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 ＞ことば＞カルシウム（Ｃa） |
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| カルシウム（Ｃa）の働き | |
| ●月経前症候群(PMS)の改善 ●閉経後の骨粗鬆症の予防 ●精神的イライラを改善する ●血小板を活性化して出血時の血液凝固を早める ●白血球・リンパ球を活性化する。 ●血中コレステロールを低下させる ●神経伝達物質を産生 |
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| 記憶力 | 脳細胞に遺伝子操作を加え、記憶力を高めたマウスを、東京大学医科学研究所の御子柴克彦教授（細胞分子学）ら科学技術振興事業団のグループが誕生させた。 同グループは細胞の中にある小胞体という期間からのカルシウムの出入りが情報伝達に関わっていることに着目した。 脳の中央に記憶を支配する海馬がある。海馬の細胞にある小胞体で、カルシウムの出入りを制御しているタンパク質の遺伝子を働かないようにした。その結果、このタンパクのあるはずの位置からカルシウムが出ないマウスが誕生した。 このマウスの脳細胞を電気刺激したところ、反応が普通のマウスより明らかに高まっていた。 記憶力についてはプールで実験した。最初に足場を置いて泳がせ、その位置を覚えさせた。次に、足場を無くした上、水面下が見えないような濁った水を満たして泳がせた。すると遺伝子操作マウスは、足場があったはずの所を泳ぎ回って探した。その周辺にいた時間が普通のマウスより長かった。 外から細胞に入ってくるカルシウムが増えるよう遺伝子操作をすると、カルシウムが刺激となって記憶力が高まることは、動物実験で知られている。今回の実験は細胞内のカルシウムが減ることでも記憶が高まることを示し、矛盾しているようにみえる。 御子柴教授らのグループは、1つの細胞内であっても、場所によってカルシウムの役割が異なると考えている。小胞体から出るカルシウムは神経の働きを抑制するとみられ、「記憶が一見相反するように見える『刺激と抑制』のバランスで成り立っているのではないか」と話す |
| ＳＮＰ | 長寿 理化学研究所などのグループは、細胞内のカルシウム濃度調節に関係しているミトコンドリアのＤＮＡ(デオキシリボ核酸)の個人差（ＳＮＰ）を突き止めた。 見つけた２つの型のうち１つは、長寿に関係しているとの報告があり、日本人がどうして長生きできるかの理由を探る手がかりになりそう。 成果は2006年8/11のＰＬＯＳジェネティクスに掲載。 細胞内の小器官でエネルギーを生み出す『ミトコンドリア』のＤＮＡを調べた。ミトコンドリアＤＮＡは核ＤＮＡに比べて個人差が大きい。 ３５人の被験者から採血し、約16000ある塩基配列を解読。8711番目10398番目の塩基配列の並び方が生命現象で重要な働きを担っているカルシウム濃度の変化と関係していることを突き止めた。 10398番目の塩基配列は「Ｇ型」と「Ａ型」がある。日本人の長寿者にはＧ型が多く、１００才以上だと約８割を占める。 |
| 生活習慣病 | 主要栄養素の中で足りないとされるカルシウム。不足すると、加齢によって骨量が著しく減少する骨粗鬆症など、様々な病気が待ち受ける。カルシウムの専門家３人の話をもとに、その役割と上手な摂取法についてまとめた。 話を聞いたのは、東京都老人医療センターの折茂肇院長、埼玉医科大学の須田立雄教授、日本女子大学の江沢郁子教授。カルシウムの働きの解明や骨粗鬆症の予防などで業績をあげている３人だ。 成人の体内には、約１ｋｇのカルシウムがあり、９９％は骨と歯に蓄えられている。そのカルシウムは日々、骨と血液の間を活発に出入りしている。 須田教授は「骨が一度できたら変化しないと思ったら大間違い」と指摘する。骨を溶かす破骨細胞と新しく骨を形成する骨芽細胞という２つの細胞が作用し、毎年６％弱の骨が更新される。１７年程度で全部の骨が入れ替わる計算だ。 (1)わずかながら血液に含まれるカルシウムの役割も重要。筋肉や神経の働きを正常に保つには、血液中のカルシウム濃度が一定でなければならない。濃度が下がると、副甲状腺ホルモンが分泌され、破骨細胞が骨を溶かし、血中にカルシウムを送り出す。 人間は若いうちにどんどん骨が成長し、２０～４５歳の間に骨量がピークを迎える。その後は、破骨細胞の活動に骨形成が追いつかなくなり、骨量が減っていく。ピーク時の骨量の平均値に対し、骨量が７割未満になると、骨粗鬆症と診断される。７～８割なら、同症の予備軍である「骨量減少」とされる。 折茂院長は「骨折するまで病気ではないと考えるのは間違い。骨折しやすくなった骨粗鬆症はすでに病気」と語る。国内に１０００万人の患者がいるとも推定されているが、自覚症状の無い人が多い。女性ホルモンには骨を守る働きがあるため、女性ホルモンの分泌が低下する閉経後の女性に症状が現れやすい。 予防策ははっきりしている。若い内に骨量のピークを高めるとともに、年取ってからの骨量の減少を最小限にくい止めること、つまり、一生涯、カルシウムをとり続けることだ。 