関連情報	「精子が少ない」「停留睾丸」「亜鉛」「CoQ10」

男性不妊症	◎射精された直後の精子には受精能がない。 子宮の中で自然に先体がはずれて受精能が備わる。 ●精子減少の原因物質＝「内分泌攪乱物質」 ＤＤＴ アミクロール（除草剤） ＰＣＢ ダイオキシン 遺伝子・・・ＺＮＦ214 オランダのアムステルダムアカデミックメディカルセンターの研究グループは、男性不妊を引き起こす可能性がある遺伝子を突き止めた。 １１番染色体上にある「ＺＮＦ214」という遺伝子で、精巣の発達を阻害して不妊の原因ともなる病気の遺伝子の隣にある。 精子が少ない男性と普通の男性合わせて１４２人のＤＮＡを調べたところ、精子が少ない３人の男性でＺＮＦ214遺伝子に突然変異が起きていた 原因タンパク発見 2009年、香港科技大学のチームは、精子が球状になり男性不妊を引き起こす原因と考えられるタンパク質をマウス実験で突き止めた。 ［ＰＩＣＫ１」というタンパク質で、遺伝子操作でこのタンパク質を作れないようにしたマウスでは、精子数も少なく、見た目もいびつで、人の不妊症に似た状態になることが分かった。 ＰＩＣＫ１は2つのタンパク質の働きを変えて、精子の形態に影響を変えているとみられ、不足すると、精子の先端の形が悪くなりなり、卵子の膜を突き破って受精する能力も低くなると見られている。
細胞培養	人間の精子の元になる『第一精母細胞』を体外で培養し、精子になる直前の段階まで育てることに、セントマザー産婦人科医院(北九州市)が国内で初めて成功した。男性不妊症に患者には精子への成長が第一精母細胞の段階で止まってしまうケースがあり、「今回の技術を発展させれば不妊治療に応用できる可能性がある」
カルメジン	受精に必要な物質発見 「大阪大学微生物研究所の岡部勝助教授と伊川正人研究員らは、マウスの受精に不可欠なタンパク質を発見した。「カルメジン」と呼ばれるタンパク質で、遺伝子操作がによりこれが出来ない体質にした雄マウスで不妊症に似た現象が起きることを確かめた。精子に異常が見あたらないのに受精しない原因不明の男性不妊症の解明の糸口となるという。 カルメジンは動物性の雄の精子の中にあることが分かっていたが、その働きは不明だった。 働きを調べるため、遺伝子によりこのタンパク質を作れないようにした雄と通常の雌を交尾させ子供を生ませる実験を試みた。其の結果、１５０回の交尾で妊娠はたった２回、計５匹の子供しか生まれず、通常の雄と雌の交尾１回当たりの平均出産数[７･６匹]に比べ、はるかに少なかった。 顕微鏡で「不妊マウス」の精子を観察したところ形も運動能力も正常であったが、卵子の表面に付着出来ず、結合出来なかった。 人間の男性にも、精子の形、運動能力とも正常なのに、子供が出来ない原因不明の不妊症が見られるが、この症状と酷似していた。

精液検査

元気な精液３４人に１人 日本人の健康な若者３４人の精液を調べたところ、精子の濃度や運動率が世界保健機構(WHO)の基準を満たしたのは１人しかいなかった。・・・こんな調査結果を帝京大学の押尾茂講師(泌尿器科学)らがまとめた。 押尾講師らは1996年4月〜98年1月にかけて、２０〜２６歳の健康な若者３４人から精液の提供を受け、精子の質や濃度を測定した WHOの基準値では、 精液の量が２ｍｌ以上 精子の濃度が１ml当たり2000万個以上 直進運動する精子の率(運動率)が５０％以上 正常な形の精子の率が３０％以上 精子の生存率が７５％以上と と定められ、どれかが下回ると不妊の恐れがあるとされる。 ３４人の平均値は 量・・・・・・・・2.5ｍｌ 濃度・・・・・・4170万個 運動率・・・・27.0％（内訳：10.0％未満・・・5人/ 20.0％未満・・・6 人) 正常形態率・・・・48.5％ 生存率・・・・・・・78.0％ すべての検査値が基準値を上回っていたのは１人だけだった

