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がん(ガンの情報)



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関連情報 ガン治療」「免疫チェックポイント阻害療法」「抗がん剤」「ガンの痛み」「ガンの転移」「ガン幹細胞」「免疫療法」「笑いで免疫力UP



ガンに用いる漢方薬
①黄蓍建中湯
  1. 体力低下している
  2. 腹痛、息切れを改善


加味帰脾湯
  1. 体力低下している
  2. イライラ、のぼせがある


③帰脾湯
  1. 貧血、体力低下、倦怠感
  2. 精神不安、不眠


  1. 貧血、体力低下、倦怠感
  2. 下血


⑤桂枝茯苓丸


⑥牛車腎気丸
  1. 体力低下、倦怠感
  2. 下半身のむくみ


⑦柴苓湯
  1. 食欲不振、倦怠感、むくみ、下痢


⑧四君子湯
  1. 手足の倦怠感は少ない
  2. 食欲不振がある。


炙甘草湯
  1. 貧血、倦怠感、発熱がある


⑩十全大補湯
  1. 全身の消耗が著しい
  2. 抗がん剤の副作用で起きる食欲不振を改善
  3. 放射線照射後の白血球の減少・血小板の減少を抑える
  4. 十全大補湯+紅参
  5. 十全大補湯+霊芝


⑪小建中湯
  1. 体力が低下し倦怠感がある。
  2. 腹部に張りや下痢がある。


⑫小柴胡湯
  1. 極端な食欲不振
  2. 体力低下がないときのガン再発予防
  3. インターフェロンとの併用はできません。


⑬真武湯
  1. 体力の低下、
  2. 強い倦怠感
  3. 腹部が軟らかく、むくみ、めまいなどあるとき。


⑭大建中湯


⑮当帰建中湯
  1. 体力が低下し、
  2. 腹部から背中~腰にかけて痛みがある。


⑯人参湯


⑰人参養栄湯
  1. セキを鎮める
  2. 鎮静・健胃作用


⑱補中益気湯
  1. ガンによる体力の低下・倦怠感の改善






ガンコウジン
ガン治療には外科的手術療法・放射線療法・化学療法などガンを直接攻撃する治療法と、ガン細胞に対する患者の抵抗力を高め、ガン細胞を間接的に抑える治療法がある。


直接ガン細胞を攻撃する治療法は患者の免疫機能を弱めるので、この欠点を補うために免疫療法が必要になる。


生体がガン細胞を攻撃する免疫監視システムに
  • 【特異的システム】と
  • 【非特異的システム】がある。


人参は非特異的メカニズムと同時に特異メカニズムをも活性化させて生体の免疫機能を高める



人参の高分子物質は、
  • ①促進T細胞とB細胞の分化、
  • ②成熟を促進してガン特異抗体とキラーT細胞の生成を強化し、
  • ③リンフォカイン、インターフェロンを誘発させて
  • ④マクロファージを活性化する



ガン
細胞を攻撃する細胞を活性化する
  • ①促進T細胞を刺激し、キラーT細胞の作用を助ける

    ②リンフォカイン生成T細胞を刺激してマクロファージを活性化する

    ③インターフェロンの分泌を亢進させナチュラルキラー細胞を活性化する





抗体 の生成を促進する
  • ①B細胞が抗体生成B細胞になるように促進する

    ②抗体とガン細胞の結合を促進し、キラー細胞・マクロファージのガン細胞攻撃を強める





ガンに打ち勝つ

ガン細胞を攻撃する細胞を活性化する
  • ①促進T細胞を刺激し、キラーT細胞の作用を助ける
  • ②リンフォカイン生成T細胞を刺激してマクロファージを活性化する。
  • ③インターフェロンの分泌を亢進させてナチュラル・キラー細胞を活性化する






霊芝は免疫を調整します
免疫の異常亢進するものは下げ、免疫が低下しているものには免疫を上げる作用があります
  • 免疫の双方向性


霊芝がいろいろな疾病や障害に効くというのは、生体調節系に働いていることを意味しています


私どもがやった実験で、

霊芝によってナチュラルキラー細胞(NK細胞)が増える


霊芝そのものがガンを殺すのではなく
ナチュラルキラー細胞(NK細胞)の力でガン細胞を破壊する。


それでガンの自然治癒率が高くなるというわけです
  • (萩田善一・富山医科薬科大学名誉教授)





笑うこと 楽しい考え方はNK細胞 の活性を高め、免疫力を高めガンを消失させることも可能です
悲しみ NK細胞 の活性を低下させます
手術療法
化学療法
放射線療法
ストレスをあたえるので免疫力を弱めるだけでなく、活性酸素量を増やし、発ガン性があります
ストレス 発ガン物質や農薬と同じように、活性酸素を体内で発生させる