若い女性がダイエットでカルシウム不足に陥ることが多いが。折茂院長は「そのツケはいずれ出る。特に、痩せて小柄な女性は骨が少なくなり、リスクが高いと言える」と警告する。 (2)カルシウム不足の影響は骨以外にも出る。副甲状腺ホルモンの分泌増加が血管へのカルシウム流入を促進し、動脈硬化が進む。 (3)副甲状腺ホルモンは脳細胞へのカルシウム流入も促進すると言われる。脳細胞が死に、老人性痴呆症を加速する可能性があるという。 厚生労働省が定めているカルシウムの所要量は、３０歳以上で６００ｍｇ。これを不足なく取るには、どうすれば良いが？まず、生活習慣を改善すること。カルシウムを多く含む食品を日常の食生活に取り込む。カルシウムの王者といえば乳製品。江沢教授は「牛乳はカルシウムに加え、その吸収を助ける成分を含んでいるため、吸収効率が高い」と指摘する。カルシウムは他の物質と結合していないイオン化した状態で吸収されるのだが、リンと結びつくと、腸内で沈殿することがある。乳製品に含まれるある成分は、リンとの結合を防ぐという。 江沢教授は「朝など、毎日コップ１～２杯の牛乳を飲むように習慣づける」ことを提案する。またカレーやサラダなどの料理を作る際、スキムミルクをちょっと混ぜるのも一案。味に大きな変化はないが、効果は大きい。 魚では、シシャモなど骨ごと食べられるものがいい。小松菜やトウフ、海藻などの食品をできるだけ取り込むことだ。 カルシウム吸収に不可欠なビタミンＤも忘れてはいけない。ビタミンＤは腎臓や肝臓を通じ、ホルモンの一種である活性型ビタミンＤにつくりかえられ、小腸上部でのカルシウム吸収を助ける。人間は太陽光を浴び、体内でビタミンＤを作り出す。夜の仕事が多い人は魚類などからのビタミンＤ摂取を心がけたい。 さらに運動。骨の形成には、筋肉や重力による刺激が必要だ。長期間、宇宙にいた宇宙飛行士の骨が弱くなることは良く知られている。 |
| 生活習慣病の原因にも 「カルシウムは骨の中だけでなく、生命を維持する血液中にも存在しています。食事など口から摂取するカルシウム不足で血液中のカルシウム濃度が低下すると、からだは骨を溶かして血液中のカルシウム濃度を維持しようとします。しかし微調整がうまくいかないのでカルシウムを過剰に溶かしてしまうのです。そのため、血中のカルシウムの濃度が高くなりすぎて生活習慣病などのリスクが高くなります |
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| ダイエット | 体脂肪が減少 肥満の男女３４人をＡ・Ｂの２グループに分け、 Ａグループは１日に400～500mgのカルシウムを食事で摂取 Ｂグループは１日に400～500mgカルシウムを食事で摂取し、500gのヨーグルトを食べた。 Ａ・Ｂ両グループとも１日の摂取カロリーを500kcal減らした。 ２週間後、ＡＢ両グループともに体重・体脂肪・ウエストサイズが減少したが、Ｂグループの方が、明らかに減少幅が大きかった。 |
| 体内のカルシウムが十分にあると、脂肪の合成が抑えられ、分解が促進される。 | |
| カルシウムの摂取量が多いほど、便から排泄される脂肪の量が増えるらしい。 | |
| 発作 | 大学生の頃から[手足のチクチクするようなしびれ感]に気づいていたが、特に病院にかかったことは無かった。ところが、先日、[全身のケイレン]と[意識消失発作]があり、診断した主治医から精密検査を受けるように指示され、来院となった。 発作直前にテンカンによく見られる前兆はなく、脳血管障害のような後遺症も全くなかった。発作時には、手関節や肘関節が曲がったまま全身が強直。さらに筋肉を叩くと瞬間にケイレンが起きたという。この症状は[低カルシウム血症]による「テタニー」に特徴的である。血圧を測るように腕に帯を巻いて圧迫すると、手指の伸展性のケイレンが誘発されるので確認出来る。 健常者では血液１dl中に含まれるカルシウムは８.５～１０mgで、たとえカルシウムの取り方が少なくとも血中濃度が減ることはない。というのはカルシウムが足りなくなると副甲状腺ホルモンが分泌され、このホルモンの働きにより骨からカルシウムが供給されるからだ。 このホルモンを分泌する副甲状腺は甲状腺の背面に左右上下に４固あるが、１個のサイズはたった数10mgという小さな組織である。この組織が萎縮してホルモンを出せなくなり、血中のホルモンが同５～７mgまで減っていたのである。以前からの手足のシビレもカルシウム減少のせいだった。 このような病気を『特発性副甲状腺機能低下症』といい、比較的まれな遺伝性疾患とされている。１０以下の小児に多いが、成人に発症することもあり、この場合は後天的な自己免疫疾患の可能性が指摘されている。甲状腺ガンの手術後に同様の症状が起こることも知られている。副甲状腺ホルモンは最近、人工合成されるようになったが、幸いなことにこの病気の治療には血中カルシウムを上昇させる活性型ビタミンＤ剤が有効で、ケイレンを防ぐことが出来る。 |