意識変え夫から検査を 子供が欲しいのに、なかなか出来ない」。不妊に悩むカップルのうち、半数近くが男性側にも原因があると言われる。体外で精子を卵子に注入する顕微受精の登場で、不妊患者の多くが救われるようになった。生殖器の手術によって妊娠にこぎつける方法もある。しかし、男性不妊の治療方針が医師の間で必ずしも一致せず、未解決の課題が残っている。 「このまま子供ができなかったら、離婚する」 そう詰め寄ったのは夫ではなく、妻の方だ。この男性は20代後半で東海地方に住んでいた。重圧感にさいなまれ、勃起障害で性交も出来なくなった。結局、この夫婦は別れた。 子供を望むカップルの10組に1組は不妊といわれる。1996年に出版された専門書によると、世界保健機構(WHO)が調査した約7000の不妊カップルのうち、原因が女性のみにあったのは41％、男性のみは24％、男女双方は24％、原因不明が11％。男性側が何らかの障害を持っていたのは計48％になる。木場淳院長は、「不妊症はカップルの病気であり、男女両方を診断することが大切だ」と強調する。 男性不妊の治療は精子の数や動きをみる精液検査から始まる。 [精液検査]・・・精液は容器に採取して30分ほどたつと粘性が落ちて液状になる。その時点で、液体量・精子数・運動性などをみる。 WHOは正常の目安として、 精液量２ml以上 １mlあたりの精子数が2000万以上 前進運動精子50％以上 正常形態30％以上 といった数値を示している 普通は顕微鏡を使って調べるが、コンピューターで精子濃度や運動速度をはじき出す方法もある。

受精能力を調べる検査としては 膨化試験（細胞膜に傷がないかどうか） ペネトラック試験（精子が真っ直ぐに進むかどうか） 卵子に進入するために必要な酵素を出すかどうかを調べる「アクロビーズテスト」 ハムスターを使って卵子に進入するかどうかを試す「ハムスターテスト」 などがある。 「埼玉医科大学総合医療センターの石原理助教授（産婦人科）は「精液検査は不妊治療の最も初期段階で行うべきものだ」と話す。女性だけを検査し治療を進めていたら、男性が無精子症だったという例がある。治療の一部が無駄になるだけでなく、女性の体に余計な負担を強いることにもなる。 検査と治療は男女同時に進めるのが原則だ。 不妊に悩む男性が毎年新たに300人以上訪れる東邦大学大森病院の三浦一陽教授（泌尿器科）は「不妊検査は男から先に始めてもいいくらいだ」という。慶應義塾大学病院の吉村泰典教授（産婦人科）も同じ意見だ。 精液検査は子宮や卵巣などを調べる女性側に比べ、はるかに負担が小さいからだ。 基本的に保健がきき、費用も高くない。 三浦教授らは以前、男性患者に来院のタイミングを尋ねたことがある。女性と一緒に来院したケースも含め、男性が率先したのは34％しかおらず、残りは女性先行だった。 「不妊は女性の病気」と考えている人が今も少なくないことを裏付ける

