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アトピー性皮膚炎



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アトピー性皮膚炎の漢方薬
①温清飲
  1. 虚実中間証
  2. 精神不安、不眠、のぼせ
  3. 皮膚につやがない、カサカサ
  4. 体質中等度以上
  5. 局所の発赤・熱感がある
  6. 乾燥気味
  7. 落屑がある
  8. アトピー性皮膚炎、慢性湿疹、指掌角皮症。
  9. 悪化すれば、黄連解毒湯を考える

温清飲+越婢加朮湯

温清飲+白虎加人参湯

温清飲+柴胡清肝散

⑤温清飲+当帰飲子



⑥黄蓍建中湯+消風散


⑦黄連解毒湯
  1. 局所の炎症が強い、
  2. 発赤・腫脹・熱感が著しい者
  3. 胃腸虚弱・下痢傾向には不適。
  4. 局所に分泌物が多い者に不適。


⑧荊芥連翹湯
  1. 体質中等度
  2. 局所の発赤・熱感がある
  3. 乾燥気味
  4. 落屑がある
  5. アトピー体質を改善


⑨桂枝加黄蓍湯
  1. 虚弱体質
  2. とくに上半身に汗をかきやすい。足が冷える
  3. 発赤は軽微
  4. 熱感、漿液性分泌物
  5. 炎症が強い者には不適


⑩桂枝茯苓丸


⑪五苓散
  1. 口・ノドの渇き、尿量少ない、悪心、嘔吐、腹痛
  2. 水様性の下痢、片頭痛


⑫柴胡清肝散
  1. 体質中等度
  2. 局所の発赤・熱感がある
  3. 乾燥気味
  4. 落屑がある
  5. アトピー体質を改善

⑬梔子柏皮湯
  1. アトピー性皮膚炎:
    • カユミを抑え、好酸球が減少(富田・富山医薬大学助手)


⑭十全大補湯


⑮十味敗毒湯
  1. 実証
  2. 体質中等度
  3. 湿疹が乾燥していて、分泌液が少ない。
  4. 腫れや痛みがある
  5. 化膿傾向がある。
  6. 小丘疹が散在している
  7. 亜急性~慢性
  8. 水疱があるものは不適
  9. 滲出性で痂皮を形成する者に不適
  10. 発赤・乾燥が著しい者に不適



⑯消風散
  1. 体質中等度以上
  2. 局所の発赤、熱感がある。
  3. 粘稠性分泌物が多い。
  4. かゆみが激しい


⑰治頭瘡一方
  1. 実証
  2. 頭・顔にできた湿疹、おでき、かさぶた、ただれ、
  3. かゆみが強い
  4. 体質中等度以上
  5. 便秘傾向
  6. 小児頭部湿疹
  7. 脂漏性湿疹


⑱桃核承気湯


⑲排膿散及湯


⑳白虎加人参湯


㉑補中益気湯


㉒補中益気湯+消風散


㉓苓桂朮甘湯




アトピー性皮膚炎の画像 アトピー性皮膚炎の画像 アトピー性皮膚炎の画像


アトピーの特徴
乾燥肌 皮脂が少ない
皮膚のきめが粗く、毛穴に丘疹があり、鳥肌のようになる。
かゆい 発汗が少なく汗をかくとかゆい
イライラするとかゆくなる
シワ 目の下・首・手のひらにシワが多い
まゆ まゆ(眉)の外半分が薄い
目の下 目の下に色素沈着
耳切れ
はたけ・フケ
くちびる 唇が荒れ、切れやすい
手脚 関節の内側が対称的に皮疹
ズック靴皮膚炎
白色描記症 先の丸い棒で皮膚をこすると、普通はこすったあとが赤くなるが、アトピーでは白くなる






アトピー素因
  • 家族歴

  • 既往歴
    1. 気管支炎
    2. アレルギー性鼻炎
    3. 結膜炎
    4. アトピー性皮膚炎
      のいずれか、あるいは複数の疾患

