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トップへ戻る病名・症状>アルツハイマー病   Alzheimer's disease

アルツハイマー病
初期症状 ○職場で手紙の住所や日付を書き間違える。
○つじつまが合わない文章を書くようになる。
○人の名前を忘れる
○ものをしまった場所を忘れる
○約束を忘れる。
進行症状 ○通勤の道を間違える。
○家の中でトイレと台所を間違える。
○自分の年齢が分からない。
○言葉の最後の数語を反復させる。
○1語を反響させるかのように何度も繰り返す。
○人形を子供と信じてなでたり、あやす。
○食事をしたことを忘れ、食べたばかりなのに“食事はまだ?”と催促する。
○乾いた洗濯物を、また洗濯機に入れて洗おうとする。
○鏡に映った自分を他人と思って話しかける。
重症化 ○人格が変化し、
○感情的に不安定になり、
徘徊したり、
○環境に適応出来ずに様々な問題を引き起こし、
○ついには精神の荒廃状態に陥り、
○言葉を発することも出来なくなり、寝たきりになる。

(AD)





アルツハイマー病
(Alzheimer's basket cells)=1907年、ドイツの精神科医、A.アルツハイマー博士が初めて報告した病気

脳内で特殊なタンパク質異常が起こり、脳内のニューロンが消失する痴呆症。
→「プリオン病
発症する過程
<1>ベータータンパクが増える。
・ベータータンパクは「中性エンドペプチド(酵素)」が分解する。
・患者は、この酵素量が少ない。
<2>タウタンパクが増加する「脳脊髄液中で確認できる。
<3>神経細胞死が起きる
<4>アルツハイマー病が発症する
糖尿病の人は・・・アルツハイマーになりやすい。予備軍でも気をつけよう
権利章典 アルツハイマー病権利章典
「子どもではなく大人として扱われる。表現をまじめに受け止めてもらえるーーーー。米国の老人施設でうたわれている「アルツハイマー病患者の権利」が「癒しの環境研究会」(代表世話人、高柳和江・日本医科大学助教授)で紹介された。
ヘリオス会病院(埼玉県川里村)の森田仁士・院長が今年1月、カリフォルニア州ヘメットにあるクリスチャン・ヘリテージ・ガーデンズを訪問した。老人中心の介護をめざす「エデン運動」に参加する約150の施設の1つで、パンフレットに「アルツハイマー病の権利章典」と「アルツハイマー病患者からのお願い」が記載されていた。
「権利」は12条あり、ほかに
▽診断名を知らされる
▽毎日を有意義な活動で楽しむ
▽定期的に屋外に出られる
▽よく訓練された人に世話されるーーーなど。
また、
「お願い」は、病んでいるのは本意ではないことを強く訴え、
▽私のことを我慢してください
▽話しかけてください
▽尊敬をもって扱ってください
・・・・など10項目を挙げている
症状 痴呆症の1種
<1>早い時期から診断可能。
<2>進行すると家族の顔も分からなくなる。
<3>40歳代からの発症があり、しかも
進行が早い
<4>患者は、
紙に立体図形が描けない。

アルツハイマー型痴呆は、脳の中に特殊な変化が起こって次第に脳が萎縮し、ひどい痴呆になってしまう病気。早い人は40歳代後半に始まり、5年で重症化する
アルツハイマーの進行度
(1)物忘れする:加齢による痴呆は、この段階で止まる。
(2)自分のことが出来ない。
(3)徘徊する。
(4)介護が必要な段階
食事

関係
アルツハイマー病の発症に食習慣が深く関係していることを自治医科大学大宮医療センターの植木彰教授らの研究チームが疫学調査で突き止めた。患者の多くが脂肪酸などの摂取バランスが崩れていた。植木教授は「バランスのとれた食事を摂ることが予防につながる」と話している。
アルツハイマー病患者51人と、同年齢の健康な人が、食べている食事の中身を分析した。
男性患者は摂取するエネルギー量が健康な人に比べて約3割り多かった。穀類・肉類・植物油の摂取量が特に目立った。
一方、女性患者は1日に必要なエネルギーをとっていない人が多く、海草や緑黄色野菜の摂取量が著しく低かった。
また、男女の患者に共通した傾向として、青魚に多い不飽和脂肪酸であるドコサヘキサエン酸(DHA)やエイコサペンタエン酸(EPA)の摂取割合が低かった。
植木教授は「1日80gの青魚、最低2回の緑黄色野菜を摂ることが痴呆の予防には大切」と指摘している。