無精子症	の不妊治療 「精巣に精子を作る能力がなく治療不能」と診断されてきた不妊症の男性でも、精巣の一部で正常な精子を作っている可能性が大きいことが分かった。 精巣から1個でも精子を探し出すことができれば、顕微受精の技術で卵子を受精させることができる。大阪大学病院泌尿器科や鳥取県のクリニックではこのような男性の精子を見つけ、赤ちゃんを誕生させた。不妊治療に携わる医師らは「あきらめなさいと言わずに済むケースが増える」とみている。 男性不妊症の原因の数％を占める無精子症には <タイプ1>精子の通り道が詰まって精子が外に出てこない、 <タイプ2>精巣で精子が作られていない、 の2つのタイプがある。 <タイプ1>は、精子自体は作られているため、治療法はいろいろあるが、 <タイプ2>の場合は、もともと精子が作られていないため、治療不能とされてきた。 大阪大病院泌尿器科の北村雅哉助手は、大阪市内の3つの不妊治療専門医院と共同で、1997年7月から99年9月の間に不妊治療に訪れた<タイプ2>の無精子症の患者44人の精巣を、同意を得た上で調べた。 左右の精巣の表面から深部まで合わせて15〜20カ所から、注射針などを使ってわずかな量の組織を取り出した。 ●約7割で発見 70％に当たる32人の組織から精子が見つかった。そのうち、15人のパートナーがその精子を使った顕微受精で妊娠に成功。これまでに2人流産したが、10人が無事出産した。 鳥取県米子市にあるミオ・ファティリティ・クリニック(見尾保幸理事長)でも、ほぼ同様の手法を、97年10月から99年7月までの86人に試みた。その結果、47人から精子が見つかり、26人が妊娠に成功。21人が出産した。 86人のうち22人は、性染色体の異常で最重症の無精子症になると言われるクラインフェルター症候群の患者だったが、9人で精子が見つかった。5人が妊娠し、3人が出産。見尾理事長は「予想を遙かに超える成績で、自分でも驚いた」と話す。 ●機能があった 精子を作る能力の有無は、精巣の組織を切り取って精子がいるかどうかを調べて決める。精子を作っていないように見える精巣でも、内部の状況にはかなりばらつきがあり、ごく一部の細胞が精子づくりをしている場合があることが最近の研究で分かってきた。北村助手は「1回の生検で精子が見つからなくても、何カ所も調べると、発見の可能性が高くなる」という。 しかも、親から要請があった赤ちゃんの染色体を調べても、異常は見つからなかった。 ●異常型消える 荒木康久・高度生殖医療技術研究所長(栃木県)の研究では、クラインフェルター症候群とは違う性染色体異常で、ＸＹＹという染色体を持つ人の場合は、精子の97％が正常な型だった。 ＸＹＹからできる可能性のある精子の染色体型は、性状のＸ、Ｙに加えて、ＸＹ。ＹＹがある。あとの2つの異常型は、精子になるまでの2回の減数分裂がうまくいかず消えていくと考えられている。」
精管手術	2003年、男性不妊の最大の理由は精子の数が少ないか、その運動機能が低いことです。 男性では普通、精液１ml中に精子は約８０００万。 世界保健機関(WHO)の指針では精子が２０００万以下、運動率が５０％以下ならば精子の数が少ない乏精子症（精子減少症）で、治療の対象にしています。 受精能力は精子の数などで決まるわけではありませんが１つの目安になります。 「精子は精巣（睾丸）でつくられ、精巣上体で成熟し精管を通って精嚢で貯蔵され、その後射精管を通って尿道に入ります。不妊症の人では以下の原因が考えられます。 �@精子が出来ない、又は、少ししか出来ない �A精管などに異常がある �B射精に異常がある 「乏精子症、精子がない無精子症や、精子の運動機能が低い精子無力症の原因はハッキリしていません。感染やホルモンの影響、遺伝的要因などが考えられます。 乏精子症・無精子症の人では高い頻度で精索静脈瘤がみられます。 精管の近くを通っている静脈の流れが悪くなり、鬱血してコブができ、このために血流が阻害されて精巣の温度が上がり精子が作られにくくなるものです。手術でコブを除去することによって治療でき、６０％以上の人で改善効果があります」 「先天的に精管が欠損していたり、あるいは感染による炎症などが原因で精子の通り道がふさがっている場合は手術で閉塞部を除いたり、精管を再建したりします。精管形成不全は産婦人科などでは分からないことが多いので、泌尿器科の専門医に診てもらうのが一番です」 「子供の頃にヘルニアの手術をしたときに精管を縛ってしまったり、子供を作らないように精管を結紮したが、事情が変わって再開したいという例も再建手術の対象になります。しかし、精管結紮後１０年以上経過すると、再建しても妊娠率はぐんと悪くなります
