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イオン化カルシウム(Ca2+



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カルシウム

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イオン

食物繊維

電解質
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(Ca2+イオン化カルシウム
イオン化カルシウムの生理作用
  • 種々の生理作用を営んでいるのは、イオン化カルシウムです
    1. 「神経筋作用」
    2. 「細胞膜機能」
    3. 「外分泌および内分泌作用」


3つの経路で調節
  • 腸管からの吸収、腎での排泄・吸収、骨での吸収・形成の3つの経路でCa代謝が調節されている。
    • PTH(副甲状腺ホルモン)と活性型ビタミンDが協動的に作用しているので、一方が欠乏しても低Ca血症などのCa代謝異常を引き起こす。
    • 一方、いずれかのホルモンの過剰で高Ca血症が引き起こされる

血中のカルシウム
  1. 濃度が高くなりすぎると心臓の動きが止まり(心停止)、
  2. 濃度が低くなりすぎると呼吸が止まる(呼吸停止)


神経細胞
  • 神経細胞の働きは正確なCa2+濃度に依存しています


酵素
  • 多くの酵素はCa2+を補助因子として必要です

血液凝固




血液中のカルシウム分布
透析性 Caと不透析型Ca
  1. 透析性 Ca(全カルシウムの67%)
    1. イオン型・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・54%
    2. リン酸、重炭酸、有機酸との結合・・・13%
  2. 不透析型Ca(全カルシウムの33%)
    • タンパクとの結合型・・・とくにアルブミン

  • 生体の血中の酸塩基平衡は一定のpH(7.4)になるように保たれている。
    • 平衡を酸性側にしようとする状態をアシドーシス、
    • 平衡を塩基側にしようとする状態をアルカローシスと言う。

  • 血清カルシウムの50%はアルブミンと結合し、残りはCaイオン(Ca2+)として存在している。
    このCa2+が主として、カルシウムの生理的機能と骨代謝に関わっている。

  • Ca2+濃度は、血液のpHとタンパク濃度によって大きく影響を受ける。
         アシドーシスではイオン型が増加し、
         アルカローシスではタンパク結合型が増加する。

  • Ca2+が減少すると鎮静系の静止電位が小さくなり、興奮性が高まる(テタニー)。

  • Ca2+が増加すると静止電位が大きくなり興奮性が小さくなる。

  • Caの代謝には、
    1. 副甲状腺ホルモン(PTH)や
    2. ビタミンD活性化ホルモン
    が密接に関係している。

  • 高タンパク血症では総Caが増加し、低タンパク血症では減少が起こる。

  • 血中Ca濃度の判定には、pHと総タンパク濃度を考慮に入れる。

  • Ca異常の時は同時に心電図所見も参考にする。





カルシウムチャネル
  • チャネル(細胞膜の穴)とは、簡単にいえば、細胞の膜を貫通するゲートつきのトンネルである。このトンネルを通じて、細胞の内外のイオンが出入りする。

  • イオンが出入りすることによって、細胞内の電位が変化する。

  • 神経の軸索を伝わる電気信号である活動電位は、ナトリウムイオンが細胞内に流入することによって生じる。 又、伝達物質の受容体の多くは、チャネルを内臓している。

  • 例えば、
  • 人の筋肉にあるアセチルコリン受容体は、アセチルコリンが結合することによって、内臓するナトリウムチャネルを開くのである。

  • ナトリウム、カリウム、カルシウム、or塩素イオンなど、通過するイオンの種類ごとに異なるチャネルがある。
  • さらに、同じイオンを通すチャネルにも、ゲートを開閉する仕組みや機能の異なる、様々な種類が存在する。チャネルによって毒の効果に違いがある為、逆に毒を使ってチャネルの種類や機能が調べられることも多い。
  • (川合述史著「一寸の虫にも十分の毒」p170〜173講談社より)





カルシウムイオンの放出
  • 受精の現象にカルシウムイオンの細胞内放出が欠かせないことを発見したのが、「御子柴細胞制御プロジェクト」で総括責任者を務める御子柴克彦・東京大学医科学研究所教授である。5年間にわたる今回のプロジェクトでは、神経の情報伝達や受精などの細胞のダイナミックな現象を理解し、これを制御するための技術を開発することを目標に置く。
     性ホルモンやインターロイキン類など細胞間で情報を伝達する物質については、分子生物学はこれまでにも多くのことを解き明かしてきた。しかし、こうした情報伝達物質が細胞に達した後、細胞内でどのように情報が伝わるのかとなると、分かっていることはとたんに少なくなる。御子柴氏は早くからカルシウムイオンに注目しいくつもの発見をしてきた。
     