DHA
魚を食べていた「ギンさん」はアミロイド斑が出来ていたにも関わらず、アルツハイマー病を発症しなかった。
アルツハイマー病は老人斑が出来るとそれを処理しようと免疫細胞が働着始めるのだが、老人斑だけでなく正常な神経細胞も攻撃することで、脳の神経細胞が炎症を起こす。それをDHAが修復することが分かった。
魚をを1日80g食べていた人は発症し、1日120g食べていた人は発症していない。発症しても1/5だった。
必要量
マグロのトロ→(2切れ)
タイの刺身→(5切れ)
イワシ→2匹
サンマ→1匹
「脳血管性の痴呆症患者13人、アルツハイマー病の患者5人に、6ヶ月間脳の循環改善薬とDHAを経口投与。DHAは1日に、700mg〜1400mg。その結果、脳血管性痴呆の13人中10人は、生活意欲が高まったり、妄想が減少。アルツハイマー病の5人は意欲・対人関係・落ち着きがやや改善した。
知的機能の簡易検査結果では、DHAを与えなかった患者が徐々に低下したのに対し、投与した患者は計算力や判断力に改善傾向があった。
1人が脂肪の過剰摂取で腹痛を起こした以外に、副作用はなかった。宮永和夫群馬大医学部講師(神経精神科)、矢沢一良相模中央科学主任研究員」
「脳の循環改善薬だけを 24人に6ヶ月飲んでもらった場合、症状が良くなっ たのは2人だけだった
適量ワインで予防?
「1日グラス3杯のワインでアルツハイマー病を予防する?フランスのボルドー大学の研究グループは、一定量のワインを毎日の飲み続けることが老人性痴呆症のアルツハイマー病の予防に効き目が在るとする疫学調査結果をまとめた。
成果をまとめたのは同大学病院センターのジャンマルク・オルゴゴザ教授ら。65歳以上の高齢者焼く3800人を数年間、追跡調査した。その結果、ワインをグラスで3〜4杯飲んでいる人の場合、アルツハイマー病の発生率が、酒を全く飲まない人のわずか1/4にとどまっていることが分かった。」
ビタミンEで発症遅く予防実験
「米国立老化研究所は、エーザイなどの協力を得て、全米でアルツハイマー症の大規模な予防実験を行う。相違に兆候をつかめばビタミンEなどによって発症を1年以上先延ばし出来ることが分かってきたため」