精子	良質の精子を選ぶ 2010年、米エール大学医学部のグループは、男性の不妊症患者の精子を使って顕微授精をする際に、遺伝子の異常の少ない良質の精子を精液中から選び出す手法を開発した。 ヒアルロン酸に付着するかどうかで、精子に異常が無いかどうかを見極める。 男性50人の精液をもとに、精子のＤＮＡの異常を見極める染織試薬を使って手法の効果を確認した。 従来、男性不妊症患者の精液を調べる際には、精子の密度や活動性などを目印にしていたが、卵子への受精にしやすさを調べる手法がなかった。このため、男性不妊症患者の精液中から精子を選び出して卵子を人為的に受精させる際に、最適な精子を選んでいるかどうかは不明だった。
遺伝子	遺伝の可能性 重い不妊症の男性は精子を作る遺伝子に異常があることがあり、不妊治療で男児が生まれると「不妊」が引き継がれるかも知れない。そんな可能性を、医師側が患者に十分説明するべきだとするガイドラインを日本不妊学会がまとめた。 生まれた男児がこうした遺伝子異常を引き継いでいたケースは国内でも報告され、カウンセリングの必要性が指摘されていた。 精液中に精子が無かったり、少なかったりするケースでは、性別を決める「性染色体」にある遺伝子に異常がみられることが少なくない。 こうした男性に対しは、 手術で精巣から精子を取り出す方法 精子を直接卵子の中に入れる顕微受精 などの不妊治療が行われている。 遺伝子異常のある男児が将来、父親と同様不妊になるかどうかはまだハッキリしていない。しかし、ガイドラインでは顕微受精を受ける患者に対し、遺伝に詳しいカウンセラーらがそうした可能性を事前に十分説明し、それを理解した上で治療を受けるという同意を文書で夫婦から得るよう求めている。 （精子のもと） 2010年、自然科学研究機構・基礎生物学研究所の小林悟教授と北館祐助教は、精子の元になる細胞の数を調節する遺伝子をショウジョウバエで突き止めた。 細胞を増やす遺伝子と減らす遺伝子の2つがバランスを取っていた。 成果はアカデミー紀要（電子版）に掲載。 小林教授らはショウジョウバエの精巣で働いている遺伝子を解析した。 「Notch」と「Egfr」の2つの遺伝子が、精子のもとになる精子幹細胞の数を調節することを見つけた。 Notchを働かなくすると、精子幹細胞を成熟させる働きがある「ニッチ細胞」ができなくなり、精子幹細胞を作れなくなった。 一方、Egfrの働きを抑えると、ニッチ細胞が増え、精子幹細胞も増えた。 ふだんは両方の遺伝子が働き、精子幹細胞の数が一定に保たれている。 精子幹細胞が減ったときはEgfrの働きが抑えられ、Notchの働きで精子幹細胞が増えるという。 ニッチ細胞はハエや線虫など一部の動物でしか見つかっていない。 「Notch」と「Egfr」はヒトを含む多くの動物で見つかっている。
精子培養	精巣細胞から 2011年、横浜市立大学の小川毅彦准教授らは、精子の元となる未熟な細胞を成熟させる培養技術を開発した。マウス実験で、子供を作ることに初めて成功した。 理化学研究所バイオリソースセンターの小倉淳郎室長らとの共同成果。 マウスの精巣の一部を取りだし、立体的な臓器のまま「器官培養法」と呼ぶ手法で寒天の上で培養した。研究チームは古典的な方法とされる器官培養法を復活させた。 精子の元になる未熟な精原幹細胞が精子に育ち、顕微授精で卵子に受精させたところ健康な子マウスが生まれることを確認。孫マウスも健康だった。 マウスの場合、精子が育つ確率は7〜8割と高い。 ほ乳類の精原幹細胞を体の外に取りだして培養し、精子にまで成熟させたのは初めて。
精子幹細胞	体外で完全な精子に 2011年、横浜市立大学の小川毅彦准教授と理化学研究所の小倉淳郎室長らはマウス実験で、精子の元になる未熟な細胞を体外で完全な精子に成長させることに成功した。成長させた精子が卵子と受精して子どもに成長することを確認。 成果はネイチャー・コミュニケーションズ（電子版）に掲載。