  • IgE抗体をつくりやすい素因


アトピーの病態
Ⅰ型アレルギーおよび接触などにより化学伝達物質の放出を介して皮膚に引き起こされる炎症性変化で、掻痒感を伴う。

アトピー素因を有するものに起こり、長期にわたり増悪・軽快を繰り返す




アトピーの検査
  1. IgE・・・・・上昇することあり
  2. RAST(特異抗原的)IgE
  3. スクラッチテスト
  4. 皮内反応
  5. 好酸球
  6. LDH
  7. TARC(ターク)・・・
    • アトピー症状の重症度を測る。
    • ステロイドの選択に有効


アトピーの診断基準

(日本皮膚学会1995年より)
  • (1)(2)(3)の項目を満たすものを、症状の軽重を問わず、アトピー性皮膚炎と診断する。
  • その他は急性あるいは慢性の湿疹とし、経過を参考にして診断する。

(1)かゆみ

(2)皮疹とその分布
  • 湿


    急性 1.紅斑、湿潤性紅斑、
    2.丘疹、漿液性丘疹、
    3.鱗屑、痂皮
    慢性 1.浸潤性紅斑、
    2.苔癬化病変、痒疹、
    3.鱗屑、痂皮





    左右対称に起きる
    よく起きる
    場所
    1.額、眼の周囲、
    2.口のまわり、くちびる、
    3.耳たぶの周囲、首、
    4.手足の関節部、体幹部。










    乳児期 頭、顔に始まり、しばしば体幹・四肢に下がる
    幼小児期 くび、ヒジ、膝の病変
    思春期・成人期 上半身(顔・首・胸・背)に皮疹が強い傾向

(3)慢性・反復性の経過
  • しばしば、新旧の皮疹が混在する。
  • 乳児では2ヶ月以上、その他では6ヶ月以上を慢性とする


(診断の参考項目)

家族歴(家族や親戚にアレルギーの人がいるか)
  1. 気管支喘息
  2. アレルギー性鼻炎
  3. 結膜炎
  4. アトピー性皮膚炎

合併症(同時に起こしている病気)
  1. 気管支喘息
  2. アレルギー性鼻炎
  3. 結膜炎

毛穴と一致する丘疹による鳥肌様皮膚

血清IgE値の上昇・・ (正常値の10~11倍)


アトピーの正体
「アトピー性皮膚炎はアレルギー性の疾患であると長い間、信じられてきた。確かにアレルギー性疾患ではあるのだが、従来考えられてきたアレルギー反応はいわば脇役であって主役は別にいたのである。」
 奥平博一・東京大学医学部物療内科講師に説明いただいた。

“まず従来の説を説明しましよう。
  • アレルギー反応を起こす物質アレルゲンが体内に入ると、ヘルパーT細胞の刺激でB細胞からIgE抗体が放出され、マスト細胞(=肥満細胞ともいう)を活性化します”
  • 活性化したマスト細胞からは細胞障害性のあるヒスタミンなどが放出される。
  • このヒスタミンが鼻粘膜に作用すれば、鼻水・クシャミなどのアレルギー性鼻炎の症状があらわれ、気管に働けば、喘息を起こす。皮膚ではジンマシンなどの症状が起きる。
アトピー性皮膚炎もこの機構で起きるものと考えられてきた。」
 「事実、アトピー性皮膚炎の症状の一部はこの機構で起きている。症状のほとんどがこの反応で説明出来る人もいる。だがそうではない場合の方が多いのだ。

たとえば、皮膚のかゆみはヒスタミンが原因である。
だから抗ヒスタミンを使用することで、かゆみを抑えることは出来る。だが、湿疹は一向に良くならない。これがアトピー性皮膚炎のナゾとされてきた。
  • しかしアトピー性皮膚炎のかゆみと湿疹とは、別な反応によって起きていることが分かってきた


アレルゲンによるマスト細胞の刺激からヒスタミン放出に至る反応は即時型アレルギー反応と呼ばれていますが、
もう1つ、
遅発型アレルギー反応というものがあるんです
(奥平講師)。

