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ATP(アデノシン三リン酸)



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アデノシン三リン酸(ATP)
化学浸透圧説
  • 電子が移動してエネルギーを遊離し、それをATPの中に蓄える仕組みを説明する考え方。
    イギリスのP・ミッチェルが1961年に提唱、1978年ノーベル賞受賞

1929年、筋収縮のエネルギー源がATPであることが分かる。

1929年、セント=ジェルジが心筋収縮に対してプリン化合物(ATPなどを含む化合物の総称)が強い作用を持つことを証明(1937年ノーベル賞受賞)

1959年、P・ホルトンは、感覚神経からATPが放出されると報告。

1972年、バーンストックはATPが自律神経の末梢から平滑筋に情報を伝えていることを証明し、神経伝達物質としてATPを放出する「プリン作動性神経」が存在すると提案。








ATP・・・2つの顔(エネルギー源と情報伝達)
すべての細胞はエネルギー源としてアデノシン三リン酸(ATP)と呼ばれる小さな分子を使う。

人体で最もたくさん生産され、最もたくさん消費されるのがATP。



ATPは生体内のさまざまな活動で使われるエネルギー源(生物を動かす燃料)だが、もう1つ、別の顔がある。

細胞を動かすエネルギー分子としての顔以外に、細胞外では細胞活動に影響を及ぼすシグナル(情報伝達物質)として働いている。


ATPはからだ中のあらゆる組織にあるが、その作用は組織によって大きく異なっている。




アデノシン





脳で作用
早稲田・オリンパスバイオサイエンス研究所の小西史朗教授らのグループは、

タンパク質合成や筋肉収縮のエネルギー源となるアデノシン三リン酸(ATP)が、脳内の神経伝達物質の働きを強化している
ことを突き止めた。

ATPは脳内でも作用していると言われていたが、実際に確認されたのは初めて。

小西教授は「新しい抗不安薬・睡眠薬の開発につながる」と語る。
研究グループは動物実験によって、ATPが小脳介在ニューロン(神経細胞)を興奮させ、抑制性神経伝達物質γ-アミノ酪酸(GABA)の放出を著しく活発にするとともに、GABA信号を感知するGABAレセプター(受容体)の感受性を数十分以上にわたり高めることを確認した。

GABAが情報を伝達している抑制シナプスは人の気分や感情の調節に関係している。伝達を抑制する仕組みが明らかになることで、不安神経症やうつ病、統合失調症などの薬物治療に手がかりができる

GABAシナプスに作用する代表的な医薬品には、抗不安薬や睡眠薬として処方されるトランキライザー(ベンゾジアゼピン類)があるが、眠気を催したりする欠点があった。」
  • 20052/23のジャーナルオブ・ニューロサイエンス誌に掲載。







合成の仕組み
2010年、東京大学の野地博行教授と大阪大学の渡辺力也特任研究員らは、細胞のエネルギー源であるアデノシン三リン酸(ATP)を、酵素が効率的に合成する仕組みを突き止めた。

成果はネイチャー・ケミカル・バイオロジー(電子版)に掲載。

生物は摂取した栄養をATPの合成に使用している。

人間はATPを使って筋肉を作ったり、神経細胞の活動に必要なエネルギーなどに消費している。

ATPはADP(アデノシン二リン酸)とリン酸から作られ、合成と分解を何度もくり返している。

研究チームは、ATP合成酵素の中の「F1」という部分が回転しながらATPを合成する際に、ADPやリン酸とどう結合しているのか、好熱菌を使って詳しく調べた。

体内のADPの量はATPの数十〜1/100ぐらいしかなく、酵素の結合部位にATPが先にくっついてしまう可能性があるが、実際はATPより10倍のリン酸が酵素に先にくっつくことで、ADPが結合しやすい状態を作っていた。




ATPの量を実時間で計測
2009年、8/31、大阪大学と北海道大学、科学技術振興機構は、細胞のエネルギーとなるATP(アデノシン三リン酸)量をリアルタイムで計測できる技術を開発したと発表。
2種類の蛍光タンパク質を使い、生きた細胞内の濃度変化を目で確かめられる。成果は、米AK学アカデミー紀要に掲載
ATPは細胞内の物質の合成や移動など様々な活動を支えている。
従来は細胞を壊して全体の総量を測定するしか方法が無く、時間経過による密度分布の変化などを追跡できなかった。
研究チームはATPとくっつくタンパク質に目印として黄色と水色の2種類の蛍光タンパク質を結合させた。ATPと結合していないときに光を当てると水色に光るが結合すると黄色に変わる。
実際に活動中のガン細胞の細胞質や核、ミトコンドリアなどのATP濃度を測定した。糖を分解してATPを作る様子などを観察できた。





潰瘍性大腸炎
大阪大学の研究チームは、難病の潰瘍性大腸炎クローン病が発症する仕組みをマウス実験で突き止めた。

腸内細菌によって過剰に放出されたATP(アデノシン三リン酸)が免疫細胞の分化を促し、炎症を誘発する物質を多く作り出していた。

成果は2008年8/21ネイチャー電子版に発表。

潰瘍性大腸炎クローン病は炎症性腸疾患と呼ばれ、体の免疫システムの異常が発症の引き金と考えられている。欧米では多い病気だが、日本でも増えつつある。

阪大の竹田教授と本田賢也准教授らは、これらの病気発症との関連性が指摘されている『Th17細胞』という免疫細胞に着目し、マウスを使って働く仕組みを詳しく調べた。

腸管にTh17細胞の分化に関わる樹状細胞が存在し、樹状細胞が活性化すると炎症性サイトカインが放出され、Th17細胞も数多く作られることが分かった。
樹状細胞を活性化するのが[ATP]で、腸内の常在菌によって放出されることも分かった。

ATPは細胞内のエネルギー源として知られているが、免疫にも深く関係していた。ヒトでも同様の仕組みがあると見られている。

細胞内のエネルギー源として知られるアデノシン三リン酸(ATP)を腸内の細菌が過剰に放出すると、腸管に存在する免疫細胞の樹状細胞を刺激し、炎症を誘発する物質が増えることを突き止めた。


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