肥満 (6の6) ドクトルアウンの気になる健康情報 会員登録
トップへ戻る病名・症状肥満(6の6) 戻る«1|2|3|4|5|6»  




種類 白色脂肪細胞 褐色脂肪細胞
分布 白色脂肪は全身のあらゆるところにあり、とくに下腹部、お尻、太もも、背中、腕の上部、内臓の回りなどに多く存在しています。体重がそれほど多くなくても、下腹部やお尻、太ももなどの太さが気になる人が多いのは、これらの部分に白色脂肪細胞が多いためです。 首の周り、脇の下、肩甲骨の周り、心臓、腎臓の周りの5カ所に分布しています。
働き 体内に入った余分なカロリーを中性脂肪の形で蓄積する働きがあります 体内に蓄積された余分なカロリーを熱に替え、放出させる働きがあります。褐色脂肪細胞の働きが活発な人はエネルギーをたくさん消費し、活発でない人は、エネルギーの消費も少い。
増減 母親の体内にいる胎児の時、生後一年間、思春期などにとくに増えますが、これらの時期以外でも食べ過ぎが続くことによって増えます 成長期に入ると少しずつ減り、生まれたばかりの時に約100gあったものが、成人になると40g程度に減ってしまいます
体内に放出する物質 PAIー1
TNF-α
レプチン
エストロゲン
アディポネクチン
PAIー1 ・血液を固める性質を持つタンパク質。
・PAIー1が過剰になると血管がつまりやすくなり、[狭心症]などの心臓病を引き起こす。
・太れば太るほど増える。
TNF-α ・TNF-αが増えすぎると、血糖を低下させるインスリンの働きが弱まる。
・太れば太るほど増える。
アディポネクチン ・全身の血管内を駆けめぐって、傷ついたヶ所を修復してくれる。
・内臓脂肪が溜まるほど減少する。
・体重を1kg減らせば、分泌量が2倍になる。
ホルモン
異常
レプチンが働かない
「実験動物にレプチンというホルモンを与えると、食欲が抑制されると同時にエネルギー消費が増大し、体脂肪のみが減少する。
レプチンは主に脂肪細胞で作られるホルモンだ。1995年に見いだされたレプチンには、当初、「夢の痩せ薬」発見との気体が寄せられた。ある人々は「これでいくら食べても大丈夫。レプチンを摂れば痩せるから」と考えた。
ある種の遺伝性肥満マウスはレプチンを作る遺伝子に変異があり、正常なレプチンが出来ずに肥満になる。では、ヒトの肥満もレプチンで説明できるのだろうか?
ヒトについてレプチンの血中濃度を調べてみると、90〜95%の症例で体脂肪の割合と血中レプチン値に正の相関が認められた。太っている人ほど脂肪細胞が多いため、脂肪細胞から分泌されるレプチンの血中濃度が高くなると言うことである。ヒトの場合は、レプチンが不足したために肥満になるのではないようだ。
現実には、肥満のヒトほど血液中に高濃度のレプチンが存在する。従って、レプチンが多いにも関わらず、レプチンのシグナルを伝達するメカニズムに異常があるためにダイエット効果が正常に発揮されず、肥満になると考えられるようになった。
レプチンとヒトの肥満細胞の関係は、インスリンと2型糖尿病との関係に煮ている。2型糖尿病の発症の仕組みはまだ完全には解明されていないが、一般的には遺伝素因を持つ人が環境からの影響を受けて発症すると考えられる。そして、2型糖尿病の病態は末梢組織においてインスリンが効きにくくなっていること、つまりインスリン抵抗性の増大だ。脂肪組織や筋肉などの末梢組織でインスリン抵抗性が増大したために、相対的なインスリン不足が生じ、高血糖になり、糖尿病に至る。
一方、肥満の病態では、レプチンが効きにくいこと、レプチンに対する抵抗性が共通する現象のようだ。ヒトの肥満の場合、遺伝性肥満マウスのようにレプチンの絶対的な不足が原因となっているケースはまれである。多くの場合、レプチンが効きにくいこと、つまりレプチンに対する抵抗性が肥満を引き起こす。