ビタミンE・C
米ジョンズホプキンス大学の研究チームは抗酸化効果のあるビタミンEとビタミンCを一緒に摂取し続けることでアルツハイマー病になりにくくなるという疫学調査の結果をまとめた。ユタ州に住む65歳以上の約4700人を対象に調査した
偏食で増えるリスク
自治医科大学大宮医療医センター神経内科の植木彰教授らのグループは、アルツハイマー病患者の生活習慣の聞き取りを続けるうちに、患者の食事内容に偏りがあることに気づいた。痴呆のない家族に比べ、魚と緑黄色野菜の摂取量が少なかったのだ。
「痴呆が進行すると、食事量が極端に増えたり、味覚が変わることは知られている。しかし、発症前の食事については、これまで詳細には調べられていなかった」。研究グループの大塚美恵子講師は、こう語る。
48人の患者と、その家族77人を比較したところ、1000kcal当たりの換算で家族が平均59.3gの魚を食べていたのに対し、患者は39.0gしかなかった。緑黄色野菜の摂取量も、家族は69.9gだったが、患者は45.9g。全体の食事内容でも、家族はおおむねバランスがとれていたのに対し、患者は偏食傾向が見られた。
さらに調べると、摂取している栄養素の打ち、多価不飽和脂肪酸と呼ばれる脂肪の一種でバランスの悪さが目立った。多価不飽和脂肪酸には肉に多く含まれる[n6系(リノール酸)]と魚に多い[n3系(αリノレン酸)]がある。
厚生省がまとめた栄養指針『日本人の栄養所要量』では、[n6]と[n3]の比率は[n6]が4に対し、[n3]が1程度を目安としている(n6:n3=4:1)。研究グループの調査では、患者は[n6]が[n3]の平均4.3倍と高く、逆に家族は同3.4倍と低い傾向が出た。
偏食がアルツハイマー病に結びつくのか、本格的な研究はこれからだが、この比率が高くなるほど細胞膜が弱くなり、多くの病気の引き金となると考えられている。脳で起きる慢性の炎症がアルツハイマー病の引き金になっているとの説もある。[n6・n3比]は炎症の抑制にも関係しており、痴呆に関する研究のすそ野は広い。
若いときから肉類が好きで、多いときには週に3回以上焼き肉や豚カツを食べていた患者に、魚を中心にしたメニューに切り替えさせ、[n3系]のドコサヘキサエン酸製剤も服用させた結果、簡便な脳機能テスト(MMSE)で初診時19点だったのが、最大で25点まで回復した。治療をしないと通常は2年で5〜6点は下がる
睡眠のリズムも大切
食事以外の生活習慣との関係はどうか?・・・・国立精神・神経センターの武蔵病院の朝田隆リハビリテーション部長は、アルツハイマー病患者の発症前のライフスタイルを調査し、比較的長い昼寝を習慣にする人が多いことに着目した。
337人の患者と、260人の家族へのアンケート調査では、痴呆症状(物忘れ)に気づいた時期の5〜10年前に、30分以内の短い昼寝をする習慣があったのは、家族で58人いたのに対し、患者では19人。一方、1時間以上の長い昼寝の習慣があったのは家族で11人、患者では40人と、逆の相関関係が見られた。
朝田部長は「アルツハイマー病になりやすいとされるアポE4遺伝子を持つ人でも、発症時期が異なるなど個人差がある。その差がなぜ起きるのか考えるうえでライフスタイルは重要なカギとなる」と指摘する
60万人 アルツハイマー病は老人性痴呆症の中で最も患者が多い。高齢化社会の進展と共に今後も増え続けるとみられ、克服に向けた対策が急務になっている。治療の現状などを神戸大学大学院の前田潔教授に聞いた。
●アルツハイマー病の治療薬には、どのようなものがあるのですか?
「1999年に開発されたアリセプトという薬があります。それまでは脳代謝改善薬が使われていましたが、当時の厚生省から効果が認められないとして保険承認を取り消されたため、現在、アルツハイマー病に使われている薬はアリセプトだけです」
「アルツハイマー病の患者の脳では、情報の担い手となる様々な神経伝達物質を作る神経細胞が破壊されています。神経伝達物質の中でもアセチルコリンという伝達物質を作る神経細胞の破壊が進んでいます。アリセプトはアセチルコリンを分解するアセチルコリンエステラーゼという酵素の働きを妨げることで、脳内のアセチルコリンの濃度を高めて症状を改善する効果があるといわれています」
●アルツハイマー病を治すことが出来ますか?
「この薬を飲んでも神経細胞の破壊は進むので治すことは出来ません。ただ、9ヶ月〜1年程度。進行を遅らせることは出来ます。1日中、ボーッとしていた患者が薬を毎日1回飲むと、服用後3〜4週間でテレビを見るようになったり、以前の趣味に関心を示すようになったりしたという報告があります」
「打つ手がなかったときに比べると画期的なことです。進行を5年程度遅らせることが出来る薬が開発されれば、本人や家族にとってプラスになるでしょう」
●アルツハイマー病がかなり進行した患者にも効果はあるのですか?
「初期ないし、中程度の患者を対象にしていますが、最近では進行した患者にも効果があるという報告もあり、投与するようになってきました。アルツハイマー病は初期の頃を健忘期と呼び、脳の中に老人斑が出来て神経細胞が減り、記憶障害や物忘れが起きます。この期間は2〜4年で、それを過ぎると記憶障害の他に、“自分の財布から誰かがお金を盗もうとしている”といった被害妄想や幻覚、興奮しやすいといった症状も表れます」
「100%とはいいませんが、アルツハイマー病の人ではこうした症状の出る人が多い。病気が中程度に進行した混乱期と呼ばれる時期にはアリセプトのほか、幻覚などの症状を抑えるためにチオリダジンやリスペリドンなどの抗精神病薬を併用します」
●開発中の薬にはどのようなものがありますか?
「臨床試験を進めている薬は、アリセプトと同様にアセチルコリンエステラーゼの働きを妨げる薬物が多い。アリセプトが効かない一部の患者に開発中の薬を投与し効果を調べています。アミノ酸の一種であるグルタミン酸が結合する受容体(NMDA)と呼ばれるタンパク質に作用する薬もあります。グルタミン酸は神経伝達物質の1つで、NMDAに結合すると神経細胞を興奮させて死滅させる働きがあります」
「開発中の薬はグルタミン酸が結合しないようNDMAにフタをします。神経細胞が死滅するのを抑えることが出来るのではないかと期待されています。患者の脳に蓄積する老人斑の主成分であるβ-アミロイドタンパク質を取り除く働きがあるタンパク質も開発され、米国で試験が進んでいます
チンパンジー チンパンジーはアルツハイマー病にかからないとされている。
チンパンジーの染色体数は、ヒトより2本多い48本。
遺伝子配列の違いはわずかに1.23%
女性