この反応は、喘息の研究で明らかになってきたものだ。
アレルゲンを吸い込むと15分~20分後に喘息の発作が起きる。これは先ほどの即時型アレルギー反応である。



ところが、6~10時間後にもう一度発作が起きることが1980年代に見つかったのである

これが
遅発型アレルギー反応である。」



(好酸球)
  1. 「1985年オランダのデ・モンシーによって遅発型喘息反応を起こした患者の肺に[好酸球]が集まっていることが見つかった。この好酸球が遅発型アレルギー反応の主役だったのである。
  2. 好酸球は細胞内に非常に刺激性の強い物質を蓄えている。この物質が放出されると皮膚や粘膜に強い炎症が起きるのである。
  3. アトピー性皮膚炎の症状は好酸球によって起こっていたのだ。“このことが発見されるまで、好酸球はマスト細胞から放出される物質に反応して集まると考えられていました。そして好酸球はアトピー性皮膚炎を治すために皮膚に集まってくる善玉の細胞だと思われていたのです”(奥平講師)


好塩基球が関与
2013年、京都大学の椛島健治・准教授らは、金属や漆(うるし)が原因で起きるアトピー性皮膚炎について、血中の細胞(好塩基球)が関与していることをマウス実験で時止めた。

4/24のネイチャー・コミュニケーションズに掲載

血中にあって免疫に関係する細胞「好塩基球」に着目。

遺伝子操作で好塩基球が血中に存在しないマウスを作製し、金属アトピーの発症を誘導する化学物質を耳に塗布したところ、耳の皮膚の炎症が遺伝子操作をしていないマウスに比べて少なかった。

リンパ球の一種でアトピーを引き起こす原因となる「Th2」や免疫細胞を活発にする「IL-4」が減少していることも確認した。


白血球が血管外へ流出する
創薬ベンチャーアールテック・ウエノは2014年に国内で臨床試験を開始する予定。

治験薬は皮膚炎の原因とされる白血球が血管外へ出るのを防ぐ経口薬で、同社が独自に開発した。

治験薬は白血球を血管外へ誘導し、皮膚の炎症の原因となるとみられる「VAP-1」と結合し、白血球が血管外へ出るのを防ぐ。


(VAP-1)
SSAOとも呼ばれる。

血管の内皮や血清中に存在するタンパク質の一種。

白血球やリンパ球と結合し、血管内から血管外に誘導する作用を持つ。

血管外に出た白血球は皮膚を攻撃して炎症を引き起こす。

アトピー性皮膚炎や肥満、動脈硬化、心疾患などでもVAP-1の増加が見られる。

アトピー性皮膚炎、糖尿病に関わる各種の症状や加齢黄斑変性症、肝炎などでも研究が進む。



細菌のバランスに偏り
2015年、NIH(米国国立衛生研究所)の永尾圭介主任研究員は慶應義塾大学と共同で、アトピー性皮膚炎の症状は皮膚で一部の細菌が増えて、細菌の種類が偏ると起きることをマウス実験で確認。

成果はイミュニティー(電子版)に4/22掲載。

炎症を起こした皮膚には、「黄色ブドウ球菌」と「C・bovis」という2種類の細菌だけが目立った。

健康な皮膚には、様々な種類の細菌がいる。

菌のバランスが崩れて、特定の菌にると発症する。

2種類の細菌に効く抗生物質を投与すると、皮膚に炎症が起きないことも分かった。

従来から、アトピー性皮膚炎の患者には、黄色ブドウ球菌が多く見つかることが多かった。


西洋医学
内服 [アレジオン]
[アレロック]
[クラリチン]
[ジルテック]
[ゼスラン]
[ペリアクチン]
夜間かゆみが強い時
・・・・・・(アタラックスP)併用
外用 ステロイド系を中心に、
[NSAIDs含有剤]
[尿素含有剤]
[吸水軟膏]
顔面
の皮疹
[アズノール軟膏]
[プロトピック軟膏]
[ロコイド軟膏]
[タクロスリム軟膏(成人)]
体幹
・四肢
[アドコルチン軟膏]
[アンテベート軟膏]
[ドレニゾンテープ]
[デルモベート軟膏]
[ベトネベート軟膏]
[リドメックス軟膏]
ステロイドは炎症を抑えるのが目的。
炎症を抑えるだけの分量が必要。
体の部位でステロイドの吸収率が違う。
○治療の基本は・・・保湿剤でスキンケアすること。
○かゆみに対して・・・・
  • [抗ヒスタミン剤][抗アレルギー薬]の内服と、外用剤の併用。
  • ステロイド軟膏は、肌にすりこまないで、炎症部分にのせる感じでぬりましょう。
○湿潤傾向があれば・・・ステロイド外用剤と亜鉛華軟膏の重層療法。

