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インフルエンザウイルス



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インフルエンザウイルス
インフルエンザウイルス


インフルエンザウイルスはRNAを遺伝子とするRNA型ウイルスの1種で、直径80〜100nmの球形で、エンベドープ(脂質に富んだ膜)に覆われ、エンベドープの外側に赤血球凝集素(HA)とノイラミダーゼ(NA)という2種類のタンパク質がスパイク状に突きだしている。
HAには12タイプ、
NAには9タイプの抗原型が知られている
組み合わせから144種類ある
遺伝子は核タンパク質と結合し、複合体RNP(ribonucleoprotein)を形成し、RNPの抗原性の相違からA型・B型・C型の3タイプに分かれる。
・野生のカモなどがウイルスの宿主になっている。


200
9年に流行しているウイルスは18年前に発生したスペイン風邪と同じ「H1N1型」。毎年の季節性インフルエンザと区別するために「新型」と呼ばれるが、スペイン風邪に感染したことがある高齢者では抵抗があるかもしれない。
消滅したはずのスペイン風邪の子孫が77年ぶりに再び現れたのは、どこかの研究所に保管されていたウイルスが事故(だといいのですが)で流出したみられている



インフルエンザの病原体はウイルスの水準からすると、小さくて複雑な構造をしている。タンパク質と脂質の薄い層に保護された、表面がザラザラの球体をなし、その中に遺伝物質として動物の染色体によく似た長い螺旋状の鎖を持っている。その球体は、表面に700個以上もあるタンパク質の突起を使って宿主を襲うのだが、抗原と呼ばれるそのタンパク質は赤血球細胞と溶けあうようにしてその膜を突破する。ウイルスが増殖するには遺伝物質の鎖がほどける必要があるが、その過程で子孫を死なせるかと思えば、次世代の能力を高めるなどの、様々な「エラー」が生ずる。ヒトの免疫系の抗体はタンパク質の突起に立ち向かっていくのだが、ウイルスの抗原のほうは時間の経過によって移動標的のように変化、つまり「変異」することが出来る。従って、ヒトはインフルエンザの一つの変種との勝負に勝っても、部分的に変化した相手から再試合をいどまれることになるのだ。「不連続的抗原変異」という大きな変化の結果、とくに強力な新変異株がどこかに現れると、それは急速に世界中に広がる。
しかも、インフルエンザウイルスは乾いた粘膜のなかで何時間も生き続ける。
インフルエンザを確実に防ぐ方法はないし、かかってしまえば有効な薬もない以上、ワクチンだけが唯一の医学的な防御手段である。毎年、次の冬季にはどの種類のインフルエンザが優勢になるか。情報を集めた上で予測することになる。例えば、アメリカの疾病管理センターは1994年3月、世界中の120の研究所から集めた1500のインフルエンザウイルスの標本を研究して、94年から95年に流行が予測される3つの株からワクチンを作ることにした。AテキサスとBパナマ、A山東(1993年からA北京のかわり)である。
インフルエンザAウイルスは現在最も一般的なもので、1933年に感染した人々の喉(ノド)から発見された。さらにB型が1940年に、比較的めずらしいC型が1947年に発見された。

これら3つが基本的なインフルエンザウイルスで、その変異株は[B香港][Aニュウージャージ][Aバンコク]などと、一般的にはそれぞれが流行を起こした場所の名で呼ばれている。
1918年以降、インフルエンザAは57年と68年の2回、不連続的抗原変異を起こした。新しいウイルスの自然界のエサ場は恐らく、ブタと水鳥で、それらが糞を介してヒトを含めた他の生物に周期的にウイルスを移すのである。
1980年には、インフルエンザウイルスAがアザラシの間で流行し、それらを助けようと世話をした人々が結膜炎に罹った

「A Field Guide to Germs by Wayne Biddle・春日倫子訳」p37〜42より





2種類の突起

インフルエンザウイルスの表面には、鳥や人間などの細胞にくっつく役割を持つ『ヘマグルチニン(H)』と、細胞内で増やしたウイルスを細胞外に押し出す『ノイラミダーゼ(N)』という2種類の突起がある、