多い
物を置き忘れる。顔を見ても名前がなかなか思い出せない。50歳を過ぎるとこんなことがたびたび起きる。こんな「ど忘れ」ではなく、脳そのものが萎縮して発病するのがアルツハイマー病だ。
原因は、脳で記憶を担当する海馬と、情報の整理や論理的な思考を担当する大脳新皮質の神経細胞の死である。この結果、記憶力の低下や方向感覚の喪失、言葉やコミュニケーション能力の低下などの症状が現れる。海馬という重要な場所で神経細胞が減っていけば、新しいことを記憶できなくなり、日常生活に支障を来す。
アルツハイマー病は65歳以上で急激に発症しやすくなる。米国のアルツハイマー病患者数は約400万人。65歳の全人口に対する患者の比率は4〜6%、75歳で15〜20%、85歳で30〜40%になる。

わが国の痴呆症患者130万人のうち、少なくとも30万人はアルツハイマー病だ。2010年には、80万人を超えると予測されている。
そしてこの病気の患者数は、女性が男性の約2倍と多い。
米デューク大のローズ氏は1992年、19番染色体上にあるアポリポタンンパク質(アポE)を作る遺伝子が、アルツハイマー病の危険因子であることを発見した。アポE遺伝子には、塩基配列が異なる「アポE2」「アポE3」「アポE4」がある。
アポE4を2個持っている男性は、1個持っているか1個も持たない男性に比べ、発症率が極めて高い。女性でアポEを1個でも持っていると、発症率は男性の2個の場合と同じ程度に高まる。アポE4は、男性より女性に危険度の高い因子である。
カナダのマクギル大のシャーウイン氏は70年代、卵巣を摘出した女性に記憶障害が多発することを報告した。80年代には米マウントシナイ医科大のフィレット氏が、人の認知能力に対する女性ホルモン、エストロゲンの効用を初めて報告した。つまりアルツハイマー病の女性患者に6週間エストロゲンを投与すると、7人中3人で注意力や方向感覚、気分に著しい向上が見られた
。→「イソフラボン
南カリフォルニア大のヘンダーソンは90年代初め、エストロゲンにアルツハイマー病の予防効果があることを疫学的に証明した。
なぜエストロゲンが女性に効くのか、また、男性患者への投与では良い結果が得られていないのは何故か?

40歳代からのアルツハイマー
札幌医科大学の研究によれば、アルツハイマーの早期発症者の特徴に
<1>立体図形が描けない。患者は頭の中では箱の図形をイメージすることが出来るのに、紙にその箱の図形が描けない。患者は板をのこぎりをひいて箱を作ることが出来る

<2>進行すると家族の顔も分からなくなる。
<3>必ず進行していく。しかも40歳代の患者のほうが進行が2倍以上早い
。  1996.11.10pm6:45TV4チャンネル
10分で診断 英ケンブリッジ大のロビンズ教授とサハキアン博士は、アルツハイマー病を早期発見できる新検査法を開発した。コンピューターで患者に複数の異なる画像を連続して見せた後、特定の画像について画面のどの場所に出てきたかを指摘してもらう。わずか10分間の検査時間で、98%の確率で診断できるという。この検査は場所や出来事などの記憶に関係した脳の領域の働きを調べる。アルツハイマー病の患者はこの領域に最初に問題を生じるため、簡単な検査でも高い精度で診断できる

タンパク質 タンパク質異常
英オックスフォード大の研究グループは、アルツハイマー病やクロイツフェルト・ヤコブ病で起こる脳内のタンパク質の構造異常と似たような変化が、ミオグロビンと呼ばれる筋肉にあるタンパク質でも見られることを突き止めた。
アルツハイマー病などと同様に繊維状になった。
構造変化は多くのタンパク質で発生する可能性があるが、生物は進化の過程で構造変化を抑制する方法を編み出したと考えられている。
アルツハイマー病などでは、正常なタンパク質のメカニズムが何らかの要因で、働かなくなったため、構造に異常が起きたと推測できるという。

発症タンパク質
「米ブラウン大学の研究グループは、痴呆症の一種であるアルツハイマー病の発病に関係していると見られるタンパク質を発見した。このタンパク質は『アグリン』と呼ばれ、脳や全身の神経細胞に広く分布し、神経細胞の成長を促進させる働きがある。
研究グループはアルツハイマー病の患者の脳には、形が異なる「異常アグリン」が多いことを突き止めた。この異常アグリンが脳細胞に悪影響を及ぼす物質の蓄積を促進し、神経細胞が死滅すると見られる。アグリンの形が変わるメカニズムが解明されれば、効果的な治療法の開発につながる

