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グルコサミン
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 「変形性膝関節症」「キトサン」「多糖類」「カニ」「エビ」「関節炎」「アミノ酸」「プロテオグリカン」「コラーゲン」

グルコサミン
  • グルコサミンとは？
    1. 動物や人間の体内にあるアミノ酸の一種です。
      粘りのあるムコ多糖の成分として軟骨や結合組織のあちこちにあり、軟骨細胞を形作るのに最も大切な栄養素の1つです。
    2. このグルコサミンが体内や関節内で欠乏すると、関節内で新陳代謝に障害が生じます。人間や動物は、体内でグルコサミンを合成していますが、加齢と共に、合成能力が分解に追いつかなくなります。
  • キチン質
    1. グルコサミンはカニ・など甲殻類の外皮を形成する、キチン質に多く含まれる天然アミノ酸の一種です。
      動物の殻や軟骨を食べれば、グルコサミンが補給できると思われがちですが、しかし、食べた物がそのまま吸収されるワケではありません。
      特にキチン質は人体で吸収されません。ですから、カニやエビの殻から抽出したキチンをさらに分解して、効率よく吸収できるようにしたものがグルコサミンです。
    2. chitin＝N-アセチル-D-グルコサミンの重合したもの
    3. アセチルグルコサミンはヒアルロン酸やコンドロイチンの原料。
  • 軟骨
    1. 軟骨細胞を形成するための基礎になる栄養成分で、関節部分の細胞の新陳代謝に重要な役割を担っている。加齢に伴って体内でのグルコサミン合成が分解に追いつかなくなると、主に関節内で新陳代謝の障害としてあらわれ、変形性関節症などを招く原因となります。
      軟骨は、６０〜８５％が水分で、そのほかにタンパク質と糖分からできたプロテオグリカンという物質と、コラーゲン、これらの分子を作り出す軟骨細胞で構成されています。
      そしてグルコサミンは、プロテオグリカンや、軟骨基質内に水分を閉じこめるグリコサミノグリカン(粘液性物質）の合成に必要な材料となる上、軟骨細胞を刺激してこれらの物質の生成を促します。
      つまりグルコサミンが豊富に有れば、軟骨内に多くの水分を保ち軟骨本来のクッション機能を維持することが出来るのです
    2. 骨と骨の間でクッションの役割を担っている軟骨はコラーゲンというタンパク質繊維の間にヒアルロン酸やコンドロイチンというネバネバした多糖がしみ込んだ構造をしている
    3. 体内では関節部分の軟骨に多く含まれるが、減少すると関節炎を引き起こす原因になるとされている
  • 糖タンパク
    1. 体内でグルコースから作られるアミノ糖の一種で、動物体内で糖タンパクの成分として軟骨・爪・腱・靱帯・心臓弁・結合組織に分布する。
      その代表的なものにプロテオグリカンがある。
    2. 生体内でグルコースからフルクトースを経て生合成される。
    3. 必須栄養素ではない。
      ヒトは、肉・魚に含まれるプロテオグリカンの形で摂取している
      • プロテオグリカン（軟骨の主成分）
      • ・ウロン酸（カルボキシル基をもつ単糖）とアミノ糖（アミノ基をもつ単糖）を構成糖とし、従来、ムコ多糖と呼ばれていたコンドロイチン硫酸やヒアルロン酸などは、天然ではほとんどタンパク質と結合しているところからプロテオグリカンと呼ばれている。
        ・プロテオグリカンは動物の軟骨や血管に含まれる糖・タンパク質複合体
  • グルコサミンの作用
    1. 変形性関節症に対して症状の進行を阻止するだけでなく、失われた軟骨と関節機能の回復に働きかけ、ヒザやその他の関節の痛みに効果をもたらします。
      日本栄養学会誌に載せられた臨床例では、グルコサミンを飲んだ人の７０〜８０％が、ヒザの痛みや歩行能力が改善されたという報告があります




変形性関節症に対する臨床
1980年、Drovanti.Aらによる変形関節症患者（８０名）
  • 1500mgのグルコサミン硫酸塩orプラセボ(乳糖)を毎日３回に分けて３０日間経口投与。１週間毎に関節の痛み・柔軟性・腫張・能動・受動的動きをスコアー化して評価。さらに、投与群の患者と健康人の関節軟骨の電子顕微鏡による調査を行った。
    その結果、グルコサミン投与群はプラセボ群に比して症状の軽減が２倍に、その到達期間が１/２に短縮された。電子顕微鏡による調査では、患者の関節軟骨への修復模様が観察された
1980年、Tapadinhas、Ｍ、Ｊ.ホルトガル（１２０８名）
  • 252名の医師と1506人の関節症患者によるオープンスタディでグルコサミン硫酸塩を1.5g/日、１日３分服。平均５０日間投与。回収された１２０８人の試験成績はグルコサミン投与により、安静時の痛みの軽減、立っている時・運動時、能動・受動時のいずれにおいても動きが改善されたことが示された。又、これらの改善は投与終了後６〜１２週間持続した
1980年、Croeel、Ｇ（３０名）
  • 変形性膝関節症患者を２群に分け、試験群には１週間グルコサミン硫酸塩４００mgを注射(12名：筋注、3名：関節内)を行い、次いで、２週間グルコサミン硫酸塩1.5g/日、１日３回経口投与した。対照群には１週間まではピペラジン/クロロブタノール剤を筋注し、次いで２週間プラセボを経口投与した。
    その結果、最初の筋注投与で２群とも各種症状が改善されたが、グルコサミン硫酸塩の方が早く、大きな回復が見られた。
    次の経口投与期ではグルコサミン硫酸塩群では症状は更に改善されたが、対照群では、ほぼ治療前の水準に戻ってしまった。これらの結果
    より、グルコサミン硫酸塩の注射or経口投与による治療は、ある程度関節機能を回復させるため。一時的、二次的変形関節症の基本療法に成り得るとしている
1982年、Vaz、A.L（４０名）
  • 膝変形性関節症に対し、グルコサミン硫酸塩とイブプロフェンの経口投与療法との比較を痛みをスコアー化して、この効果と薬物としての耐容性について調べた。
    ４０名の患者を２群に分け、試験群にはグルコサミン硫酸塩1.5g/日を、対照群には1.2g/日のイブプロフェンをそれぞれ分３/日・８週間経口投与した。
    最初の２週間での痛みの程度がグルコサミン硫酸塩群よりイブプロフェン群の方が低減した。グルコサミン硫酸塩群は投与期間中、鎮痛効果は徐々に低減し続け、８週間目の痛みの程度は、グルコサミン硫酸塩の方がイブプロフェン群より低かった。
    耐容性については両処方とも満足すべきものであった

Ｎ-アセチルグルコサミン
  • 遺伝子の働きを制御
    • 2011年、東京大学の加藤茂明教授と藤木亮次助教らは、糖に反応して働く遺伝子の仕組みを突き止めた。
    • 糖の一種「Ｎ-アセチルグルコサミン」が、染色体のタンパク質に結合し、特定の遺伝子の働きを調整していた。
    • 細胞の核内にある染色体には遺伝子があり、ここに遺伝情報が書き込まれている。
    • 遺伝子の働きを調節する仕組みとしては「メチル化」や「リン酸化」などの化学修飾が知られている。
    • 研究チームは、Ｎ-アセチルグルコサミンも核内で遺伝子の働きを制御する機能があることを解明。細胞外の糖濃度が高いと、血糖値を下げるホルモンのインスリンを働かせる遺伝子「ＧＳＫ3β」を活性化させるという。