| 精子 | 受精の現象にカルシウムイオンの細胞内放出が欠かせないことを発見したのが、「御子柴細胞制御プロジェクト」で総括責任者を務める御子柴克彦・東京大学医科学研究所教授である。５年間にわたる今回のプロジェクトでは、神経の情報伝達や受精などの細胞のダイナミックな現象を理解し、これを制御するための技術を開発することを目標に置く。 性ホルモンやインターロイキン類など細胞間で情報を伝達する物質については、分子生物学はこれまでにも多くのことを解き明かしてきた。しかし、こうした情報伝達物質が細胞に達した後、細胞内でどのように情報が伝わるのかとなると、分かっていることはとたんに少なくなる。御子柴氏は早くからカルシウムイオンに注目しいくつもの発見をしてきた。 その最大のものが、細胞内のカルシウムイオンのタンクがあり、その水門を『イノシトール３リン酸受容体』というタンパク質が固めているという事実だ。ex．精子が卵子に潜り込むと、間を置くことなくタンクがカルシウムイオンを放出、これをきっかけに静かだった細胞が動き始める。同じことは、神経細胞が別の神経細胞から情報を受ける際にも起こることが分かった。神経伝達物質の刺激は、カルシウムイオンタンクの開放を起こすという機構で見る限り、受精と全く変わらない。調べてみると、筋肉の収縮、免疫系や内分泌系の活性化など、非常に多くの動きが同様の仕組みで進んでいた。 研究グループが現在、注目しているのが脳の病気とカルシウムイオン放出機構との関係である。これまでに、放出機構を妨害すると小脳の記憶メカニズムが働かなくなるこたを確認した。又、タンクに細工をすると実験動物が癲癇＜テンカン＞のような発作を起こすことを確認している。プロジェクトでは、さらに多くの病気と放出機構との関係を調べていく。 研究のための道具はいくつか取りそろえた。カルシウムイオンを観察するための蛍光タンパク質、カルシウムイオンタンクの水門タンパク質を染める抗体のほか、タンクをつぶす為のレーザー照射技術、水門タンパク質が欠けたノックアウトマウスなど多彩なメニューを駆使する。 『カルシウムイオン』は細胞にとっては毒物であり、細胞外の濃度に近ずくと死んでしまう。「こんな物質を情報伝達に使うのは、死ぬ気になって働けと自らにムチを打っているのでしょうか」(御子柴氏)カルシウムイオン最大のナゾの解明もプロジェクトの目標だ |
| カルシウム | ||
| 正常値 | ①総カルシウム・・・・9～11mg/dl (4.5～5.5.mEq/リットル) ②イオン化 Ca・・・・・4.48±0.08mg/dl |
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| Ｃａ低値 | ◎血清カルシウム低値を示す疾患 | |
| 副甲状腺ホルモン不足 | ・術後性副甲状腺機能低下症 ・特発性副甲状腺機能低下症 ・偽性副甲状腺機能低下症 |
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| 腎疾患 | ・腎不全 ・尿細管性アシドーシス ・Fanconi症候群 |
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| 腸管吸収不全 | ・吸収不良症候群 | |
| 中毒 | ・抗ケイレン剤中毒 ・クエン酸中毒 |
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| ビタミンＤ欠乏・合成障害及び受容体機能異常 | ・くる病 ・骨軟化症 ・ビタミンＤ欠乏症 ・ビタミンＤ依存症 |
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| Ｃａ高値 | Ｃａ吸収亢進 | ・ビタミンＤ中毒症 ・サルコイドーシス ・ミルク・アルカリ症候群 |
| Ｃａ排泄低下 | ・家族性低Ca尿症性高Ca血症 | |
| 骨代謝の 変化・破壊 |
・悪性腫瘍： humoral hypercalcemia of malignancy(HHM) local osteolytic hypercalcemia(LOH) ・悪性腫瘍の骨転移 ・白血病 ・悪性リンパ腫 ・異所性副甲状腺機能亢進症 ・甲状腺機能亢進症 ・多発性骨髄腫 ・副甲状腺機能亢進症 ・アジソン病 |
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| 欠乏症と毒性 | |
| ◆筋力が低下し、筋無力症またはマヒ状態になる。 ◆腸がマヒし腸閉塞。 ◆膀胱がマヒして拡張。 ◆知覚が鈍くなる、 ◆反射が低下する |
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| 欠乏症 | ①低カルシウム血症 ②麻痺 ③心臓障害 |
| 毒性 | ①高カルシウム血症 ②麻痺 ③心臓障害 |
| 血液中の カルシウム分布 |
透析性 Ca （全カルシウムの６７％） |
①イオン型・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・５４％ ②リン酸、重炭酸、有機酸との結合・１３％ |
| 不透析型Ca （全カルシウムの３３％） |
タンパクとの結合型・・・・・・とくにアルブミン。 |