(癌)(がん)(ガン)
漢字の「癌」と仮名で書く「がん」あるいは「ガン」は同じものと思われているかも知れませんが、正確には違っています
  • carcinoma
    上皮細胞
    たとえば胃の粘膜上皮細胞や肺の気管支上皮細胞の悪性腫瘍であり
    cancer
    がん
    がんはこれらも含めたもっと広い意味での悪性腫瘍を言います


異常細胞の分裂がコントロールできなくなった疾患をがんといい、多くは上皮細胞から生じる悪性腫瘍です

がんが増殖するとき、正常な組織と場所・栄養の奪い合いが起きる。そして結果的に、正常な組織は負けて小さくなり死滅する。

そして、腫瘍が神経を圧迫したり、あるいは臓器内の通路を塞ぎ分泌物の圧力が高まると痛みが発生する

ガン細胞は1万個~10万個の間で大きく性質が変わるといわれている

この間に血管 ができて、それによって栄養が供給されるようになるからだ。

1万個のガン細胞が存在するガンの大きさが0.2mmなのです。
そのため、早期発見には0.2mm以下のガンを見つけられるようになることが必要です。



ある患者のガン細胞は別の人の免疫細胞にとっては異物で、感染することはありません

患者は栄養失調 とそれによる炎症 が原因でダウンすることになります

オケツとがん

血液の流れが停滞し、血液の性状が悪化して、血液や体液の循環が悪化した状態を(おけつ)と呼んでいます。


は、ガンが発症する下地をつくる可能性があると同時に、体内にガンがあると、が進行して、全身状態が悪化し、痛みを感じるようになります






細胞がガン化すると酸性になる
TDAG8

どうしてガン細胞は酸性の環境でも増殖を続けられるが不明だった

酸性の環境でも、ガン細胞が増殖を続けられる仕組み
  • (TDAG8)

2010年、
東京大学医学系研究科の清水孝雄教授らは、細胞の周囲が酸性の環境でも、ガン細胞が増殖を続けられる仕組みを解明した。
ガン細胞表面のタンパク質が細胞増殖を促進する信号を出していることが分かった。
米カリフォルニア大学サンフランシスコ校の井原裕一郎氏、秋田大学医学系研究科の石井聡教授との成果。米科学アカデミー紀要に発表。


研究グループは
ガン細胞の表面に現れる「TDAG8」という受容体が、細胞周囲の水素イオンを認識し、酸性の場合に細胞増殖を促す信号を出していることを突き止めた。

この受容体の遺伝子を発現しているガン細胞をマウスに注射すると、発現していない細胞を注射したマウスと比べるとガンが大きくなり、死亡率が高まることが分かった


TDAG8は人間にもあり、ガン細胞で発現していることが知られている。

一般的に細胞が急激に増殖すると周囲に乳酸が蓄積して酸性になり、細胞の増殖が抑制される。





(標準治療)
国内外の最新の研究成果をふまえた上で、学会などで最も治療効果が高いと推奨している治療法。


標準といっても平均的な治療法ではない
標準治療以外では延命効果は科学的に証明されていない。



(奏功率)

とは、画像診断でガンが30%以上縮小した状態が1ヶ月以上続いた患者の割合のこと


奏功率60%・・・・・
10人中の6人のガンが一時的に小さくなったことを意味し、ガンが平均6割消失したという意味ではない

・・・ガン情報





ガンの痛み(痛み治療の進め方
ガン患者に医療用麻薬を長期間使うと 薬物中毒になると誤解している医師は52%にのぼる
(厚生労働省の調査)


ガン患者の痛みの治療は可能であり、痛みの訴えには必ず対応しなければならない

適切な鎮痛薬の十分量を正しい時間間隔で投与する 頓用指示はしない


WHO方式のがん疼痛治療法にそって薬を選択する。

ある薬が効果不十分なら必ず一段強い効果がある薬に切り替える


麻薬ことにモルヒネ使用の可否は予測される余命の長短でなく、痛みの強さで決める

個々の処方を単純化し、配合剤は使用しない

鎮痛薬の副作用に対する防止策を確実に実施する

できる限り頻回に患者を訪問し、投与中の鎮痛薬処方の徐痛効果、副作用をチェックする。





WHO方式がん疼痛治療法
(1)がんの強さを3段階に分け

弱い痛みの第1段階では・・・・

中程度の痛みには・・・・
  • 弱麻薬
  • を非ステロイド性抗炎症薬に追加

強い痛みには・・・・
  • ・モルヒネ
  • ・オキシコドン
    ・フェンタニル
  • などの強麻薬を追加

以上の薬が効かないとき・・・・鎮痛補助薬を併用
  • ①ステロイド剤
    • 骨転移痛、内臓痛、持続する神経圧迫による痛みやシビレに。
  • ②抗うつ薬
  • ③抗ケイレン薬
    • 発作性の痛みに。
  • ④抗不整脈
    • 刺す、電気が走るなどの電撃様疼痛や持続的痛みに。
  • ⑤NMDA受容体拮抗薬


