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アルツハイマー病




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アルツハイマー情報 
 
アミロイドβ
 

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診断
10分で診断
  • 英ケンブリッジ大のロビンズ教授とサハキアン博士は、アルツハイマー病を早期発見できる新検査法を開発した。コンピューターで患者に複数の異なる画像を連続して見せた後、特定の画像について画面のどの場所に出てきたかを指摘してもらう。わずか10分間の検査時間で、98%の確率で診断できるという。この検査は場所や出来事などの記憶に関係した脳の領域の働きを調べる。アルツハイマー病の患者はこの領域に最初に問題を生じるため、簡単な検査でも高い精度で診断できる


絵で診断
  • 11時10分の状態を○の中に、時計の針で書いてください。というテスト。
  • アルツハイマー病の患者は、正確に描くことができない。


APL1ベータ
  • 2009年、大阪大学の大河内正康講師と武田雅俊教授らのチームが発見した『APL1ベータ』と呼ぶペプチドを手掛かりにすることで、アルツハイマー病の早期診断が可能になると見られている。
    研究チームは、アミロイドベータを作る際に働く2種類の酵素が、脳内にAPL1ベータも作り出していることを突き止めた。脳脊髄液中に含まれるAPL1ベータ量を調べたところ、アルツハイマー病患者や脳脊髄液の採取後にアルツハイマー病を発症した患者では、APL1ベータが増えていた。量と発症とが密接に関係していることも判明。
    健常者やアルツハイマー病でない認知症患者では数値に変化が無かった。


嗅覚検査で診断
  • 2010年、鳥取大学のグループがニオイの検査でアルツハイマー病を見分ける手法を開発した。症状が目立たないごく早期から嗅覚異常が現れることが知られており、これを応用した検査の実用化が急がれている。
  • 鳥取大リサーチアシスタントの神保太樹さん(生体制御学)や浦上克哉教授らのグループが採用したのはヒノキやメントールなど12種類。
  • 認知症の簡易テストで早期アルツハイマー病と診断された早期患者33人(平均年齢80歳)と年齢の近い非患者40人でニオイ検査を実施して比べた。早期患者には脳の画像診断などから病気の有無を確認できた。


原因物質を検査
・・・・
ヒト毒性アミロイドβ特異的モノクロナール抗体
  • 2012年、免疫生物研究所はアルツハイマー病の原因とされる物質の検査薬「ヒト毒性アミロイドβ特異的モノクロナール抗体」を発売。
  • アルツハイマー病はアミロイドβと呼ばれるタンパク質が結合し、分子構造が変わることで神経細胞を破壊すると言われている。原因物質として42個のアミノ酸からかる「アミロイドβ42」がある。開発した検査薬を脳細胞組織にたらすとアミロイドβ42の分子構造に反応する。今後、認可取得を目指す。


脳波で早期診断
  • 2013年、東京工業大学発ベンチャーの脳機能研究所は脳波を使ってアルツハイマー病を早期に診断する手法を開発した。
  • 既存の脳波測定装置に21個の電極がついた帽子型の装置を付け、約5分間、脳波を測定する。筑波大学などと共同で約400人の脳波データを調べたところ、数年後に実際にアルツハイマー病を発症した人の86%を検出できた。





検査
血液や脳脊髄液で検査
  • 2011年、免疫生物研究所はアルツハイマー病の新しい検査キットを開発した、
  • 「ヒト血管内皮由来のアミロイド前駆体タンパク質770測定キット」はアルツハイマー患者の脳内血管に現れる「APP770」を測定する。これが特殊な酵素で切断されると、アルツハイマー病を引き起こすと考えられている別のタンパク質に変化するという。


前兆を血液で判断
  • 2014年、国立長寿医療研究センターと島津製作所の田中耕一シニアフェローらのチームが11/11、日本学士院の専門誌に発表。
  • 研究チームは65〜85歳の男女62人の脳の状態をPETで観察し、アミロイドベータの蓄積状況を確認、その後それぞれの血液を分析した。
  • 質量分析装置を使い、従来は検出できなかったアミロイドベータに関連する微量のタンパク質を検出した、
  • これまでアミロイドベータの蓄積を調べるには高額な費用がかかるPETや、脊髄に針を刺して採取した髄液を分析するしかなかった。
  • 田中氏は“分析に必要な血液は0.5cc程度、将来的には健康診断項目にしていきたい”と語る。判定精度は9割。





