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ガン抑制遺伝子



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ガン
p53
遺伝子

ガン促進遺伝子
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ガン抑制遺伝子
  • 細胞分裂を抑えるブレーキ役をしている遺伝子で、これに異常が生じると増殖が無制限に続く。

    約30種類が見つかっている。


  • ガン抑制遺伝子に異常がなくても、メチル基が遺伝子にくっつくと、遺伝子を活性化する酵素が作用しなくなりガンが発症することが分かってきた。
    遺伝子に違いが無くてもDNAがメチル化するとタンパク質がうまく作れなくなりガン化する。
    欧米ではすでにメチル化を妨げる抗がん剤が開発され臨床試験が始まっている




ガン抑制遺伝子
APC 大腸ガン
胃ガン
膵ガン
BRCA-1 ・卵巣ガン
乳ガン
DPC-4 大腸ガン
膵ガン
FHIT 胃ガン
肺ガン
・子宮ガン
p53 すべてのガン
p73 神経芽細胞腫
Patcded 基底細胞ガン
Rb 肝ガン
・骨肉腫







予後判定に・・・・ATRF1
  • 「名古屋市立大学医学研究科の三浦裕・助教授らは、2005年4/13、膀胱ガンや胃ガン、乳ガンなど他種類のガンに関連する新たながん抑制遺伝子を発見したと発表。この遺伝子が傷ついているかどうかを調べれば膀胱ガンの大まかな予後判定が出来るという。
    発見したのは【ATRF1】と呼ぶ遺伝子。この遺伝子から作られるタンパク質は、細胞の中で細胞質と核を行き来し、細胞の増殖機構を制御するスイッチとして働いている。そのためこの遺伝子が傷つくと、細胞が異常に増殖してガン化する。
    米エモリー大学と共同で、66例の前立腺ガンを調べ、この遺伝子が高い確率で傷ついていることを確認した。
    また新潟労災病院と共同で膀胱ガンを詳しく解析。ガン組織に含まれるATBF1遺伝子と【p21】と呼ぶ遺伝子がともに傷ついていなければ予後は良く、患者の10年後の生存率は100%に達することが分かった。
    前立腺ガンや胃ガン、乳ガンなど他のガンについても研究を進める。

BRCA1
  • 2012年、大阪大学の河合伸治特任准教授や天野敦雄教授らは、ガンのブレーキ役となるガン抑制遺伝子が働く新しいしくみを突き止めた。
    従来は、傷ついた染色体を修復するために働くと考えられてきたが、「マイクロRNA」と呼ぶ微小な分子を出すように細胞に働きかけることも分かった。
    乳ガンや卵巣がんの発生や進行を抑える遺伝子「BRCA1」の機能を調べた。
    ヒトのガン細胞などでBRCA1の働きを高めると、マイクロRNAの量が4〜5倍に増えた。
    一方、BRCA1遺伝子がまったく働かない細胞では約半分になった。
    BRCA1は微小なRNAを作るタンパク質の塊に結合し、作製を促す働きをしていた。

jDP2
  • 理化学研究所と東京大学、筑波大学の共同研究グループは、ガン抑制遺伝子が作るタンパク質にDNA(デオキシリボ核酸)を折りたたむ機能があることを突き止めた。DNAが折りたたまれると遺伝子の働きは抑えられる。2006年3/5付けのネイチャーに掲載。
    理研の横山和尚室長らはガン抑制遺伝子が作る[jDP2]と呼ぶタンパク質の働きに注目。このタンパク質がDNAをヒストンと呼ぶタンパク質に巻き付けて折りたたむ機能があることが初めて分かった。DNAは折りたたまれると遺伝子が転写されなくなって機能しなくなる。
    さらに、ヒストンにアセチル基と呼ぶ物質がくっつくのを阻害して、遺伝子の転写を抑制する機能を持つことも突き止めた

p53
  • 心不全ガンの増殖を抑える遺伝子に、意外な“悪玉”の一面があることがわかった。千葉大学医学部付属病院の小室一成教授と南野徹助手らは、ガン抑制遺伝子『p53』に、高血圧患者の心不全を引き起こす作用があることをマウス実験で確認した。
    人間でも同様と見られる。心臓だけでp53遺伝子の働きを抑えることができれば、ガンのリスクを高めずに心臓疾患の減らせる可能性がある。成果は2007年3/5のネイチャー電子版に掲載。
    高血圧患者は高い圧力で血液を送り出すため、心臓が徐々に大きくなる。心臓が大きくなると当初は血管も増えるが、数週間すると逆に減り始め、心臓に酸素が行き渡らなくなり心不全に陥る。血管を増やしているのは『HIF1』と呼ばれる体内物質の作用だが、酸素父祖公の状態が続くとp53遺伝子が作るタンパク質がHIF1を分解し血管が作れなくなる。
    p53遺伝子が働かないようにしたマウスでは、心臓が肥大しても心不全は起きなかった。逆にp53遺伝子を薬で活性化すると、通常の半分の期間で心不全になった。
    心臓疾患がある人の大半は心臓肥大からくる心不全の危険にさらされている。