(2)守るべき原則には
  • ①患者が維持・管理しやすい投与法を優先的に選択
    ②副作用などが新たな苦痛にならないように予防する







ガン細胞の特徴
成長の様式は、
被膜形成は不充分で、他組織への浸潤性の発育を示す
  • がん細胞が正常な細胞のすき間に入り込むことを「浸潤」といいます
  • 浸潤が起こるとガンに冒された組織が広範囲にわたり、手術で取り去るのが難しくなる



ガンが細胞の集団として浸潤する仕組み
  • 先頭を走る「先導細胞」とその後ろに続く「後続細胞」の2種類がいることを名古屋大学の高橋雅英教授と加藤琢哉特任助教らが突き止めた。
    • がん細胞の集団のなかで輪郭を構成する細胞は、自分の前にがん細胞がいないことを察して自ら先導細胞となり、動き回りやすい性質を獲得していた。内側にいる細胞は先導細胞に引きつられる後続細胞になっていた。
    • 先導細胞にいは「インテグリンベーター1」というタンパク質が多かった。


摘出されても、しばしば、再発する

正常細胞の構造とは異なった細胞が増殖し、
  • 未分化である。
  • 又、核分裂が多く、
  • しかも不揃いで、
  • 過色素性である


細胞生理学的には、解糖作用が強く、酸化作用は弱い



腫瘍細胞は、浸潤・リンパ行性・血行性に広範に転移する
(薬学大辞典)



90%が、「上皮細胞」と呼ばれる四角い細胞に発生する。


ガン化した上皮細胞は形が丸くなり、周囲から剥がれやすくなる。

剥がれた細胞は別の場所に取り付き(=転移)、
その組織に潜り込む(=浸潤)


アポトーシス


ブドウ糖が大好き(普通の細胞の8倍以上)


(ガン細胞、低酸素状態で自滅)

「米スタンフォード大のグループは、ガン化した細胞が低酸素状態に晒されると、細胞の自発的な死であるアポトーシスを引き起こすことを見つけ、英科学誌「ネイチャー」最新号に報告した。

ガン抑制遺伝子“P53”が欠けた細胞ではこの機構が働かなくなり、ガンが悪性化すると言う。

抗ガン剤や放射線による治療法が効かなくなる現象も、この機構から説明出来ると言う。」




がんと電磁波
ガン細胞に電磁波を照射すると、最高24倍もスピードアップし悪性化することが分かっている。

ニワトリの胚に1mmガウスの微弱電磁波を当てると奇形が発生した。


人体では、


脳の神経ホルモン(セロトニンetc)の分泌異常が起こる。

これらはうつ状態や行動異常などに関連しており、


高圧電線周辺の住民に自殺が多い 」という疫学調査を裏付けるものです。


ダウン症などの染色体異常も起こる。


バイオリズムを狂わせる。



慢性的なストレスの原因になり、免疫システムを弱体化させる


学習能力を低下させる。

これらは

カルシウムイオンなど荷電粒子が電磁波からエネルギーを受け取って、旋回運動をしたりスピンアウト(螺旋運動)する現象(サイクロトン共鳴)などで説明される。




ガン細胞は成長スピードが速い
ガン細胞は成長スピードが速いため酸素の消費量も多く、腫瘍の周辺部は低酸素状態に陥りやすい。

不足する酸素と栄養を取り入れるためにガン細胞は新しい血管を引き込む


(血管新生)
2009年、
米テキサス大学サウスウエスタンメディカルセンターのチームは、酸素吸入とMRIを組み合わせて、ガン細胞中の酸素濃度を測る方法を開発した。

適切なガン治療法を選択するには、ガン細胞中の酸素濃度を知ることが重要で、薬剤か放射線療法のどちらが効果的か知る指標になるという。
患者は純粋な酸素を吸い込むだけでよく、痛みを伴う処置は必要ない。






トランスフェリンに24時間のリズム
(時間医学)

ガン細胞は夜中に活発に増殖し、昼間は休んでいる
田村康二著「病気の時刻表」p20)


大戸茂弘・九州大学大学院薬学研究院教授らは、
ガン細胞の増殖に関わるトランスフェリン受容体と呼ぶタンパク質に約24時間のリズムがあり、
c-mycというガン遺伝子が制御していることを突き止めた。


結腸ガンの細胞をネズミに移植してトランスフェリン受容体がガン細胞の表面に現れる量を測定したところ、

夜の9時に最も多く現れることが分かった

大戸教授は“時計遺伝子に異常が起きて、ガン遺伝子を目覚めさせ、トランスフェリン受容体が多く作られるようになるのではないか”と推測する。

大戸教授らは、トランスフェリン受容体がガン細胞の表面で増減するリズムを指標にしたクロノドラッグデリバリーシステム(
時間薬物送達システム)という新しいガン治療法を開発した