○寛解時には・・・保湿剤を外用。


3つの適応症 (ユリアージュ温泉)
皮膚疾患 アトピー性皮膚炎
湿疹(しっしん)
かゆみ
乾癬(かんせん)
やけど
皮膚過敏症
リウマチ 変形性関節症
腰痛
耳鼻咽喉科 副鼻腔炎(ふくびくうえん)
鼻炎
咽頭炎(いんとうえん)
耳炎


インターロイキン33が好酸球を増やす
2013年、兵庫医科大学の山西清文主任教授は三重大学と共同で、アトピー性皮膚炎が起きる仕組みの一端を解明した。
遺伝子操作をしたマウス実験で、皮膚の細胞に存在する特定のタンパク質の量が増えると発症することを確かめた。
成果は米科学アカデミー紀要(電子版)に掲載

山西主任教授らは、表皮細胞に存在する「
インターロイキン33」というタンパク質に注目。通常のマウスに比べてこのタンパク質を約10倍作るマウスを遺伝子操作で作った。

その結果、清潔な環境下で飼育しても、顔や耳、首などで皮膚炎の症状が出た。発症率は100%だった。

組織を採取するなどして調べたところ、インターロイキン33の影響で白血球の一種でアトピー性皮膚炎の原因となる「好酸球」が増殖していた。





タンパク質(EPAS1)
2017年、アトピー性皮膚炎のかゆみを引き起こす原因となるタンパク質を九州大学・生体防御医学研究所のチームが突き止めた。

これまでの研究で、
かゆみを直接引き起こすのは「ILー31」というタンパク質で、アトピー性皮膚炎の患者の血中では健常者と比べて10倍以上多いことが知られていた。

研究チームは、皮膚炎を発症したマウスと健常なマウスで、免疫細胞のタンパク質を詳しく解析。
その結果、皮膚炎になっているマウスでは、タンパク質「EPAS1」の量が5~10倍だった。


EPAS1を健常なマウスの免疫細胞に注入すると、ILー31は増えた。

逆に、皮膚炎のあるマウスを遺伝子操作してEPAS1を抑制すると、IL-31も減少した。



ネムリズマブ
2017年3月2日
京都大学の椛島健治教授らは、国際共同で実施した臨床試験で抗体医薬品で中外製薬が作製した「ネモリズマブ」がかゆみを抑える効果があることを確認した。
アトピーのかゆみは生理活性物質の
インターロイキン31(IL31)が神経細胞に結合することで起きるとみられている。
ネモリズマブが先に細胞に結合し、IL31の結合をジャマする。

約200人の患者に投与する第2相の治験を実施。
患者を偽薬と3段階の異なる分量の実物の薬を4週間おきに投与する4グループに分けた。
その結果、
投与開始から1週間でかゆみが弱まり始め、12週間後には6割抑えられた。


成分 剤形 標的 開発状況
(2018年)
JTE-052 低分子医薬
(塗り薬)
JAK1,2,3 治験中
クリサボロール 低分子医薬
(塗り薬)
PDE4 治験計画
デュビルマブ 抗体医薬
(注射)
IL-4,13 承認申請すみ
トラロキヌマブ 抗体医薬
(注射)
IL-13 治験中
バリシチニブ 低分子医薬
(飲み薬)
JAK1,2 治験中
ネモリズマブ 抗体医薬
(注射)
IL-31 治験中



長引くと・・・内臓に影響
2014年9月、アトピー性皮膚炎や尋常性乾癬などの皮膚病が長期間続くと、動脈硬化や体重減少、内臓の機能不全などを生じる可能性があることを三重大学のグループがマウス実験で突き止め、プロスワンで報告した。

グループは皮膚に炎症を引き起こすサイトカインというタンパク質が影響していると考え、生後、一定期間に皮膚炎を起こすマウスを遺伝子操作で作製し、長期間観察したところ、
  1. 動脈硬化
  2. 心臓の肥大化
  3. 脂肪細胞の燃焼による体重減少
  4. 肝臓や腎臓の機能不全
が見られた。

