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| 関連情報 |
「糖尿病」「ガン」「心臓病」「感染症」「関節炎」「不明熱(原因不明)」 |
| 炎症 | 炎症というのは、傷害や脅威に対して体が反応する方法の1つです。 これは細菌・負傷・刺激物との接触によって引き起こされるもので、体の防衛機構が動員されていることの徴候です。 この範囲では、炎症は体に有益なプロセスとみることが出来ます。 それは、
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| 炎症の主徴候 | 疼痛、熱、発赤、腫瘍、機能喪失。 |
| PDLIM2 | 炎症を抑えるタンパク質 「田中貴志・理化学研究所員らは、ウイルスや細菌に感染すると起こす炎症反応を適切に抑えるタンパク質を発見した。免疫細胞の核にある『PDLIM2』で、このタンパク質が無いマウスでは炎症反応が2〜3倍に高まった。 炎症反応は病原体と闘う必須の免疫機能が引き起こす反応だが、過剰反応するれば逆にアレルギー反応を引き起こす。 免疫細胞の『NF-κB』(NF-カッパーB)と呼ぶタンパク質が活性化すると起こり、このタンパク質が分解されると免疫反応は静まるのが基本的な仕組み。 研究チームは、NF-κBを分解に導くタンパク質『PDLIM2』を発見した。細胞核内でこのタンパク質に結合すると、分解酵素がある部位まで運ばれることが分かった。 PDLIM2が欠損した免疫細胞では、NF-κBの分解が妨げられ、炎症反応に必要なタンパク質が2〜3倍過剰に生産された。また毒素を注射した欠損マウスでは、野生型に比べ死亡率が2倍に高まり、炎症反応が過剰に起こっていることが分かった。 過剰は反応を抑える治療薬を開発するため、NF-κBを不活性化する研究はあるが、未だ効果的な薬は無いとい。 成果は2007年4/30付けのネイチャー・イムノロジー(電子版)発表。 |
| IKKβ | ガンとの関係 2011年、京都大学の芦田昇特定助教らは、ガンを抑える遺伝子の活動を炎症を促すタンパク質がジャマしていることを見つけた。 細胞の炎症とガンとの新たな関係が見つかった。 研究チームは血管にある血管内皮細胞の中にある炎症を促すタンパク質「IKKβ」に着目した。 血管内皮細胞にIKKβのできないマウスを遺伝子組み換えでつくると、血管や胎盤が十分に育たず、生存が難しかった。 調べると、IKKβはガン抑制遺伝子「PTEN」を抑えることでマウスに異常を引き起こしていた。 炎症はガンや心臓病・糖尿病などさまざまな疾病に関わる。 IKKβが炎症を引き起こすことは知られていたが、PTENの活動を抑える過程でも、ガン化に関与していた。 |
| COX-1 | COX(シクロオキシゲナーゼ)Cyclooxygenase
2011年、理化学研究所の尾上浩隆チームリーダーらは脳内の炎症にかかわる物質「COX-1」を可視化する技術を開発した。 COX-1はアルツハイマー病やパーキンソン病などにもかかわわる物質で、様々な神経疾患の発症メカニズムの解明に役立つ。 研究チームは遺伝子組み換えでの脳内の炎症物質であるCOX-1を作らないマウスを作製。消炎鎮痛剤の一種に放射性同位元素をつけた目印となる物質をラットに入れると、PET(陽電子放射断層撮影装置)で脳の炎症部位を観察出来ることは知られていた。 |
| 熱 | (きんねつ)=炎症。【漢方医学】 |
| 腫 | (きんしゅ)=炎症による腫脹。【漢方医学】 |
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