抗ガン剤を脂質の膜で球状に包み込み、その表面にトランスフェリンをくつけた薬剤を、午後9時にネズミに投与したところ、午前9時に投与したネズミより、ガンの大きさが3割ほど小さくなっていた。

薬剤のガン細胞への取り込み量も午後9時に投与したネズミの方が多かった








低酸素で増殖
2009年、
曽我朋義・慶応大学教授と国立がんセンター東病院のチームは、
ガン細胞が酸素の薄い環境で活発に増殖できる仕組みがあることを突き止めた。

寄生虫や微生物が低酸素状態で働かせる代謝経路で、人の細胞には通常無い代謝経路。
この働きを阻害できれは、新たな抗ガン剤の可能性がある。
研究チームは大腸ガンと胃ガンの患者から採りだした細胞から、エネルギーの代謝関連物質をすべて取りだし、詳しく解析した。


寄生虫や微生物では『コハク酸』という代謝物質が増えるがガン細胞でもコハク酸が増えることを確認。

それ以外にも『リンゴ酸』や『フマル酸』などの代謝関連物質が増加していた


寄生虫などは低酸素状態で「嫌気呼吸」をしており、この際に活用している代謝経路と同様のパターンを示した。

寄生虫などが低酸素状態で働く代謝経路は、回虫向けの「虫下し薬」で防ぐことができる。
国立がんセンター東病院がこの虫下し薬を試したところ、ガン細胞を殺す働きがあることが分かった。







“標的”で免疫回避するシステムだった
2002年、
京都大学医学研究科のチームは、ガン細胞が免疫機構の攻撃を回避する仕組みを解明した。



ガン細胞の表面には
本人の細胞だから攻撃してはいけない」という標識が付いていて、免疫細胞をあざむいているという。

その標識は『PD-L1』と呼ぶタンパク質。

免疫機構からの攻撃を避ける目印の1つとして、正常細胞の表面に備わっている。一方で、正常細胞の暴走で生じるガン細胞にも標的は残っており、攻撃回避に使われている

同大の湊長博教授と本庶祐教授らは、標識を無効にすれば免疫細胞が、ガン細胞を攻撃すると考えた。



標識を覆うタンパク質を作り、ガン細胞を移植したマウス10匹に投与した結果、4匹が生き延びた。
免疫機構がガン細胞を攻撃したためとみられる。標識を覆わなかった10匹は30~40日後に死亡した







日本人男性は
やせているほどガンになりやすい
ことが2004年8/11、厚生労働省研究班の大規模疫学調査で分かり、米国のがん専門誌に発表した。
主任研究者は津金昌一郎国立がんセンター予防研究部長。
研究班は、40~60代の男女約9万人を1990年から約10年にわたって追跡し、

ガンの発生率や死亡率と体格指数(BMI)との関係を調べた。

BMI=体重(kg)を身長(m)で割った値。

標準は22で25以上が肥満とされる。

BMIが
21~29.9の♂・・・ガンの発生率はほとんど代わらなかった。
21未満・・・・増加傾向が顕著で、23~24.9の男性と比較すると・・・
 19~20.9・・・14%
 14~18.9・・・29%
ガンの発生率が高かった。
こうした傾向は女性ではみられなかった。
研究開始から数年でガンになった人を除いても同様の結果となり、ガンが原因でやせたとは考えにくいという。
研究班の井上真奈美・同センター室長は「発生率でなく死亡率でみた場合、やせの影響はさらに顕著になる。やせすぎの男性は、ガンになった後の回復力も弱いのでは?」と語る
2004.8.12《日本経済新聞》






糖尿病と診断されたことがある人は、
ガンにもなりやすい傾向がある
糖尿病と診断されたことがある人は、ガンにもなりやすい傾向があるとする報告を厚生労働省の研究班(主任研究者:津金昌一郎国立がんセンター予防研究部長)がまとめ、2006年9/25付けの米医学誌「内科紀要」に発表した。

糖尿病
でない人と比べ、発症確率は平均で
  • ♂(1.27倍)、
  • ♀(1.21倍)
だった。

40~69歳の男女約10万人を1990年~2003年まで追跡した大規模疫学調査で分かった。糖尿病と診断された4667人、何らかのガンを発症した者6462人などを分析してリスクを比較した



ガンの種類別にみると
  • ♂-肝臓ガン(2.24倍)
    ♂-腎臓ガン(1,92倍)
    ♂-膵臓ガン(1.85倍)
    ♀-肝臓ガン(1.94倍)
    ♀-胃ガン(1.61倍)


糖尿病になると膵臓からインスリン分泌量を上げようとするため、[高インスリン血症]になったり、インスリンと似た働きをする物質の分泌量が増えたりする。このため、これらが肝臓や膵臓などで、ガン発症の刺激となり、ガン細胞の増殖を促すと考えられるという。