アルツハイマー病の西洋薬
  1. アリセプト」海外38カ国で発売。
    • アリセプト錠3mg,同錠5mg,同細粒0.5%(エーザイ)
  2. 「ドネペジル」
  3. 「ガラタミン」
    • オーストリアの医薬品メーカー、サノケミア(ウィーン)が開発したアルツハイマー治療薬『ガラタミン』が急速に普及している。2001年夏にはFDA(米食品医薬品局)から販売・製造承認を取得。本格的に市販を開始。
      アルツハイマー病になると脳神経細胞間の情報伝達を担う物質のアセチルコリンという物質が減り、記憶力などに障害が出る。ガラタミンはアセチルコリンを分解してしまう酵素のアセチルコリンエステラーゼの働きを阻害。さらに細胞のアセチルコリン分泌を促すニコチン受容体と呼ばれる部分の働きを活発化する作用もあり、症状の進行を遅らせる効果もある。すでに市販されているエーザイの『アリセプト』とノバルティスの『エクセロン』の2種類は、アセチルコリン分解を阻害する働きはあるが、ニコチン受容体の調節作用はないという。
      ガラタミンは<レミニール>という商品名発売、
      老人が術後に罹りやすい「譫妄」にも効果があることが分かっており、適応症を拡大している
  4. レミニール(一般名:ガランタミン)
    • 2011年3月発売。神経細胞の伝達物資の1つ、アセチルコリンを壊す酵素の阻害剤として働く。アリセプトは記憶に関連する脳内物質「アセチルコリン」の分解を抑える。レミニールはこの作用に加え、アセチルコリンが結合する細胞受容体を活性化し、神経伝達機能を強める。
  5. メマリー(一般名:メマンチン)
    • 2011年発売。アセチルコリンとは別の神経伝達物質であるグルタミン酸が神経細胞から過剰に出て、神経細胞が死滅するのを防ぐ。
      「NMDA受容体拮抗薬」と呼ばれる。神経伝達に関連する細胞のNMDA受容体に結合し、NMDA受容体からカルシウムが過剰に細胞に流入するのを防ぐ。
      アルツハイマー病が発症した場合は細胞内の「NMDA受容体」が活性化する。そうするとカルシウムイオンが細胞内へ過剰に流入し、その影響で神経細胞が傷つく。さらに、持続的な電気信号(シナプティックノイズ)が発生し、記憶を形成する神経伝達物質をかくすことがある。メマルーにはNMDA受容体の拮抗作用があり、カルシウムイオンの流入を抑えて神経細胞を保護する。また、アリセプトと同時に服用できる
    • (記憶力向上)
    • 2014年、東京農業大学の喜田聡教授らは「メマンチン」でマウスが空間を記憶する力が高まったとする実験結果をまとめた。
  6. (アポモルフィン)・・・未承認薬
    • 2011年、国内では未承認のパーキンソン病治療薬「アポモルフィン」が、アルツハイマー病の現任とされる「アミロイドベータ」(タンパク質)の分解を促進し、記憶障害を改善させることを、九州大大学院の大八木保政准教授らのグループがマウス実験で明らかにした。
      研究では、遺伝性アルツハイマー病のマウスにアポモルフィンを1ヶ月に5回皮下注射。水槽を使った「水迷路」試験で、注射しなかったマウスに比べゴール位置の記憶力が明確に改善した。
  7. 抗ウイルス薬・・・アルツハイマー病の進行を遅らせる
    • 2012年、英マンチェスター大学のルース・アツハキ教授らは、ヘルペスウイルスの治療に使う抗ウイルス薬がアルツハイマー病の進行を遅らせる可能性を発見。
      HSV1(単純ヘルペスウイルス1型)がアルツハイマー病特有の「アミロイド斑」と「神経原繊維変化」をそれぞれ引き起こす「アミドロイドベータ」(Aβ)と「異常リン酸化タウ」(P-tau)と呼ぶ2つの関連タンパク質の蓄積が原因であることを立証。
    • アシクロビルと他の2種類の抗ウイルス薬でHSV1に感染した細胞を処理するとAβとP-tauの蓄積が減少し、HSV1自体の増殖も減少した。
      www.manchester.ac.uk.

アリセプトに代わる治療薬・・・E2027(エーザイ)
  • E2027は脳内で認知機能などを司る「海馬」の中にある神経細胞に直接作用する。
  • アルツハイマー病の患者の海馬の中の細胞にあるアミノ酸の一種「サイクリックGMP」が酵素によって分解される。その量は健康な人より20%前後少ない。
  • E2027は酵素に結びついて分解作用を阻害し、サイクリックGMPの量が減らないようにして症状を抑える。
  • マウス実験
  • 海馬にあるサイクリックの量が健康なマウスの量にまで戻った。










アルツハイマー病を分類
  • 2013年、アルツハイマー病患者にアミロイドβが神経細胞内に蓄積するタイプと、細胞外にたまるタイプがあることを井上治久・京都大学准教授らの研究チームが見つけた。
  • 遺伝性と原因不明の患者それぞれで見つかった。
  • アミロイドβによる細胞死を防ぐのに効果があるDHAは低濃度では細胞の生存率が高まったが高濃度では悪影響を及ぼした。