PHLDA3
  • 2009年、国立がんセンター研究所の大木理恵子研究員らは、癌を抑制する遺伝子『PHLDA3』を新たに発見した。
    人間の細胞にこの遺伝子を導入すると、多くのガン細胞を死滅させる働きがあることが分かったという。2/6の米科学誌セルに掲載。
    大木研究員らは、人の肺ガン細胞などを使って実験した。多くの癌では、発ガンの過程で『Akt』というガン遺伝子が働くことが知られている。Akt遺伝子が働くと細胞内部でAktタンパク質ができる。
    Aktタンパク質が細胞膜にあるリン脂質と結合することでガンを引き起こす。
    今回見つかった遺伝子PHLDA3によって作られるタンパク質は、Aktタンパク質と同じ細胞膜のリン脂質に結合する。このため、PHLDA3遺伝子が活発に働くとAktタンパク質は細胞膜に結合できなくなり、ガンを引き起こせなくなるという。

RECK
  • ガン細胞が増殖したり転移したりするのを防ぐ新タイプのガン抑制遺伝子を、京都大学の研究チームが発見した。この遺伝子に異常があるとガンの出来た臓器を包んでいる膜が破れやすくなり、栄養を送る血管(新生血管)が出来てガン細胞が増殖するほか、ガンが他の臓器に移転する。京都大学大学院医学研究科の野田亮教授らが見つけたのは「RECK」というガン抑制遺伝子。通常、各臓器・組織は膜で包まれていて他の臓器などと仕切られているが、ガン細胞では発見した遺伝子の作り出すタンパク質の量が減っており、膜が破れて血管が伸長して栄養を供給しガン細胞が増える。ガン細胞の転移も起きやすくなる。野田教授らはRECK遺伝子が作るタンパク質を詳しく調べたところ、コラーゲンの膜を分解するタンパク質の働きを妨げる作用があることを突き止めた


    京都大学の高橋智聡・准教授らは、ガン増殖を抑えるRECKと呼ばれる遺伝子が、記憶や感情などを担う大脳皮質の形成にも欠かせないことを動物実験で突き止めた。
    この遺伝子がうまく働かなくなると、神経幹細胞の数が減少し、大脳皮質が正常に作れなくなった。
    RECKはガン細胞に栄養を補給する血管を作りにくくする作用が知られている。研究チームはRECKを欠いた遺伝子改変マウスでは、神経細胞の元となる神経幹細胞が複製する働きの大幅に低下していたのを確認した

REIC(レイク)
  • 実験で働き解明
    岡山大学の公文祐巳教授らのグループは、同大学が発見したガン抑制遺伝子の働きをマウス実験で確認した。
    [前立腺ガン][悪性中皮腫][腎ガン][乳ガン]などのガンでREICの働きが弱い。

  • REIC遺伝子は「不死化関連遺伝子」とも呼ばれている。

  • 2015年9月、アデノウイルスにガン抑制遺伝子(REIC)を組み込み、Ad-SGE-REIC製剤として、悪性胸膜中皮腫(肺がんの一種)の治験を始めた。
RB
  • 東京医科歯科大学の三宅智助手らは網膜や骨肉腫、食道ガンなどの発症に関係している「RB」というガン抑制遺伝子がはたらく仕組みを突き止めた。この遺伝子が作るタンパク質に細胞のガン化を防ぐ効果があり、遺伝子に異常が生じると防止機構が働かなくなる。
    RBは1986年に世界で初めて見つかったガン抑制遺伝子だが、その作用機構は分かっていなかった。三宅助手らはRBが作り出すタンパク質が結合するタンパク質(EID1)を発見した。さらにEID1が細胞の正常な分化を促す別のタンパク質の働きを妨げ、ガンを引き起こすことが分かった。
    RBはEID1に結合・分解することによって正常な細胞分化を助けガンの発生を防いでいるとみられる。この成果を生かせば、ガンの早期発見やEID1を標的とした新しいガン治療法の開発につながる



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