トランスポゾン

トランスポゾンとは？ ゲノムの中を動き回ることができる遺伝子。 かっては、遺伝子は染色体上の一定の場所に固定していると考えられてきたが、トウモロコシでトランスポゾンが見つかってから研究が進み、微生物から植物、ハエ、ヒトまで多くの生物に存在することが分かった。 主にＤＮＡ型のトラスポゾンとＲＮＡ型のレトロトランスポゾンがあり、いずれも遺伝子の機能に影響を及ぼし、種の分化や多様性に重要な働きをしている。 2010年の東レ科学技術賞を岡田典弘・東京工業大学教授が受賞。 岡田教授は、生物の遺伝子内を自在に移動するレトロポゾンの進化の仕組みを調べた。 トランスポゾンは2種類に大別される トランスポゾン ゲノム上を動き回る レトロトランスポゾン 複製しながら動く ヒトも魚も遺伝子は約3万個でほぼ同じだが、どうしてヒトと魚は異なるのか？ それは働く遺伝子の組み合わせが違うからだ。その違いにトランスポゾンが深く関わっている 男性不妊に関与？ 2009年、京都大学の中馬新一郎助教と中辻憲夫教授らは、精子のもととなる細胞内で、動く遺伝子と呼ばれる『トランスポゾン』の働きを抑えて全体の遺伝子配列を正しく保つ役目を果たすタンパク質を突き止めた。 このタンパク質が働かないマウスは精子ができずに不妊になった。 成果は12/15米科学誌ディベロップメンタル・セルに発表。 ヒトやマウスのゲノム（全遺伝情報）のうち、タンパク質をつくるのは1〜2％のみで、40〜50％をトランスポゾンが占めている。 トランスポゾンが移動して別の場所へ入り込むと、遺伝病や不妊などを引き起こす。 研究チームはトランスポゾンを抑える遺伝子を突き止め、遺伝子から作られるタンパク質『ＴＤＲＤ9』(Ｔdrd9)が生殖細胞でどう働いているかを調べた。 Ｔdrd9はマウスの生殖細胞でレトロトランスポゾンを抑える遺伝子。 このタンパク質は精子の元となる細胞や卵子の元の細胞に存在する。 遺伝子操作で働きを抑えたマウスを作ると、オス（♂）だけで異常が起きた。 精子の細胞が成熟前にすべて死に、精巣が萎縮して無精子症になった。 精巣でトランスポゾンが異常に増え、細胞に大きな損傷が起きていた。 ＴＤＲＤ9が他のタンパク質とともに、トランスポゾンの動きを抑える“守護神”の役割を果たしていることが分かった。 トランスポゾンは白血病やガンの原因となるレトロウイルスと似た性質を持つ。 レトロトランスポゾン (Retrotransposon) は、 トランスポゾンつまり「可動遺伝因子」の一種であり、多くの真核生物組織のゲノム内に普遍的に存在する。 レトロトランスポゾンは、自分自身を RNA に複写した後、逆転写酵素によって DNA に複写し返されることで移動、つまり「転移」する。 抑制の仕組みを解明 2010年、京都大学ウイルス研究所の真貝洋一教授と大学院生の松井稔幸氏らは、「動く遺伝子」と言われる遺伝子の働きをＥＳ細胞（胚性幹細胞）で抑え込む仕組みを解明した。 動く遺伝子は突然変異を引き起こす働きがある。 成果は2/18のネイチャー電子版に発表。 動く遺伝子と呼ばれるトランスポゾンは、他の遺伝子の様々な場所に移動して、その働きを変えてしまう。このため生体にはトランスポゾンを抑える仕組みがそなわっている。 通常は、ＤＮＡのメチル化という現象で、ＥＳ細胞ではこれ以外の仕組みもあることが分かっていたが、詳細は不明だった。研究チームはマウスのＥＳ細胞を使った実験で、ＤＮＡが巻き付いているタンパク質（ヒストン）をメチル化する酵素（ＥＳＥＴ）が働かないと、トランスポゾンの一種「内因性レトロウイルス」が、細胞内で非常に活性化するのを突き止めた。 ＥＳＥＴが働く場合に比べてウイルス量が25倍に上昇した。 ＥＳ細胞より発生段階が進んだ始原生殖細胞では、ＤＮＡのメチル化が低下しているのが分かっており、この段階でもＥＳＥＴが機能している可能性がある。 ＥＳＥＴはこれまでの研究で、ＥＳ細胞の未分化維持にも重要なことが判明している。 トランスポゾンの働きが乱れる 2011年、中馬新一郎・京都大学準教授らと米マウントサイナイ医科大学は、トランスポゾンの働きを抑える仕組みが乱れると、精子が出来なくなることをマウス実験で確かめた。 ヒトの男性不妊でも同じことが起きている可能性がある。 成果は11/28のネイチャー（電子版）に掲載。 ヒトやマウスなどの遺伝子の本体であるゲノム（全遺伝情報）のうち、タンパク質を作るのは1〜2％のみで、40〜50％はトランスポゾンが占める。 精子細胞にあるトランンスポゾンの一種「レトロトランスポゾン」の働きを抑えるタンパク質「ＭＩＷＩ」に注目。 ＭＩＷＩに細工し、レトロトランスポゾンの働きを抑えられなくすると、精子細胞が作れなくなった。

【芳香療法】

バラ（精子の数を増加する）

男性不妊症の漢方薬
	桂枝加竜骨牡蛎湯 牛車腎気丸（腎虚） 牛車腎気丸＋亜鉛 牛車腎気丸＋紅参 牛車腎気丸＋コンドロイチン＋陳久散 牛車腎気丸＋トナカイ 牛車腎気丸＋ローヤルゼリー 牛車腎気丸＋コエンザイムＱ１０＋サメ軟骨 柴胡加竜骨牡蛎湯 小建中湯（脾虚） 八味地黄丸（腎虚） 補中益気湯（脾虚）

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