う。
    腫瘍を切除したあとの空洞部分に、厚さ1_b、直径15_bの硬貨状のウエハーに抗ガン剤「カルムスチン」(一般名)をしみこませて留置すると、その成分が徐々に放出される仕組み。
    脳組織自体から発生する原発性の脳腫瘍のうち、約3割が神経膠腫とされる。手術で全腫瘍を摘出することが難しい。


レーザー治療に使う注射剤
  • 2003年に早期肺がんで承認を取得した「レザフィリン」(一般名:タラポルフィンナトリウム)は、悪性腫瘍に近づき、位置を知らせる性質がある。2013年悪性脳腫瘍の適応を追加承認。


ホウ素中性子捕捉治療法の治験
  • 2012年、ステラケミファ、住友重機械工業は中性子でガン細胞だけを狙い撃ちできる「ホウ素中性子捕捉治療法(BNCT)」の臨床試験を始める。
  • ガン細胞にだけ集まるホウ素に中性子を当てて、ホウ素を取り込んだガン細胞を死滅させる。
  • 1回の照射で治療は終わり、正常細胞を傷つけない。
  • 10月から脳の悪性腫瘍が発生する悪性神経膠芽腫の患者18人で治験を始める予定。
  • BNCTの仕組み
    1. ガン細胞だけが取り込むホウ素化合物をガン患者に点滴で投与。
    2. その上で、微弱な中性子を照射すると、ガン細胞の内部でホウ素が核分裂を起こす。
    3. その際に放射線を出し、ガン細胞を壊す





ウイルスが原因ではなかった
  • 2014年、名古屋市立大学の山下依子講師らは、膠芽腫から、これまで原因とされてきたウイルスが検出されなかったことを明らかにした。
  • 患者から採取した腫瘍58症例の解析で分かった。
  • 群馬大学と鶴見達也・愛知県がんセンター研究所部長との共同成果。
  • 膠芽腫は、いったん外科手術で腫瘍を切除しても再発する可能性が高く、5年生存率が10%未満の悪性度が高い脳腫瘍
  • これまでは、欧米で「人サイトロメガロウイルス」というウイルスの感染が原因とする報告があった。
  • 研究チームは、膠芽腫の患者58人から採取した腫瘍を詳しく調べた。腫瘍を培養したり、遺伝子増幅法を使ってもウイルスのDNAやタンパク質が見つからなかった。
  • ただ一部の検査法ではウイルスが存在しなくても「ウイルスあり」とする反応が出た。これまで有力視されていた仮説が、検査法の違いによる偽陽性反応の可能性があるという。




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