末期がん
(余命予測)

2016年、京都大学の武藤学強雨と大学院生の来野優さんは理化学研究所と共同で、血中のアルブミンなど3つの成分を測定することで末期がん患者の余命を予測できる可能性があることを突き止めた。
2004~2014年に京大病院で抗ガン剤治療を受けた後に死亡した末期ガン患者ら約2700人のカルテを調べた。


病院で日常的に行っている検査40項目と予後の関連を解析した。

の3つが、患者の生存期間とよく相関することが分かった。





放射線治療
放射線治療とは

透過性のあるX線などの放射線を体に照射して体内のガン細胞のDNAを破壊し、死滅させる治療法です


放射線治療では

副作用を最小限にして最大の効果を得られるように線量を照射する技量が必要。ガン治療の高度化に伴い海外では大学院で原子力工学などを専攻した医学物理士(米国では約4000人)が放射線治療の精度を管理しているが、日本では40人程度しかいない。

我が国

欧米諸国に比べて日本では手術の比重が極端に高く、放射線治療は極端に低いという特徴があります。米国では、がん患者の6割が放射線治療を受けているのに対し日本では4人に1人程度です。
これまで医療界では、医師の個人的経験や考え方で、治療法が決められてきた。しかし近年は、治療方法を科学的に比較・分析して、最適な治療法を選択する考えが浸透してきました。放射線治療は、多くの種類のガンで、手術と遜色ない実績を上げています(中川恵一・東大病院放射線科助教授)

日本放射線腫瘍学会:http://www.jastro.jp/専門医と所属病院を確認できる。



効果を事前予測

ガンの放射線治療の有効性を事前に予測できる手法を山形大学の平田拓教授、木ノ内誠准教授、札幌医科大学の藤井博匡教授らのグループが開発した。
リチウムを含んだ有機化合物からなる特殊な結晶を作り、これをマーカーにして酸素分圧を計測する。マイクロ波を照射すると、細胞のエネルギーを吸収する性質の違いからガン細胞が判明、酸素分圧が測定できる。


ガン細胞は増殖が活発なほど多くの酸素を消費するため酸素分圧が低くなる

こうしたガンに放射線を照射してもあまり効果がないことが分かっている。
マウスの後ろ足の上皮細胞に直径2cmのガン細胞を移植。そこへ長さ数十μ㍍の針状の結晶を生理食塩水に混ぜて投与した、投与後1日後から安定した酸素分圧が測定できるようになり、1ヶ月後でも安定して計測できた。
2007年5月。


ウイルス投与と放射線を併用

2010年、岡山大学遺伝子治療研究審査委員会は藤原俊義教授らが申請していた、ガン細胞だけを標的に破壊するウイルス投与と、放射線治療併用する臨床研究の実施を承認した。臨床研究では、ウイルス投与と並行して放射線投与した際の効果や安全性を探る。人間の細胞や動物を使った実験では、ガンを殺す働きが強まった





重粒子線治療
ガンの新しい放射線治療法として研究されてきた「重粒子線治療法」。

約10年近い臨床試験(約1500名)で有効性や安全性が確認され、2003年11月から高度先進医療の扱いになった。

放射線照射の費用自体は患者の自己負担になるが、入院・検査費用などには保険適用される


重粒子線治療は炭素イオンを高速で照射し、ガン組織を破壊する方法。

一般の放射線療法に比べて正常な細胞を傷つけないため、痛みや副作用が少ないとされる


最先端のガン治療法を実施する兵庫県立粒子線医療センター(兵庫県新宮町)で2003年4/1から一般診療が始まる。

ガンの病巣部だけを放射線の一種である陽子線で狙い撃ちするため副作用が少ないのが特徴。

陽子線を使った一般診療は国立がんセンター東病院(千葉県柏市)に次いで2番目。西日本の施設では初めて。

治療対象

肺・肝臓・前立腺・頭頚部に出来た初期段階のガン。

X線など従来の放射線治療では体の表面近くで照射線量が最大になるため、ガン周辺の健康な細胞を傷つける難点があったが、陽子線治療はガン細胞だけに照射して病巣を退治する。

受付窓口は兵庫県立成人病センター(兵庫県明石市)で、同センターが転移が無いなど治療の可否を判断する。受付は2003年3/17から始めており、1日平均約40人の問い合わせがあるという。

毎日1回、約40分の治療により4~8週間での除去を目指す

健康保険の適用外のため、期間に関係なく治療費\2883000は自己負担





光線力学療法
2010年、奈良先端科学技術大学院大学の池田篤志准教授らは、球状炭素分子「フラーレン」に植物が光合成で光を集める仕組みを導入しガン細胞を効率よく死滅させる技術を開発した。光を患部に照射してガン細胞を攻撃する「光線力学療法」として応用を目指す。
成果は米科学会誌(電子版)に掲載。