それでは、レプチンに対する抵抗性が生じる原因は何か?これについては様々な可能性があり、これからの研究課題である。何らかの遺伝子変異によって、中枢神経系或いは末梢組織でのレプチン情報伝達が変異しているのだろうと推察されている。
レプチンは肥満との関連で注目されているが、生物学から見ると、低栄養状態を鋭敏に伝えるシグナルとして重要である。
摂取カロリーが少なくなると、体脂肪の減少量以上にレプチン値は低下する。レプチンが減ったというシグナルを受けて、個体はエネルギー消費量を低下させ、少ないカロリーでも生存できるように適応しようとするらしい。
本来、レプチンは低栄養状態や食糧不足をいち早く脳に伝え、来るべき飢餓状態に備えるための重要なシグナルとして働いて来たのである。」
肥満関与の神経ペプチド
「米ワシントン大学の研究グループは神経ペプチドY(NPY)と呼ばれる物質が肥満症に関係していることを突き止めた。これまで、レプチンというホルモンが分泌されなくなると肥満症になることが分かっていた。今回、研究グループはレプチンが分泌されないマウスの脳でNPYが過剰につくられていることに着目。レプチンだけが分泌されないマウスとNPYの双方が欠落しているマウスを使って、肥満度を比較した。
レプチンとNPYの双方がないマウスの方が、レプチンだけがないマウスより太る度合いが少なく、NPYに肥満症を促進する効果があると断定した
ムスクリン
2004年5月、大阪大学未来医療センターの下村伊一郎教授らは肥満に関与するとみられるホルモンを見つけた。体の運動や姿勢を保つのに使う骨格筋が分泌するホルモン『ムスクリン』が、肥満に関わることを突きとめた。骨格筋には体内の糖分を調節する働きがあるため、肥満に関係があると予測、肥満したネズミを調べたところ、骨格筋からムスカリンが分泌されていた。
ムスカリンの分泌量が多いほど、血液中の糖を分解するインスリンの機能が低下する可能性があることも実験で判明。
肥満になると『アディポネクチン』というホルモンの血中濃度が下がり、糖尿病などに成りやすいことが知られていた。







脂肪
組織
「レプチンというホルモンが、体脂肪量の調節において重要な役割を演じている。本来、レプチンは、食欲を抑制してエネルギー消費を増加させることで、体脂肪量を減らす作用を持つ。一般に、ヒトの肥満者では血中レプチン値が高値を示すことから、ヒトの肥満はレプチンの本来の作用が現れなくなった状態だと考えられている。
レプチンは脂肪組織がら分泌され、脳の視床下部(H)にある受容体に結合する。レプチンのシグナルは視床下部でいくつかに分かれていく。たとえば、視床下部には、ニューロペプチドYなどの食欲を高める分子がある。また、コルチコトロピン放出ホルモン(CRH)やウロコルチンといった視床下部ホルモンは、食欲を抑制する。
CRHはストレス反応に関与するホルモンとしても知られている。内分泌系の中で、様々なストレスに対して生体を防御するための反応を引き起こす系が、視床下部(H)、下垂体(P)、副腎(A)により構成されている。この系をそれぞれの器官の英語の頭文字をとってHPA系と呼ぶ。
飢餓や絶食、、失恋、対象喪失といった状態は、生体にとっては一種のストレスであるため、このHPA系が活性化され、そのストレスに生体を反応させるべく作用する。その結果、HPA系を構成する視床下部・下垂体・副腎のそれぞれの器官から様々なホルモンが分泌され、食欲の増進や抑制といった生体反応を引き起こすのだ。
HPA系において食欲を高めるホルモンは、副腎からのグルココルチコイドである。一方、食欲を抑制するホルモンの代表はCRHだ。そして、これらのホルモンの産生・分泌は脂肪細胞由来のホルモンであるレプチンによって制御されている。つまり、肥満とストレスの関係は、HPA系に脂肪細胞(A)を加えた系(HPA・A系)によって調節されている。