サイトカインの一種「インターロイキン1」が過剰に分泌され、血液を通じて体内を循環したことで疾患が生じたとみられ、これを抑制する抗体を投与すると、症状が改善したという。



温まるとかゆいのは?
2012年、温まるとかゆくなるのは、
タンパク質「アーテミン」によって皮膚の神経が増え、熱に敏感になるから・・・


大阪大学や高知大学のチームが解明。

アトピー性皮膚炎患者の患部に、皮膚の細胞がつくるタンパク質「アーテミン」が蓄積ししているのを発見。

2週間にわたって皮膚にアーテミンを注射したマウスは、38℃の暖かい場所におかれると、数分で全身を激しく掻きはじめた。


注射しなかったマウスと比べ、かく時間が約6倍長かった。

アーテミンの作用で、末梢神経の数が約3倍に増え、熱に敏感になることが、かゆみにつながっていた。

遺伝子操作でアーテミンが働かないようにしたマウスは、熱に敏感になった



かゆみを抑えるタンパク質
2008年、横浜市立大学医学部の五嶋良郎教授・池沢善郎教授らのグループはアトピーによるかゆみを抑えるタンパク質を見つけた。

セマフォリン3A

神経細胞の成長を妨げるタンパク質『セマフォリン3A』を、アトピー性皮膚炎のモデル動物の皮膚に投与すると、皮膚炎が改善し、皮膚をひっかく回数が減少した(マウス実験)。
顕微鏡で観察すると皮膚の神経量が減少し、炎症細胞も減っていた。異常行動は特に見られなかった。セマフォリンと自己免疫



アトピックドライスキン
角質層には角質細胞と細胞間脂質(セラミド)があり、角質細胞の中で、水分を保持する役割を担っているのがNMF(天然保湿因子)と呼ばれています。

NMFは尿素やアミノ酸、ナトリウム・カリウムなど20種類の物質からできています。

セラミドとは角質層の細胞と細胞の間にある細胞間脂質のことで、肌の潤いを守るために大切な役割を果たしています。

角質層の細胞間脂質の49%をセラミドが占めていて、うるおいのベースになっています。さらに、セラミドは外部からの刺激に対するバリア機能を担っています。

セラミドが減少してくると、炎症が起きていない部分(無疹部)もカサカサになってしまいます。


アトピー性皮膚炎の皮膚には、
正常な皮膚にない特殊な酵素『スフィンゴミエリンデアシラーゼ』が発現し、皮膚の中にセラミドができなくなってしまうのです。そのため、ステロイドで一時的に炎症を抑えて症状が改善しても、セラミド不足でバリアー機能が低下しているので、ダニなどの外からの刺激で、また悪化してしまうとう悪循環が起きていたのです。そのためセラミドを含有したクリームが必要になります



汗が出にくい
アトピー性皮膚炎の患者は健康な人に比べると汗が出にくい傾向があることを杏林大学医学部の研究グループが見つけた。

風呂上がりの汗の量が健康な人と比べて、額の部分では約58%、汗が出にくいことでアトピー患者は皮膚の温度が高くなりすぎ、炎症が悪化している可能性が考えられるという。
研究を実施したのは塩原哲夫教授と早川順助手ら。40人の患者と同数の健康な人の計80人を対象に、風呂に10分間つかった後、額や首、ひじ、背中の皮膚から発汗量を測定した。

その結果、すべての部分で患者の発汗量は健康な人より少ないことが分かった。湿疹が出ていない場所でも汗の量は少なく、特に額や背中で出にくかった。
アトピー性皮膚炎は皮膚の外敵防御機能の低下が原因の1つと言われる。


発汗が不足し皮膚の角質の水分が減れば、バリアー機能は低下。

また汗不足で皮膚の温度が上がれば湿疹がひどくなるとみられる



治療
歯の治療で充填剤として利用される

水銀合金のアマルガムがアトピー性皮膚炎などの要因になっているとの調査結果を10/19、京都市の開業医・島津恒敏さん(アレルギー科)らが熊本県水俣市で開催中の水銀国際会議で発表した。
島津さんは「アマルガムの使用は禁止にするか、使う場合でも危険性を患者に説明すべきだ」と訴えた。
島津さんは大阪市の歯科医・高水永和さんと共同で、1991年~98年、アマルガムが充填剤として使われ、アトピーなどアレルギー性皮膚炎のひどい京阪神や岡山の患者計300人を対象に調査。