フラーレンの一種で60個の炭素原子が集まったC60を活用した。
C60はガン細胞を死滅させる活性酸素を発生する能力は高いものの、光エネルギーの吸収能力は低い。このため光合成で葉緑体の色素が太陽エネルギーをアンテナのように効率よく集光する仕組みを取り入れた。

リポソームという微小カプセルの中に、C60と光エネルギーを吸収する能力の高い蛍光色素を入れた。
現在の光線力学療法で使われている600~800ナノ㍍のレーザー光を照射すると、蛍光色素がエネルギーをとらえてC60に渡し、活性酸素が発生した。

ヒトのガン細胞で効果を確認した。
蛍光色素とC60が近くに無いと活性酸素は発生しない


光線力学療法は肺や食道・胃・子宮などの早期ガン治療に使われる。


患者に光増感剤という薬剤を投与するが、体内に残っているうちに日光に当たると皮膚がタダレたりする光線過敏症が起こす。このため治療後1週間程度は暗い場所で過ごす必要があるという





免疫療法
第4の治療法

ガンの治療方法として、外科手術、放射線治療、抗ガン剤治療に次ぐ第4の治療法として免疫療法が注目されている。
もともと体内にそなわる免疫システムの機能を高めてガンを攻撃する方法。


がん免疫療法

は、患者自身の免疫反応を使ってガン細胞を攻撃させる仕組み。
体を守る免疫の働きを生かしたガン細胞を攻撃する治療法。

免疫細胞の1つであるT細胞の働きを高めて効果を得る手法が主流。

患者のリンパ球の機能によって、効く人と人との差が大きい。





免疫システムがガンを攻撃するのは?
免疫システムが、ガン細胞を攻撃するには2つの方法がある。



1つは、NK細胞が直接攻撃する方法

もう1つは、
ガン細胞を樹状細胞が食べて消化し、がんペプチドの情報をキラーT細胞などに渡して攻撃させる方法。


NK細胞もキラーT細胞も、ガン細胞を自滅に導く物質を渡す。


NK細胞(ナチュラルキラー細胞)は
  • つねに体内を循環して攻撃相手をさがしている。
  • NK細胞はガン細胞を見つけると、自滅に導く反応を引き起こす物質を渡す


樹状細胞キラーT細胞の連携
  • 樹状細胞は常に体内を循環しており、キラーT細胞はリンパ節などに多く存在する細胞。
  • まず、未熟な樹状細胞が、弱ったガン細胞を食べる。
  • 食べられたガン細胞は、未熟な樹状細胞の体内で消化され、細かい断片になる。
  • ガンの細かい断片(ガンペプチド)は、細胞内の通路を通って細胞の表面から、タンパク質でできた「手」に乗って出てくる。
  • やがて、樹状細胞は成熟し、近くにあるリンパ節などに移動する。
  • 体内の細胞も自分自身の一部をのせた「手」を表面に出している。ガン細胞も、表面上に「手」を持っていて、ガンペプチド(ガン細胞自身の一部)を手にのせている。
  • キラーT細胞は自分の表面上の「手」を使って、樹状細胞からでているガンペプチドを認識する。そして、徐々に増えて、血液やリンパ液の流れにのってガン細胞を探す。
  • キラーT細胞はガン細胞の表面のガンペプチドを認識して、それが以前に、樹状細胞から出ていたものと同じであると知ると、攻撃相手であると理解する。そしてガン細胞に自滅に導く反応を引き起こす物質を渡す。
  • 患者のガン細胞がどれだけの「手」がでているかを調べる方法の1つに「免疫組織染色検査」があります。しらべた結果、「手」がほとんど無い場合にはNK細胞が治療に使われる。
  • 反対に、手がたくさんあれば、樹状細胞やキラーT細胞を使う。





免疫チェックポイント阻害剤
商品名/一般名 作用機序 がんの種類
オプジーボ/ニボルマブ PD-1 悪性黒色腫
非小細胞肺がん
キイトルーダ/ベムブロリズマブ PD-1 悪性黒色腫
非小細胞肺がん
テセントリク/アテゾリズマブ PD-1 尿路上皮がん
非小細胞肺がん
ヤーボイ/イビリムマブ CTLA-4 悪性黒色腫
免疫チェックポイント阻害剤

ガン細胞などによってブレーキがかかった免疫の攻撃力を回復させる。

体内に異物が生じると、監視役の樹状細胞が見つけ、T細胞などの免疫細胞に指令を出して攻撃する。
これに対して、ガン細胞は免疫の攻撃にブレーキをかけようと働く。


T細胞の表面に現れる<免疫チェックポイント分子>と呼ばれるタンパク質がカギを握る。
  • その分子の1つに、本庶教授が見つけた「PD-1」がある。


ガン細胞はある程度成長すると「PD-L1」と呼ぶタンパク質が表面に現れる。
これがPD-1に結合すると、T細胞はがんを攻撃しなくなる。

オプジーボはこの結合をジャマすることでブレーキをはずし、T細胞は攻撃力を取り戻す。





切開せず、凍結・壊死させる
2013年
茨城県立中央病院は体を切開せずにがん細胞を冷凍させる最先端の手術を始めた。



新たな治療は

皮膚に1~3本の細い針を刺す。
直径1.5㍉×長さ17.5㌢の針に高圧のアルゴンガスを流すことで先端部を-170℃まで冷却し、細胞を凍結・壊死させる

「CryoHit」(クライオヒット)