グルタミン塊
垣塚彰・京都大生命科学研究科教授が、ある種の神経難病は、遺伝子の変異によってグルタミンの塊が神経にたまり、発病することを解明。アルツハイマー病やパーキンソン病も、物質や脳の部位こそ違うが、「タンパク質の蓄積」という同じ原因とする説を1998年に発表。世界中の注目を浴びた。
神経難病は多くは進行性で神経細胞が徐々に死んでゆく。そこで、これらから「異常な物質が溜まる」仮説を組み立て、遺伝子や細胞を調べる分子生物学的手法で確かめようと考えた
GRIP1(記憶情報伝達を指示する物質)
「記憶や感情などの情報伝達にかかわる物質を、脳の神経細胞内のどこへ届けるかを決めている司令塔になるタンパク質を、東京大学の広川信隆教授らが発見した。このタンパク質がうまく働かないとアルツハイマー病などの神経変性疾患や老化に伴う記憶障害を起こすとみられ、治療法の開発に結びつく成果だとしている。
神経細胞は軸索という細長い手を持ち、そこから他の神経細胞の枝状の突起部分に情報を伝える。情報の受け渡しに必要な物質(受容体)を突起部分に向かわせる指令タンパク質は是まで不明だったが、広川教授らは『GRIP1』というタンパク質がその指令を出していることを突き止めた
ミクログロリア
脳内で免疫機能を担う細胞が、アルツハイマー病の原因とされるタンパク質を取り除く働きをすることを、東京都精神医学総合研究所の秋山治彦部門長らが突き止め、ネイチャーメディシンに2004年2/2発表した。
秋山部門長は「この細胞を活性化して脳に蓄積したタンパク質を消すことが出来れば、アルツハイマー病の治療が可能になる」と話す。アルツハイマー病患者は病状の進行に伴い、大脳にβアミロイドというタンパク質が蓄積する。秋山部門長らは、死後に解剖した患者の脳でβアミロイドがあるはずの部位から見つからない例を発見。その部位では脳で免疫機能などを担うミクログロリアという細胞の働きが活性化していることを確かめた
ギャバ
2008年、理化学研究所のチームが、[老化]や[アルツハイマー病]に伴う記憶障害では、アミノ酸の一種である『ギャバ』が過剰に働いて、神経活動を抑制していることを突き止めた。
βアミロイド 老人斑むしろ結果
「神経細胞が減って記憶障害などが起こるアルツハイマー病は、脳の大脳皮質などに染み出るように出来る老人斑が原因、とする説がある。しかし、国立精神・神経センター神経研究所のグループは、マウスの実験で、老人斑はアルツハイマー病の「原因」ではなく、むしろ「結果」であることを示す実験結果を得た。これは今月、米医学誌ネイチャー・メディシンに発表された。
老人斑は、βアミロイドと呼ばれるタンパク質が、大脳皮質などの神経細胞の周囲に沈着して出来る。
アルツハイマー病の老人斑原因説に対しては、痴呆のない人の脳でも老人斑が多く見つかること、この病気で一番障害を受ける海馬に老人斑が少ないことなどから、これまでも疑問視する向きがあった。
国立・精神・神経センター研究所の崔得華・研究員、田平武・疾病研究第6部長らは中外製薬と協力して、その変異が家族性アルツハイマー病の引き金となることで知られる[プレセニリン1]という遺伝子を、マウスに持たせるようにした。この遺伝子が変異したマウスと、変異していないマウスを2年にわたって比べた。
その結果、変異した遺伝子を持つマウスの方が、大脳皮質や海馬の神経細胞が大きく減っていることが分かった。しかも、このマウスには、老人斑は出来なかったが、老人斑の主成分であるβタンパクは神経細胞の中に沈着していた。沈着を起こしている神経細胞の数も、遺伝子に変異がないマウスに比べて多かった。
 このことから、研究グループはプレセニリン1の変異はβタンパクを増加させるが、老人斑として沈着する前に神経細胞の中に沈着して、アルツハイマー病を起こしているとみる。
田平さんは「老人斑は、神経細胞が死んだ結果として出ているのではないか。今後は、βタンパクが、どのように神経細胞内に沈着するかを明らかにすることで、アルツハイマー病の発症過程が分かってくる」と話している。
大阪市立大学のグループは、アルツハイマー病の発症原因について、アミロイドベータタンパク質が繊維化して脳に溜まってできる[老人斑]ではなく、[アミロイドベータの分子の集合体]であることを突き止めた。
成果は2008年2.25付けの米神経内科学誌の電子版に発表。
森啓教授と富山貴美准教授らは、50代でアルツハイマー病になった男性患者の脳を調べた。アミロイドベータの蓄積が無いにもかかわらず発症していた。アミロイド分子の集合体のオリゴマーが多数増え、これを引き金に神経細胞の機能低下が起こり記憶障害が起こったと考えられるという。