  • その最大のものが、細胞内のカルシウムイオンのタンクがあり、その水門を『イノシトール3リン酸受容体』というタンパク質が固めているという事実だ。
    • ex.
    • 精子が卵子に潜り込むと、間を置くことなくタンクがカルシウムイオンを放出、これをきっかけに静かだった細胞が動き始める。
    • 同じことは、神経細胞が別の神経細胞から情報を受ける際にも起こることが分かった。神経伝達物質の刺激は、カルシウムイオンタンクの開放を起こすという機構で見る限り、受精と全く変わらない。
    調べてみると、筋肉の収縮、免疫系や内分泌系の活性化など、非常に多くの動きが同様の仕組みで進んでいた。
     
  • 研究グループが現在、注目しているのが脳の病気とカルシウムイオン放出機構との関係である。これまでに、放出機構を妨害すると小脳の記憶メカニズムが働かなくなるこたを確認した。又、タンクに細工をすると実験動物が癲癇<テンカン>のような発作を起こすことを確認している。プロジェクトでは、さらに多くの病気と放出機構との関係を調べていく。
     研究のための道具はいくつか取りそろえた。カルシウムイオンを観察するための蛍光タンパク質、カルシウムイオンタンクの水門タンパク質を染める抗体のほか、タンクをつぶす為のレーザー照射技術、水門タンパク質が欠けたノックアウトマウスなど多彩なメニューを駆使する。
    『カルシウムイオン』は細胞にとっては毒物であり、細胞外の濃度に近ずくと死んでしまう。「こんな物質を情報伝達に使うのは、死ぬ気になって働けと自らにムチを打っているのでしょうか」(御子柴氏)カルシウムイオン最大のナゾの解明もプロジェクトの目標だ



上皮小体ホルモン
  • 骨と血液の間の恒常性を調節する上で重要なホルモンが上皮小体から分泌されるPTHです
  1. 副甲状腺ホルモン(PTH)
    • (parathyroid hormone)
    • 骨代謝回転、腎尿細管Ca再吸収促進作用を示す
  2. 活性型ビタミンD
    • 腸管からのCa吸収、骨代謝回転に働く
  3. カルシトニン(CT)
    • 甲状腺傍濾胞細胞(C細胞)から分泌されるホルモンでカルシウム血漿の高Ca++濃度を低下させる作用があります





アルファクロトー
体内のカルシウム濃度を一定に保つ仕組み
  • アルファクロトー
    京都大学鍋島陽一教授らは、体内のカルシウム濃度を一定に保つ仕組みを解明した。動脈硬化や骨の劣化に関係するタンパク質が、濃度を厳密に守る役割を果たしていた。
    成果は2007年6.15号のサイエンスに掲載


カルシウムは様々な機能を持っていて、体内で一定濃度を保つ必要がある。
濃度の調整はビタミンDのようなホルモンが担っている。

研究チームは『アルファクロトー』と呼ぶタンパク質を欠いたマウスで動脈硬化や骨密度低下などが起こり、それがカルシウムと関係深いことに着目。研究の結果、このタンパク質が腎臓や脳などのカルシウム濃度の調節を担う組織で働いていることを見つけた。

濃度が低下するとアルファクロトーが働き、カルシウムの運搬やホルモン分泌を促して濃度を上昇させていた。



記憶
  • 2008年、北海道大学や東京大学のグループは脳の記憶にカルシウムが深く関わっていることを突き止めた。記憶を司る[海馬]で、カルシウムイオンの量を調節するタンパク質が作用しているのをマウス実験で確認。
    研究グループは、マウスの海馬にある神経細胞に『2型リアノジン受容体』というタンパク質が大量に存在していて、細胞内でカルシウムイオンの放出を促していた。

  • カルシウムイオンが増えると、神経細胞が過去の記憶をたどりやすくなる。

  • 神経伝達物質のグルタミン酸とNMDA受容体(タンパク質)が主要な役割を担っている。ただ、NMDA受容体を使わずに印象づける仕組みが別にあるとされている。
    2型リアノジン受容体は心臓でもたくさん見つかる。
    カルシウムイオンの量を加減して心臓の筋肉を収縮している


検出
  • 2010年、北海道大学と理化学研究所のチームは、細胞の活動状態を反映する細胞内カルシウムイオンの濃度変化を従来比:10倍の高感度で検出できる蛍光タンパク質を開発した。
    • わずかな細胞活動の変化を捕らえるセンサーとして使える。
    成果は米科学誌ネイチャー・メソッズに掲載。研究チームは1997年に開発された蛍光タンパク質「カメレオン」を改良した。カメレオンの立体構造を変化させた。カルシウムイオンの濃度が高くなると蛍光の色が青から黄色に変わり、濃度変化を検出できる。
    • ゼブラフィッシュで実験、従来は検出が難しかった神経と筋肉の活動パターンが計測できた。
    開発したタンパク質は「カメレオン-ナノ」と名づけた。