Hは16種類、Nは9種類あり、その組み合わせによって144通りあり、、どんな動物が感染するかが決まる。

アジアに蔓延するH5N1は毒性が強い。
これまでヒトで流行した報告がないので免疫を持っている人はいないので、一端広がり始めると被害は一気に拡大すると思われる。

2005年夏からロシアを初めヨーロッパでも鳥インフルエンザが発生。いずれもH5N1型だった。
ヒトからヒトに感染するウイルスは、鳥と鳥の間での感染が終息した後に起こる可能性がある。

1918年に大流行したスペイン風邪は、鳥インフルエンザが変異したウイルスが原因で4000万人が死亡した。このスペイン風邪のウイルスは鳥への感染性は持っていなかった。

1個のインフルエンザウイルスは、1日で10億個に増え、1万回の変異を引き起こす
  • 東京大学医科学研究所を中心とする科学技術振興機構の研究チームは、インフルエンザのウイルスが増殖する際の仕組みを新たに見つけた。東大の河岡義裕教授・野田岳志渡航人助手らの研究成果で2006年1/26のネイチャー電子版に掲載。
    ウイスルはタンパク質の殻の中に8本のRNAを持つ構造をしている。細胞内のウイルスを電子顕微鏡で観測した結果、RNAを増やした後に、1個分のRNA8本が塊になって殻に封入される過程が分かった。そのさい、1本のRNAを残りの7本が規則正しく並んで取り囲む構造をしているという。
    この過程を阻害できる医薬品を開発すればウイルス増殖を抑えられる可能性がある。
    「タミフル」はウイルスが増殖後に細胞外へ出るために、自分自身を細胞から切り離す過程を阻害する。







インフルエンザウイルスを、カスピ海のアザラシから発見
  • 2000年、東京大学海洋研究所の宮崎信之教授らは、20年以上前にヒトの間で感染が広まったインフルエンザウイルスを、カスピ海のアザラシから発見した。「アザラシに移ったウイルスが、逆に人間に空気感染する可能性もある」と宮崎教授は警告する

全A型の抗体発見
  • 2011年、「H1」や「H3」などの型にかかわらず、すべてのA型インフルエンザウイルスに作用する抗体を、藤田保健衛生大学などのチームが発見した。
    成果は米科学誌ジャーナル・オブ・ビロロジーに掲載。
    インフルエンザの感染は、ウイルスの表面にあるタンパク質「ヘマグルチニン分子」と人間の細胞にある「シアル酸」が結合することで起きる。人への感染が懸念されるウイルスの型は、ヘマグルチニン分子のアミノ酸配列の違いで、「H1、H2、H5」と「H3、H7」の2グループに分けられる。
    一度免疫ができて抗体が結合を阻害しても、ヘマグルチニンのアミノ酸配列を変異させ、抗体の“攻撃”を避けるようになるため、2つのグループに同時に作用する抗体は無いとされてきた

ヒト細胞で実験
  • 2014年、京都府立医科大学の中家隆明教授と大道寺智助教らは、人間の肺の奥にある細胞を遺伝子操作しインフルエンザウイルスに感染しやすい細胞を作った。
  • インフルエンザウイルスは表面にある様々な突起が鼻の粘膜や気管支、肺などに細胞にくっついて感染する。細胞の表面にある「シアル酸」に結びつく。
  • シアル酸の測定で感染の有無を調べる。
  • 人間の細胞を使うと7〜8回分裂すると死んでしまう。そこで、増殖能力を高める遺伝子を導入し、100回以上分裂しても死なない細胞を作った。

簡易検査
  • 簡易検査は被験者の鼻やノドの粘膜から取った検体を溶液を塗ったチップにとって反応させる。陽性反応には数百万個のウイルスが必要だった。
    2009年、富士フイルムは数万個のウイルスで確認できる簡易検査を開発した

立体構造
  • 2012年、東京大学の河岡義裕教授らはインフルエンザウイルスの内部の立体構造を突き止めた。
    8種類の遺伝子がRNA(リボ核酸)とみられるひも状の物質を介して結合し、1つの複合体を形成していた。
    1933年に人から採取し実験用に使っているインフルエンザウイルスを「走査型透過電子顕微鏡」で観察した。




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