と呼ぶ冷凍手術装置でガスを針に送る。 痛みが軽いなど患者の身体的な負担が軽く、手術跡がほとんど残らない。

入院期間も3日程度で済む
保険適用は腎臓がん。




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ガンウイルス
  • 動物にガンを引き起こすウイルスをガンウイルス(tumor virus)といいます。
    大別してDNA型とRNA型があります。

  • ヒトのDNA型ウイルス
    • ○EBウイルス
      • →バーキットリンパ腫をアフリカの子供に、鼻咽頭ガンを中国南部の住人に作る。

      ○ヘルペスウイルス
      • →子宮頸ガンの原因になる

  • ヒトのRNA型ウイルス
    • レトロウイルス(ヒトT細胞白血病ウイルス)






DNAのメチル化
ガン抑制遺伝子に異常がなくても、メチル基が遺伝子にくっつくと、遺伝子を活性化する酵素が作用しなくなりガンが発症することが分かってきた。


遺伝子に違いが無くてもDNAがメチル化するとタンパク質がうまく作れなくなりガン化する。

欧米ではすでにメチル化を妨げる抗がん剤が開発され臨床試験が始
まっている。
一卵性双生児の遺伝子も、3歳ぐらいでは、そのほとんどの部分でメチル化が同じだが、60歳ぐらいになると、遺伝子の同じ部分でメチル化されたところは減少する





ミトコンドリアの機能低下が良性腫瘍を
ガン化させる
9/30のネイチャー(電子版)に掲載。
2012年、神戸大学の井垣達史准教授らは、細胞内にある小器官「ミトコンドリア」の機能低下が良性腫瘍のガン化を促進していることを、ショウジョウバエの実験で突き止めた


炎症や細胞の増殖をうながす2種類のタンパク質が分泌され、周辺をガン化させていた


生きたハエの目の組織を使い実験した。
  1. まずヒトのガンで働くとされるガン関連遺伝子「Ras」を活性化させ、良性腫瘍を作った。
  2. その腫瘍の細胞に遺伝子変異を起こして、ミトコンドリアがうまく働かないようにした。
この結果、細胞の外側に「炎症性サイトカイン」や「細胞増殖因子」など少なくとも2種類のタンパク質が分泌され、周辺の良性腫瘍のガン化を招いた






できた直後のガン細胞が、周囲の正常細胞によって排除される仕組み
2017/01/17:ネイチャー
京都大学の井垣達吏教授らは、できた直後のガン細胞が周囲の正常な細胞によって排除される仕組みを解明した。
遺伝子を改変したハエで実験。
ガン細胞の排除に関わる遺伝子を突きとめた。

遺伝子変異などでできた初期のガン細胞が、周囲の正常細胞によって排除されることはすでに知られているが、その仕組みは不明だった。

研究チームは、約7500匹のショウジョウバエの様々な遺伝子を壊した後、目の組織にガンの元となる細胞を入れ、どのハエでガンが大きくなるかを調べた。

正常な細胞が持つ「Sas」という神経の成長に関わるタンパク質を作る遺伝子を壊すと、ガン細胞が排除されず、ガンになった。

その遺伝子を再び正常細胞に導入すると、ガン細胞の増殖を抑えたり、細胞死を促したので、その遺伝子がガン細胞の排除を担うことが判明。

神経の成長に関わるたんぱく質は、ガン細胞が表面に持つ「PTP10D」と呼ぶタンパク質につく、付着すると、がん細胞の増殖や生存能力が低下していた。






テロメア
2003年7月。米ロチェスター大学の研究チームは
RNA(リボ核酸)干渉と呼ばれる技術を使ってガン細胞の分裂を抑える新しい方法を開発した。

細胞の分裂に必要な酵素『テロメラーゼ』の生産を制御し、ガン細胞が無限に分裂して増えるのを抑える。

染色体の両端に遺伝子を保護する
テロメア 構造を作る酵素、テロメラーゼの生産をRNA干渉で抑えた。

肺や皮膚などのガン細胞を使った実験では、75日で
テロメアが85%も短くなるのを確認した。

通常細胞は分裂ごとに
テロメアが短くなり50~100回しか分裂できない。

ガン細胞ではテロメアの長さが維持され何回でも分裂できる






高齢者・・・ガンによる死亡率は低下する
高齢者のガンはゆっくり進行し、治りやすいと考えられているが、実際はどうだろうか?。

東京都老人総合研究所の田久保海誉部長が7000人以上の病理検査データ(平均年齢81歳)を集計したところ、51%の人がガンを持っていた。性別では男性が56%で女性より多かった。この中には本人が知らないだけで実は小さなガンや前立腺ガンなどのようなガンが見つかる人も多かった。
そのような人はガンではなく動脈硬化と関係の深い疾患などで亡くなっていた。