アルツハイマー病患者では老人斑が見られる。主成分がアミロイドベータで、通常は分解されるが、高齢になると分解されるメカニズムがうまく働かないケースが出てくる。多く溜まると神経細胞が破壊され、記憶障害が起こるとされてきた
球状の集合体
βアミロイドが直径10〜15ナノbの球状の集合体になったときに、強い毒性を発揮して神経細胞を死滅させる可能性が高いことが分かってきた。
銅イオン
2001年、甲南大学の杉本直己教授は、アルツハイマー病の際に脳内に沈着するタンパク質(βアミロイド)の生成を、銅イオンを投与することで抑制する実験に成功した。
治療法として人間の体に銅を投入するのは難しいが、この原理を応用した医薬品を作るのに役立つとみている。
アルツハイマーは正常は状態ならすぐに分解されるβアミロイドが、脳に沈着して固まり、神経細胞を侵すと考えられている。杉本教授はこのアミロイドに銅イオンを混入するさせると、銅とタンパク質の一部が結合し、アミロイドの増加を阻むことを確認した。
実験はアミロイドに反応する蛍光体、チオフラビンTの発光強度を調べる方法で実施。無添加のアミロイドでは約3時間で発光強度がゼロから13まで上がったが、銅イオンを加えたものは12時間を過ぎても強度がゼロから2の間にとどまった。
βアミロイドの沈着が進み、発光強度が二桁に高まった後でも、銅イオンを投入すると発光強度が大幅に下がるという結果も得た。
CD40 『CD40』『CD40L』
埼玉医科大学と南フロリダ大学のチームは、脳にアミロイドベータが溜まったマウスに、ヒトの臍帯血細胞を投与した。脳での免疫反応に変化が起こり、溜まったアミロイドベータが除去され蓄積量が7割減少した。
臍帯血の土の成分が寄与してるかは不明。
脳内での炎症反応を引き起こす2種類の物質『CD40』『CD40L』の結合を抑えていることが分かった。炎症反応が抑えられ、神経細胞の周囲にあるグリア細胞がアミロイドベータを包み込んで除去していた。
この現象は特に[海馬]や[大脳皮質]で認められた。
CD40とCD40Lの相互作用は本来、体が免疫応答を作動するうえで大切な刺激を伝達する役割を担っている。これまでは、2つの相互作用によってアルツハイマー病が発生すると見られていた。
マウス実験の結果、この相互作用の抑制に臍帯血細胞が有望なことがわかり、研究チームの森隆・埼玉医大准教授は臨床応用について「全身の免疫機構に与える影響や副作用を慎重に評価しなければならないが、有用性は大きいのではないか」と話している。
予防 女性ホルモン服用の女性発症減る
「痴呆症などを起こすアルツハイマー病に罹る率が、女性ホルモンのエストロゲンを服用している女性は低くなるらしいことが、米コロンビア大の研究グループの調査で分かった。エストロゲンは更年期障害などの治療で使われる。脳細胞を強化して発症を遅らせるのではないか、とグループはみている。ニューヨークに住む女性1024人(平均年齢74歳)を対象に、5年にわたり調査した。」→イソフラボン
遺伝子の関与
1割
「マサテューセッツ綜合病院の研究グループはこれまでアルツハイマー症の原因の半分を占めると考えられていた遺伝子が、患者全体の10%しか関与していないことを突き止めた。
この遺伝子は『apoE-4』と呼ばれる。マサテューセッツ綜合病院のR・タンジ博士らがハーバード大学と70歳以前にアルツハイマー症になった310家族679人の患者の遺伝子を調べたところ、『apoE-4』遺伝子の原因があると見られる患者は全体の10%しかないという
酸性雨 「酸性雨が多いところにアルツハイマー病の患者が多い。(ノルウェー)
酸性雨で地中からアルミニウムが溶けだし、アルミニウムイオンとなってトランスフェリンと結合すると、脳血液関門を通過出来る。
<1>アルミニウムイオンは脳内のβアミロイドを結合させる。
<2>アルミニウムは土や岩石に多く含まれる。
<3>アルミニウムは人体は全く不用な物質。
<4>水の浄化にはアルミニウム化合物(ex硫酸アルミニウム)が使われていて、それが水道水に混入する可能性がある。
<5>体内に鉄分が不足すると、アルミニウムが体内に取り込まれやすくなる
酵素 原因物質を分解する酵
理化学研究所の西道隆臣チームリーダーらのチームは、脳の神経細胞に蓄積してアルツハイマー病を引き起こすとされるタンパク質を分解する酵素を発見した。この酵素が減るとタンパク質の蓄積が増えるのをマウスの実験で確認した。酵素の働きが発症を左右する可能性が高いと見ている。
西道氏らが、見つけた酵素は「ネプリライシン」。この酵素の合成能力が弱いノックアウトマウスを作り調べた。このマウスは同病を引き起こすとされるタンパク質「ベータアミロイド」を分解する機能が低下し、アミロイドの量が正常なマウスの2倍近くに増えた。
