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敗血症



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関連情報 サイトカイン

発熱

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感染症




敗血症の漢方薬
  1. 黄連解毒湯
  2. 清瘟敗毒散
  3. 清営湯     
  4. 白虎湯




敗血症
敗血症とは?


敗血症は、全身性炎症性反応を伴う重症感染症。
  • 敗血症は細菌などの感染症が原因で炎症が波状に起こり、多臓器不全などになる病気。

重症敗血症とは、
  • 多臓器不全、組織低灌流、血圧低下を合併するもので
  • 乳酸アシドーシス、乏尿、意識障害を合併する。

連鎖球菌などの病原菌が体内の一定の病巣(敗血病巣)から絶えず血中に送り出され、全身的な感染を起こした状態


重症感染症だが、特異な症状がない。
  • 「細菌に感染して、症状が全身に及んだ状態を敗血症と言う。
  • 細菌そのものが血液中に無くても、細菌から出る毒素とそれに影響された体の種々の物質(これらをサイトカインという)が全身に回って肝臓や腎臓、肺など重要な臓器がおかされて重い症状を引き起こす。
    例えば、肺だと強い呼吸困難、腎臓だと腎不全などが起きる。病原性大腸菌O-157で有名になった溶血性尿毒症症候群(HUS )は敗血症では無いが、赤血球が壊されたり腎臓が障害を受けたりする。これはO-157が出すベロ毒素という毒素のせいである。
  • 院内感染を引き起こすメチシリン耐性黄色ブドウ球菌(MRSA)でも、単なる腸炎かと思っていたら、あっという間に脱水を伴い、ショック状態になることがある。肺の状態が急激に悪化し、肝臓や膵臓、腎臓までやられることもある。
    肺炎でもないのに、肺が悪くなり、呼吸困難が強くなっていく成人呼吸窮迫症候群ARDS)という状態に陥ることも多い。このような合併症を起こすといずれも死亡率が高い。

    “ごく簡単な手術だ”と勧められて気軽に手術を受けて手術自体は成功したが、MRSAによる腸炎を起こし、その後敗血症からARDSになる例もある。

  • 腹部の手術後に胃酸を抑える薬『2ブロッカー 』を使うと、感染はよけいに起こりやすく、重症になりやすい。






敗血症の病態
感染による炎症反応の結果起こる重症の循環動態および多臓器の障害。
  1. 細菌や真菌は肺炎などの感染巣から血流に入る他、外傷、熱傷、褥瘡の創面から侵入する。
  2. ショック状態のために腸管が虚血状態に陥ったとき。
  3. 絶食により消化管分泌物が減少したとき。



粘膜のバリアー機能が破綻する結果、
  1. 細菌が常在する腸管内から腸間膜リンパ節や門脈などに侵入する。
  2. そして侵入後増殖した細菌に対して宿主に炎症反応が過剰に惹起され、炎症性サイトカインなどの液性メディエーターが放出される。
  3. さらに、細菌内毒素によるエンドトキシンショックが引き起こされる









敗血症の症状
  1. 発熱
  2. 白血球が増加
  3. 発疹
    1. 黄色ブドウ球菌・・・膿疱
    2. 緑膿菌:
      • 出血を伴う小水疱。
      • 腋窩や肛門周辺では壊死性潰瘍を形成。

        
    3. 髄膜炎菌:
        四肢・体幹の不整形有痛性血斑。
        短時間で出現し進行する。
    4. 淋菌:紅斑、出血斑が膿疱に推移する






敗血症の検査
血液培養
エンドトキシン・・・・基準値以上
白血球数・・・・・・12000/µl以上
  • ・核の左方移動を伴う
    ・重症で・・・減少
血小板数
CRP・・・・・基準値以上
凝固・線溶系
肝機能
腎機能
胸部X線・・・肺炎、ARDS


プロカルシトニン
  • 血液に含まれるカルシウム調節ホルモンの前駆体[プロカルシトニン]は健康な人の血液からは検出されないが、細菌感染で敗血症を発症した患者では濃度が上昇する