歯からアマルガムを取り除き、代わりに他の金属やプラスチックを詰めて経過を観察すると、1年後には約70%の患者で皮膚炎が改善、うち半数以上の約58%は完全に治癒した。

これらの結果からアマルガムの水銀がアレルギー性皮膚炎の発症に重要な役割を果たしていると結論。
微量にとけ出す水銀が、汗や血液を通じて皮膚を刺激するためと見ている




ワクチンを点鼻投与
2013年、三重大学院医学部系研究科の水谷仁教授と河野光雄講師のチームは、病原性の低いウイルスに免疫機能を調整する遺伝子を組み込んだワクチンを点鼻投与することでアトピー性皮膚炎の症状が改善することをマウス実験で確認した。




ベルノニア・アミグダリナ(VAM)
アフリカの薬草。

西アフリカや中央アフリカに生息するキク科の植物。
高さ2~5㍍で、チンパンジーが体調不良のときに食べるという。

現地人も嘔吐や発熱、歯肉炎、糖尿病の治療に薬草として使っているという。

高知大学医学部環境医学教室の弘田量二助教らは、乾燥したVAMの葉から水やアルコール抽出したエキスを、アトピー性皮膚炎のマウスに塗布したところ“ステロイド剤と同等の治療効果があった”と報告。特許出願した。





アシルセラミド(脂質)の量が減っている
北海道大学の木原章雄教授らのチームは、病原体などを体内に入れないようにする皮膚の保護機能の仕組みの一端を解明。

アトピー性皮膚炎では脂質の量が減っている


魚鱗癬という皮膚が鱗のようになる病気の原因遺伝子「PNPLA1」が脂質の合成に関わると予測し、PNPLA1をヒトの腎臓の細胞に入れたところ。脂質を作ることができた。

アシルセラミドという脂質は皮膚の細胞しか作らず、3つの成分からなる。
PNPLA1は、成分同士の結合を促すことが分かった。
アトピー性皮膚炎ではアシルセラミドが減少して保護機能が弱まり、その結果、病原体やアレルゲンが体内に入り炎症を起こす。




TNF(腫瘍壊死因子)
THFが過剰に作られると、炎症性の細胞を活性化するばかりでなく、血管の内皮細胞や上皮細胞を傷害します

IgE抗体が過剰に産生され、肥満細胞に接着すると、この悪さに拍車がかかり、さらに肥満細胞や表皮内にあるケラチノイド細胞などでも多量にTNFが作られるという悪循環に陥るのです。

従って、過剰に産生されるTNFを抑制することが、アトピー性皮膚炎に対する1つの対処の仕方ということになります。

実際、[シソ][ローズマリー][ヨモギ]などいろいろの植物から抗アレルギー、抗炎症を示す物質が見つかっています。
そのなかでもシソは、非常に効率よくTNFの産生を抑制することが分かりました。

人工的に炎症を起こしたネズミにシソジュースをを飲ませ、普通の水を飲ませたネズミと比べたところ、TNFの量は半分以下となりました。ちなみに強力なステロイド剤を投与されたネズミではTNFの産生を100%抑えることが出来ましたが、植物由来物質のマイルドな抑制効果は、長期間の服用を可能にするなどの利点があります。
又、ネズミの耳に浮腫を作ったり、ひっかく回数で比較してみてもシソの有効性は明らかでした。
さらに近年の研究から、シソに含まれるフラボノイドの1つ「テリオン」にTNFの産生を抑制する効果が強く、抗炎症、抗アレルギー効果も高いことが分かっています。」
(山崎正利・帝京大学薬学部薬品化学教授) 毎日ライフ1998.8.p91



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亜鉛」「田七人参
スクアレン
プラセンタ
温泉
有機ゲルマニウム
セラミド
水銀
高IgE症候群







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