これを受けて、カナダのグループは、アルツハイマー病患者では脳の海馬と呼ばれるアミロイド蓄積が起こりやすい部分で
ネプリライシンの量が低下しているとの研究結果を報告した。理研の実験によると、海馬に多くアミロイドが溜まりやすいのはノックアウトマウスでも同じだった。
アルツハイマー病は老化で起こる脳の変化が原因。脳のベータアミロイドが蓄積し、神経細胞にシミのような「老人斑」が出来る。患者の9割以上を占める「孤発性」はアミロイド分解機能が低下し徐々に蓄積し発症すると考えられている。「家族性」はアミロイドの量が増えて脳内に溜まるという。」
脳神経障害の修復酵素
米ハーバード大学の研究グループは、脳神経の機能を正常に保ち、障害があれば修復する作用を持った酵素を発見した。アルツハイマー病など痴呆症の治療に幅広く利用できる可能性があるという。研究グループはこの酵素の臨床応用を目指して研究を加速する。
アルツハイマー病など痴呆症の患者の脳では、神経線維を束ねる『タウ』と呼ぶ特殊なタンパク質の形が変わり、神経細胞が情報をやりとり出来なくなって記憶障害などが起きるとされる。従来の痴呆症の治療薬はこのタンパク質に異常が起きないよう予防的に働くものしかなかったが、今回発見した酵素には、異常なタウを正常化させる画期的な働きがあるという。
発見したのは神経細胞が分泌する酵素で。『Pin1』と呼ぶ。研究グループは、アルツハイマー病の患者の脳から取り出した異常タウに[Pin1]の溶液を加えると、約10分以内に正常タウに変化することを試験管内で確認。さらにアルツハイマー病の患者の脳では、[Pin1]の量が極端に少ないことを確かめた
アルコール分解酵素が関連
日本医科大学の国立長寿医療研究センターのグループは2003年1/29、お酒に弱い人がアルツハイマー病に罹りやすい原因を解明した。アルコールの分解過程で働く酵素が脳に溜まる有害物質の解毒にも関わっており、この酵素の働きが弱いと神経細胞が死滅しやすくなると言う。
日本医大・老人病研究所の太田成男所長と大沢郁郎助手らが注目したのは、体内でアルコール分解にかかわる『アルデヒド脱水素酵素2』。この酵素の働きが弱いとアルツハイマー病になる危険性が高まるという疫学調査をもとに、酵素と細胞死の関係を調べた。
約2400人を対象に酵素の遺伝子タイプを分析。酵素の働きが弱い人では、アルツハイマー病患者の脳に溜まる『4ヒドロキシノネナール』という有毒物質のもとになる過酸化物質が多かった。
酵素が普通に働いている培養細胞にこの有毒物質を加えても大きな影響は無かったが、酵素の働きが弱い人では、次々と細胞が死んだ。酵素が有害物質も持つことを示す成果という。
太田所長らは細胞死をビタミンEで抑制できることも確認。アルツハイマー病を予防・治療する手がかりを得た。
この酵素は体の様々な細胞で働く。成果は国際神経化学誌2月号に掲載
刺激 独ミュンスター大学付属病院の研究者らは、脳や体への刺激がアルツハイマー病の進行を抑える仕組みを解明した。
実験は、中にトンネルやはしごを付けたオリと付けていないオリを用意。マウスはトンネルなどで遊ぶことで、脳や体に刺激を受ける事になる。
5ヵ月後に脳を調べたところ、刺激のあるオリのマウスの方がアルツハイマー病の原因とされるベーターアミロイドと呼ばれるタンパク質が少なかった。また、炎症を抑制する遺伝子や、不要なタンパク質を分解する遺伝子の働きは強くなっていた。
ADNI (Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative)
アルツハイマー病に関与する脳構造や脳代謝変化、脳脊髄液や血液中のバイオマーカーの研究、認知機能の変化などを検討することを目的としてアメリカNIHが組織した官民研究パートナーシップのこと。
ワクチン 国立療養所中部病院長寿医療研究センター(愛知県大府市)の原英夫研究員らのグループが2003年6/16、副作用の少ないワクチン(飲むタイプ)を開発したと発表。
マウスを使った実験では副作用が無く、、半年に1回の投与で効果が持続する。
アルツハイマー病
と関連
カフェオイルキナ酸
「カフェオイルキナ酸がアルツハイマー病の治療予防に効果があることを、磯田博子・筑波大学教授が動物実験で確認した。
・神経細胞を保護する
・認知症を改善する
カフェオイルキナ酸を含有するものに
・コーヒー豆(焙煎すると無くなる)
サツマイモ
ニンジン
ジャガイモ
プールでマウスを泳がせる実験。カフェオイルキナ酸を飲ませたマウスは7日後から認知症の改善が見られた。
細胞にアミロイドベーターを加える実験でカフェオイルキナ酸を与えると脳細胞の生存率が高まった。
研究チームは国際特許を申請している