さらに、超高齢者の病理統計を集計すると、ガン保有率は90歳以上では43%、100以上では37%、ガンの発生には年齢的なピークがあり、90歳以上になるとかえって少なくなる傾向が明らかになった。

厚生労働省発表の年代別死因統計でも

高齢になるにつれてガンによる死亡率は低下する


75~79歳では脳血管障害と心筋梗塞を加えてガンと同じくらい。
80~84歳では3つの死因はいずれも同じくらい。
85歳以上になるとガンより脳血管障害や心筋梗塞が多くなる





がんを見つける
○ガン細胞を光らせて・・・1㍉以下を識別


2015年、浦の泰照東京大学教授と三森功士九州大学教授らは、ガン細胞だけを光らせる試薬を開発。

手術で摘出したガン細胞で効果を確認。

1㍉以下でも発見できる

手術中にがんを見つけることができる。





微少カプセルに入れた抗ガン剤
の治療効果を予測する
2016年、国立がん研究センターの藤井博史分野長とエーザイが開発。

カプセルの中に造影剤を入れて投与し、腫瘍に届けた後、単一光子放射断層撮影装置で集積度を読み取る。

「コンパニオン診断薬」

患者ごとに異なる治療効果や副作用を予測するもの

放射性物質と結合して安定な錯体をつくる「CTPA」という物質を一緒に加えることで、多くの放射性物質を入れることに成功した。

研究グループは造影剤入りのカプセルを人の卵巣ガンを移植したマウス11匹に静脈注射し、装置で腫瘍への集積を確認した。その後、カプセル状の抗ガン剤を投与し、12日後の腫瘍の大きさを調べた。集積度で効果が予測できた。





ガンの進行を制御する酵素「DYRK2」
(DYRK2 )

2012年、東京医科歯科大学の吉田清嗣准教授らは、ガンの進行を制御する酵素「DYRK2」の働きを突き止めた。

ガン細胞では細胞分裂 に必要な時間が通常の細胞より短いことが知られていたが、この酵素の働きが落ちていることが分かった。

ガン細胞では通常の細胞に比べて分裂が活発で、増殖しやすい


その原因として、細胞が分裂する周期の中でも特にG1期と呼ばれる時期が短いことが知られている。


ガン細胞ではDYRK2の働きが落ちることでガンに関わる遺伝子の働きが強まり、異常に増殖が活発になっていた
ヒトの乳ガン
大腸ガン
・腎臓ガン
前立腺ガン
食道ガンの細胞を調べたところ、いずれもこの酵素の働きが落ちていた。マウスを使ってこの酵素が働かないように遺伝子操作したところ、腫瘍ができやすくなることを確認した






ガンの悪化を防ぐ化合物
2016年、東京大学の坂本毅治助教は治療が難しいガンの悪化を防ぐ化合物を発見した。


その化合物は、ガン細胞の悪化を制御する低酸素誘導因子(HIF)というタンパク質の活性化を防ぐ。

研究グループは「Mint3」というタンパク質が、悪性黒色腫や膵臓ガン、乳がんなどの組織内でHIFの働きを助けていることを突き止めた。





携帯型抗ガン剤注入ポンプ
ウイスキーの小瓶のような平型のポンプで、胸ポケットに入る。

ガンの切除後や再発したガンに対する投薬で使う。

プラスチック容器の中のバルーンに、抗ガン剤を注入する。

チューブを通して46時間かけてゆっくりと、抗ガン剤を体内に送り込む。

電気は使わない。

2004年に登場。

このポンプは通常、針を刺す場所を確保するため、鎖骨あたりに皮下に「CVポート」と呼ばれる機器を埋め込んで使う。

患者は日常生活や仕事もできる。

2016年、東レ・メディカルは香川大学医学部の辻晃仁教授やオーベックスと共同で開発したのは、たばこの箱より一回り大きいサイズで、胸ポケットに入る。

インフューザーポンプは、主に大腸ガンやすい臓ガンの患者に。





転移に関する仮説(タネと土壌)
英国の病理学者ページェットが、乳ガンで死亡した患者の解剖結果から、転移は特定の臓器や組織に多いことを発見。

「タネと土壌」の仮説をうち立てた。



それは、

タネ(ガン細胞)が育つためには、それに合った土壌(臓器)が必要だという内容で、転移は行き当たりばったりに起きるものではなく、背後に仕掛けが巧妙に施されているとした













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