カルシウムポンプのタンパク質の立体構造解明
2000年、東京大学分子細胞生物研究所の豊島近教授の研究グループは、筋肉の収縮や細胞死(アポトーシス)など非常に多くの生命現象に関係している『カルシウムポンプタンパク質』の立体構造を解明した。

このポンプは細胞内のカルシウムイオンを細胞外に運び出す役目を担っている。
研究成果は脳卒中治療薬の設計などに役立つという。


カルシウムイオンは、細胞内の内外で濃度が2万倍も違い、その濃度勾配が崩れると、筋肉が収縮したり細胞が自殺したりする。


カルシウムポンプは、細胞内から細胞外へカルシウムイオンをくみ出して細胞内外の濃度勾配を保つ働きがある。

豊島教授らは、困難と言われていたカルシウムポンプタンパク質を結晶化することに成功し、高輝度光科学研究センター(兵庫県三日月町)の大型放射光施設「SPring-8」のX線分析装置で立体構造を解析した。
その結果、全長12.5ナノメートル(1ナノ=1/10億)のタンパク質の一部がエネルギー分子の補給によって3ナノメートルほど変形し、それに伴ってカルシウムイオンが細胞膜の内側から外側に1.5ナノメートル動くことが分かった。




トップレベルで活躍する選手の第1条件
ほとんどの指導者が故障が少ないことを挙げる。
  • ケガに強い肉体を作るため、最近は科学的な筋力トレーニングの話題ばかり先行するが、その土台となる「骨」に関する知識・意識は驚くほど低いようだ。
    最近の子供の骨はもろくなった、とよく指摘される。
  • 実態はどうか?
    【11〜15歳の骨折率】
    1982年・・・・0.37%
    1996年・・・・0.65%
    14年で1.5倍に増えたことになる。
    増加の背景には「親の認識不足がある」と専門家は口をそろえる。

大手食品会社が、子育て中の母親に実施した調査結果がある。それによると
  • カルシウムが最も必要な年代は?
  • (答え:7〜19歳)・・・・母親の3割が不正解

  • 骨量のピークは?
  • (答え:20歳前後)・・母親の6割が不正解だった。


700mg強とされる1日に必要な摂取量は7〜14歳までは平均でクリアしているが、学校給食が弁当に切り替わる影響で15〜19歳では577mgと急激に減少。
  • 「骨」という観点から見れば、昨今の食卓が偏ったメニューであることが分かる。

  • 実は、カルシウムは日本人の平均摂取量が所要量を一度も満たしたことがない、唯一の栄養素である。


ピークの20歳までに骨量を上げないと、それ以降では増やすのは困難で、少年期の食生活が骨の健康の一生を左右するといっても過言ではない。
  • 特に
  • 中学生時代にカルシウムの摂取を怠れば、青年期にはケガをしやすく、高齢になると骨粗鬆症が待ちかまえている。


カルシウムが不足していてはトレーニングしても効果が上がらないばかりが、筋力をつけすぎて、骨が耐えきれずに骨折したという、笑い話のようなことが起きている。


受精の現象にカルシウムイオンの細胞内放出が欠かせない
1995年、精子が卵子に泳ぎ着き、融合するや否や細胞の分割が始まることを発見したのが、「御子柴細胞制御プロジェクト」で総括責任者を務める御子柴克彦・東京大学医科学研究所教授である。 


細胞内のカルシウムイオンのタンクがあり、その水門を『イノシトール3リン酸受容体』というタンパク質が固めているという事実だ。     

たとえば、精子が卵子に潜り込むと、間を置くことなくタンクがカルシウムイオンを放出、
これをきっかけに静かだった細胞が動き始める。


同じことは、神経細胞が別の神経細胞から情報を受ける際にも起こることが分かった。

神経伝達物質の刺激は、カルシウムイオンタンクの開放を起こすという機構で見る限り、受精と全く変わらない。

調べてみると、筋肉の収縮、免疫系や内分泌系の活性化など、非常に多くの動きが同様の仕組みで進んでいた。

研究グループが現在、注目しているのが脳の病気とカルシウムイオン放出機構との関係である。これまでに、放出機構を妨害すると小脳の記憶メカニズムが働かなくなることを確認した。又、タンクに細工をすると実験動物が癲癇<テンカン>のような発作を起こすことを確認している。



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