西洋薬 「アリセプト」海外38カ国で発売。
「ドネペジル」
「ガラタミン」
「オーストリアの医薬品メーカー、サノケミア(ウィーン)が開発したアルツハイマー治療薬『ガラタミン』が急速に普及している。2001年夏にはFDA(米食品医薬品局)から販売・製造承認を取得。本格的に市販を開始。
アルツハイマー病になると脳神経細胞間の情報伝達を担う物質のアセチルコリンという物質が減り、記憶力などに障害が出る。ガラタミンはアセチルコリンを分解してしまう酵素のアセチルコリンエステラーゼの働きを阻害。さらに細胞のアセチルコリン分泌を促すニコチン受容体と呼ばれる部分の働きを活発化する作用もあり、症状の進行を遅らせる効果もある。すでに市販されているエーザイの『アリセプト』とノバルティスの『エクセロン』の2種類は、アセチルコリン分解を阻害する働きはあるが、ニコチン受容体の調節作用はないという。
ガラタミンは<レミニール>という商品名発売、
老人が術後に罹りやすい「譫妄」にも効果があることが分かっており、適応症を拡大している
アリセプト錠3mg,同錠5mg,同細粒0.5%(エーザイ)
副作用
(重大な副作用)
失神,徐脈,心ブロック,心筋梗塞心不全失神,徐脈,心ブロック(房室ブロック洞房ブロック),心筋梗塞,心不全があらわれることがあるので,このような症状があらわれた場合には,投与を中止するなど適切な処置を行うこと。
急性腎不全急性腎不全があらわれることがあるので,異常が認められた場合には,投与を中止するなど適切な処置を行うこと。
ワクチン イネでワクチン
「アルツハイマー病の予防のために「食べるワクチン」が、農業・食品産業技術総合研究機構の東北農業研究センター(盛岡市)で開発。
遺伝子技術を使い、イネに原因物質であるタンパク質「アミロイドベータ」を組み込んである。精米して食べると体内にアミロイドベーターに対する抗体ができる。目指すのは、人間の体が持つ免疫反応をそのまま使い、抗体が体内のアミロイドベーターを次々に破壊して、病の発症を防ぐ仕組みだ。
研究に参加するのは東京大学の石浦章一教授と東北農業研究センターの共同チーム。
すでに遺伝子組み換え技術でピーマンをマウスに食べさせる実験で、記憶障害や異常行動を抑える結果を出している
【民間療法】 ○ガラナ
ミネラル →「
食事療法 サバ
【宝石療法】 [パイライト]
当帰芍薬散
当帰芍薬散コエンザイムQ10
当帰芍薬散SOD
当帰芍薬散有機ゲルマニウム
当帰芍薬散イソフラボン
当帰芍薬散コエンザイムQ10霊芝
抑肝散
抑肝散加陳皮半夏
関連情報
痴呆症
老人性痴呆症
アポトーシス
足なえ病
狂牛病
血液脳関門
介護
記憶力
ボケ
更年期障害
SOD
トリプレットリピート病
アルミニウム
活性酸素
霊芝
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