敗血症を迅速診断
  • 2016年、遺伝子解析から2時間〜2時間半で判別。
  • 米ナノスフェアが開発。15項目を同時に検査できる




緑膿菌
緑膿菌のようにありふれた菌でも、抗ガン剤などの投与などで免疫力が弱っている場合は、血管に侵入して重い感染症を引き起こしたものが敗血症。

血液を調べても菌が見つからない場合が多いため診断が難しく、手遅れになることも少なくない。

学術映画で撮影に成功。

「敗血症その発症過程と治療」桜映画社。





C5aに直接働く治療薬
新薬候補

敗血症は血液中に入った細菌の毒素が体の免疫システムの暴走を引き起こし、発熱・腫れなどの炎症を引き起こす。

2009年、蛋白科学研究所の新薬候補物質は、岡田秀親・名古屋市立大学名教授によるコンピュータープログラムで設計したペプチドを使う。

体の免疫システムを暴走させるタンパク質『C5a』の活動を、ペプチドが抑える仕組み。
これまでC5aに直接働く治療薬が無かった。






発症に深く関わっているタンパク質
2012年、筑波大学の渋谷彰教授らは、感染した細菌の毒で死亡することもある敗血症の発症に深く関わっているタンパク質を突き止めた。

肥満細胞の表面に存在するタンパク質で、白血球の一種の働きを抑えて敗血症の発症を促していた。

敗血症は
腹膜炎や肺炎、手術後の感染などによって発症する

日本では年間38万人以上がかかり、その20〜30%が死亡する。
研究グループは肥満細胞の表面にある「MAIR-1」と呼ぶタンパク質に着目した。

細菌に感染して死んだ細胞があると、顆粒球(白血球の一種)を呼び寄せる物質を減らすことを突き止めた。
MAIR-1を働かないように遺伝子を組み換えたマウスを作製。

人工的に腹膜炎を発症させた。
通常のマウスは100時間ですべてが敗血症で死んだが、遺伝子を操作したマウスは約4割が生き残った。






敗血症や感染症を抑える体内の仕組み
HMGB1
2013年、東京大学の谷口維紹特任教授と柳井秀元特任助教らは敗血症や感染症を抑える体内の仕組みを見つけた。


免疫細胞の細胞質内にあるタンパク質「HMGB1」が細菌感染などによる炎症を抑えることを動物実験で確かめた。


HMGB1は細胞質内にあることは知られていたが、従来は、細胞外に放出されたものが敗血症などに影響しているとみられていた。

研究チームは免疫細胞の一種「マクロファージ」でのみHMGB1の無いマウスを作製した。

細菌に感染させる実験では約10日後の生存率が約2割となり、通常のマウスの約8割より下がった。




敗血症を引き起こすサイトカイン
を血液から除去する

2015年、神奈川県立がんセンターと東京大学は、敗血症を引き起こす「サイトカイン」を血液から取り除く技術を開発した。


2017年からの臨床を目指す

敗血症は体力が弱っているときに感染した細菌が血液に侵入して増殖する病気で、白血球が細菌を食べるとサイトカインが過剰に出るようになり、それが正常な細胞を壊す。

同センターは、「インテレクチン」というタンパク質と強力に結合する樹脂を開発。

この樹脂やインテレクチンと、サイトカインが結合しやすい別のタンパク質などを組み合わせ、血液中のサイトカインを吸着する技術を開発した。





オレキシンが効果
2017/02/01
筑波大学の柳沢正史教授ら。
睡眠を制御する神経伝達物質オレキシンを敗血症性ショックに陥ったマウスに投与すると、生存率が向上した。

敗血症性ショックを起こしたマウス10匹にオレキシンを連続的に点滴投与したところ、160時間後の生存率が90%と高かった。
オレキシンを投与しなかった場合の生存率は20%だった。

オレキシンを投与すると、炎症反応を促進しショックをもたらすサイトカイン(生理活性物質)が減少し、神経伝達物質であるカテコールアミンの血中濃度が上がる。

脳内に直接オレキシンを投与しても、同様の作用がある。

血管から脳に移動する物質を選択する「血液脳関門」は正常時にはオレキシンを通さないが、敗血症性ショッックを起こすと通す。





敗血症の発症を促進する免疫細胞
2016年、筑波大学の渋谷彰教授らはマウス実験で突き止めた。

辺縁帯B細胞
通常は血液中に侵入した細菌からの感染を防ぐ「辺縁帯B細胞」が、特定のタンパク質を多く放出して敗血症の病態を悪化させていた。

東京大学医科学研究所との共同研究。

辺縁帯B細胞は脾臓と他の組織との境界付近にある免疫細胞の一種








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ショック」「院内感染










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