悪事

善行
米国では、喫煙者と肥満者は自己管理能力に欠けるとされ、昇進が難しくなると言う。
肥満に伴って生じる合併症は糖尿病や高血圧、高脂血症、痛風といった内分泌代謝異常のほか胆石、ある腫のガンなど数多い。脂肪が体のどの部分に分布しているかによって、合併症の起きやすさが異なることが分かってきた。
肥満は上半身に脂肪が多いリンゴ型肥満(上半身肥満)と、洋ナシ型肥満(下半身肥満)に分類される。さらに、上半身型肥満は、皮下脂肪型肥満と内臓脂肪型肥満に分けられる。合併症が問題になるのは、内臓脂肪型肥満だ。ただし、皮下脂肪型肥満も、上半身が重いために膝関節への負荷が大きくなり、関節症を引き起こすことがある。
脂肪組織は、いざというときに役立つエネルギーを貯蔵している。しかし、役割はそれだけではない。1990年代以降の研究によって、脂肪組織はホルモンなどの生理活性物質を分泌する巨大な内分泌器官であることも分かってきたのである。
同じ脂肪組織でも、皮下脂肪と内臓脂肪とでは内分泌器官としての性質が大きく異なる。たとえば,体脂肪量の調節に関するレプチンというホルモンは、多くが皮下脂肪で出来る。一方、内臓脂肪で多く作られる分子もあり、それらが大量に出来ると、インスリンが聞き難い『インスリン抵抗性』を引き起こす。これが糖尿病や高血圧、高脂血症を引き起こす。
ところで、日本人には極度の重症肥満者は少ないものの、働き盛りの中年男性に内臓脂肪型肥満が増えている。このような中年男性は恰幅がいいというくらいにしか受け取られず、本人も健康診断で大した異常が無いため気にしないことが多い。しかし、よく調べてみると、内臓脂肪が蓄積し、生活習慣病の予備軍といえる例が増えている。
予防可能な病気として、喫煙に関連した病気と肥満の2つがある。遺伝的に太りやすい体質の人であっても、肥満に伴う合併症は防ぐことが可能だ。そのためには、いわゆる標準体重まで減量す必要はない。現在の体重から5〜10%減量するだけで、肥満の合併症は改善する。
合併症を引き起こすことのある死亡し組織だが、それでは体にとって必要のない臓器なのだろうか?肥満していると長生きできないが、逆にやせていても同様だ。
脂肪組織が健康の維持に必要な分子を作りだしていることも忘れてはならない。たとえば、血清の中にある『補体』という一連のタンパク質がこれで、免疫系の維持に関与している。また、脂肪細胞で作られるホルモンのレプチンは、女性の性周期の維持に必要だ。脂肪組織は単にエネルギーを蓄えているだけでなく、内分泌組織としても重要な役割を演じているのである。
脂肪細胞の働き
「最近のめざましい肥満研究から「肥満細胞は単に脂肪をため込んでいるエネルギー貯蔵庫ではなく、食欲や血圧、血糖、血流、免疫などを調節するホルモンのような物質を分泌し、生理作用をもつ」ことが分かりました。
例えば、食べすぎると脂肪細胞からレプチンという物質が分泌され、脳を刺激するため食欲が減退します。また、代謝や活動性を向上させ、エネルギーの消費を増やします。
その結果、体の脂肪は減少、万事うまく運ぶわけです。
それなら肥満になる人はいないはずですが、遺伝的にレプチンを作れない人を除いて、ほとんどは分泌されたレプチンがうまく働かないために肥満になっています。
逆に脂肪細胞では、血圧や血糖を上げ、血液の流れを悪くさせる物質も作られますので、生活習慣病の元になるのです
トップへ戻る病名・症状肥満(6の6)   戻る «1|2|3|4|5|6»     
トップページ栄養病気老化予防病院ランキング血液検査副作用SEX治る治る.com|