運動療法・・・・食事より効果がある
  • 2012年、アルルハイマー病の記憶障害の改善には、食事療法よりも運動療法の方が効果が大きいことを京都大学の木下彩栄教授のグループが実験で明らかにした。
    アルツハイマー病はタンパク質「アミロイドベータ」が脳内に蓄積して神経細胞に障害を与えることが一因とされる。マウスに高脂肪のエサを与えると記憶力が悪化し、アミロイドベータが多く蓄積するとの報告がある。
    木下教授は“高脂肪食でも、運動をすればアルツハイマー病を防ぎやすく、進行も抑えやすい”と話している。
    遺伝子操作でアルツハイマー病にしたマウスに薬5ヶ月間、脂肪分60%という高脂肪のエサを与え続け、後半約2ヵ月半は回し車で運動させた。実験では、マウスの記憶力を確かめるため、あらかじめ覚えさせておいた水槽の中のゴールへ泳いで到達できる時間を測った。
    運動をしなかった高脂肪食マウスが約35秒かかったのに対し、高脂肪食で運動したマウスは約16秒だった。運動させずに脂肪分10%の不通のエサを食べたマウスは約25秒、運動と普通のエサを組み合わせたマウスは約17秒だった。
    また運動をした高脂肪食マウスは、アミロイドベータが、運動しなかった高脂肪食マウスに比べて約50%減り、運動と普通のエサを組み合わせたマウスと同じだった。






APP仮説
  • もともとアミロイドβを生み出すのは脳内の「APP」という物質。
  • APPはアミロイドβと脳神経に悪影響を与えない、タンパク質が一体化したもので、このタンパク質がアミロイドβの動きを封じる。
  • ところが、βセクレターゼとγセクレターゼがはさみのように、このタンパク質との結合部(2カ所)を切り取り、アミロイドβができあがる。
  • この仮説から
  • (1)βセクレターゼを対象に米メルクが「BACE阻害薬」を開発。8割の健常者で、髄液中のアミロイドβが減少した。
  • (2)γセクレターゼを対象に、東大発ベンチャー「ペプチドリーム」がアプローチしている。






薬効を簡易判定
  • 2010年、大阪大学の大河内正康講師らは、アルツハイマー病の治療薬候補の効果を、リアルタイムで定量的に調べる簡便な手法を開発した。
    アミロイドβが脳内に蓄積すると神経細胞が死滅し、物忘れや思考力低下などを招く。研究チームはアミロイドベータを作る際に働く酵素が別のペプチド「APL1β」も作ることに注目。脳内に蓄積しないこの物質の脳脊髄液中に占める割合の変化と病気との進行が一致した。
    ヒト脳神経細胞の培養実験では、アルツハイマー病を招くタイプのアミロイドβが作られる割合が高いと、それに比例してAPL1βの割合も高まった。
    滋賀医科大学の西村正樹准教授と協力し、カニクイザルに治療薬候補を投与すると、脳脊髄液中のAPL1βの割合が減った。
    新たに作られるアミロイドβの割合が下がったと考えられる

イネでワクチン
  1. アルツハイマー病の予防のために「食べるワクチン」が、農業・食品産業技術総合研究機構の東北農業研究センター(盛岡市)で開発。
    遺伝子技術を使い、イネに原因物質であるタンパク質「アミロイドベータ」を組み込んである。精米して食べると体内にアミロイドベーターに対する抗体ができる。目指すのは、人間の体が持つ免疫反応をそのまま使い、抗体が体内のアミロイドベーターを次々に破壊して、病の発症を防ぐ仕組みだ。
    研究に参加するのは東京大学の石浦章一教授と東北農業研究センターの共同チーム。
    すでに遺伝子組み換え技術でピーマンをマウスに食べさせる実験で、記憶障害や異常行動を抑える結果を出している
  2. 国立療養所中部病院長寿医療研究センター(愛知県大府市)の原英夫研究員らのグループが2003年6/16、副作用の少ないワクチン(飲むタイプ)を開発したと発表。
    マウスを使った実験では副作用が無く、、半年に1回の投与で効果が持続する





【民間療法】 ○ガラナ
ミネラル 「鉄」
食事療法 サバ
色彩療法 ピンク色
  • 2010年、広島医療センターの片山禎夫・認知機能疾患科医長とシャープは、アルツハイマー病患者にとって最も「元気が出る」証明の色はピンク色であるとの研究成果をまとめた。研究に使ったのは、シャープが開発した13色に変化する発光ダイオード照明装置。アルツハイマー病患者37人と患者家族37人を対象にテスト
【宝石療法】 [パイライト]




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