肝硬変 肝硬変
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肝硬変の所見・症状
手掌紅斑
クモ状血管腫 (メズサの頭)
肝硬変になると本来なら肝臓を通り抜けてから心臓に戻るべき血液が別のルートをたどることがある。その1つに、臍静脈は腹壁の皮下静脈とつながっていて血液は臍周囲の皮下の静脈を通過して心臓に戻る。このとき臍を中心に怒張し蛇行するミミズが這ったような静脈を多くみることになる。これをメズサの頭と言っている。メズサはギリシャ神話に出てくる怪物で、頭髪がヘビになっていて、これをみた男は石になるという。クモ状血管腫は血液が肝臓を迂回していることを示している
女性化乳房
バチ指
白色爪 白色爪(爪甲全体がすりガラス様に白くなる)
浅黒い 顔面・手足など日光に曝される部分が、黄疸がなくても、浅黒く汚くなる
症状は
   ・黄疸
   ・下肢の浮腫
   ・出血傾向
   ・薬剤感受性の増大などがある。
肝硬変の患者に糖尿病に似た血糖値の異常が見られる。→アミノ酸

肝硬変 肝硬変の肝臓画像肝炎や肝細胞を破壊する化学物質・微生物による慢性肝炎の結果として引き起こされる肝障害で、肝細胞は線維性あるいは脂肪性結合組織に置き換えられる。
病態 慢性肝障害の結果、肝小葉構造が改築され偽小葉を形成した状態をいう。
検査 GOT・GPT:
  @GOT>GPT
  A基準値内のこともある
アルブミン・・・低下
コリンエラスターゼ・・・低下
コレステロール・・・・・低下
γ-グロブリン・・・・・上昇
ZTT・・・・・・・・・・・・上昇
ビリルビン・・・・・・・比代償期に上昇
ICG試験・・・・・・15分停滞率上昇
プロトロンビン時間・・・延長
ヘパプラスチンテスト・・延長
血算:
  ・汎血球・・・減少
  ・血小板・・・減少(10万/µl以下)
HCV抗体
HBs抗原
腹部超音波
肝生検
非代謝性肝硬変
に使用不可の薬
利尿薬の過量投与・・・・肝性脳症を誘発する恐れあり。
診断基準 1)肝硬変症の診断基準は形態学的所見が中心となり、病理組織学的に、結節形成門脈と中心静脈を結ぶ線維隔壁形成、小葉構造の改築を肝全体にびまん性に認める。
(2)臨床的:
<1>慢性の経過をとり、肝細胞機能障害と門脈圧亢進症がみられる。
<2>所見
1.クモ状血管腫
2.手掌紅斑
3.女性化乳房
4.食道静脈瘤
5.腹壁静脈怒張
6.腹水
7.肝腫
8.脾腫
(3)臨床検査



腹腔鏡による肝表面の肉眼的診断が有用 以下の所見あり。
1.結節状表面
2.左葉肥大
3.右葉萎縮
4.脾腫
タンパク代謝 1.血清アルブミン(↓)。
2.IgG(↑↑)。
3.γーグロブリン(↑)。
4.A/G(↓↓)
脂質代謝 1.リポタンパクリパーゼ(↓)
2.LACT(↓)
ホルモン代謝 1.女性化乳房。
2.睾丸萎縮
線維化マーカ ヒアルロン酸肝硬変の病態と進行度(慢性肝炎から肝硬変への移行)の判定に良いマーカーとなる。
フィブリノゲン(Fl)
分類 <1>アルコール性
<2>原発性胆汁性肝硬変(PBC)
<3>心臓性
<4>胆汁性
原因 <1>肝炎ウイルス(B型・C型)
<2>アルコール
血小板
◎血小板と肝硬変とは、相関性がある。血小板が増加する薬物
阿膠
何首烏
亀板膠
紅参
熟地黄
生黄蓍     
桑椹子
大棗
当帰
当帰
鹿角膠
注意 魚の生食に注意「人喰いバクテリア
ウコン
移植 生体肝移植
「費用は2000万円健康保険はきかないので全額自己負担です」
今春、大学病院の説明を受けた中国地方在住の会社員Tさんは、言葉を失った。C型肝炎による重い肝硬変の夫に、自分の肝臓の一部を生体肝移植を決断した直後のことだった。
生体肝移植は1989年以来、症例を重ね、98年には一般の保険扱いとなった。ただ、肝硬変は保険対象が15歳以下の患者に限られている。
病院職員は「肝硬変で年間1万人以上が亡くなっており、移植を保険対象にすると財政が破綻する」と説明。夫の退職金もつぎ込んだTさんは「お金がない人が助からないような保険制度はおかしいい」と憤る。
医療技術の保険適用にあたり厚生労働省は
@有効性
A安全性
B普及性
C効率性D技術成熟度・・・の観点から総合的に検討しているという。
適用の可否を審議する同省の中央社会保険医療協議会(中医協)では、「生体肝移植への全面適用は、臓器提供は当然との圧力が家族らにかかりかねない」「(要望の強い)不妊治療への保険適用も、女性は必ず子供を産むべきだとの空気を強める」といった慎重論があるという。共通するのは「保険適用の基準が複雑になってきたことだ」と出月康夫・東大名誉教授は指摘する。
HGF 兵庫医科大第一外科(岡本英三教授)の研究グループは、肝臓の再生を促す肝細胞増殖因子(HGF)が、肝細胞の線維化を抑制することをラットの実験で確認、1日発行の科学誌「ネイチャーメディシン」で発表した。
肝臓の細胞が線維化し治療が困難とされる肝硬変。線維化を引き起こすのはコラーゲンが原因。肝硬変のラットにコラーゲンの生成を抑える薬を投与して症状が改善させることに新津洋司郎・札幌医大教授らにグループが成功した。
成果は2008年3/31のネイチャー・バイオテクノロジー電子版に発表。
肝硬変は肝炎の慢性化などでコラーゲンが過剰に分泌されて起きる。
新津教授らは、遺伝情報を写し取るRNAの働きでタンパク質合成を抑制する『RNA干渉』という減少に着目し、コラーゲン生成を促す遺伝子の働きを抑えるRNA断片を設計した。これをリポソームという人工膜で包んで、肝臓の中でコラーゲンを作る細胞が取り込みやすいようビタミンAを結合、肝臓内のコラーゲン生成だけを抑制する役を開発した。
肝硬変のラットを使った実験では、薬を投与しなかった60匹が約40日で全滅したのに対し、薬を毎週注射した12匹は生き続け、約5週間で肝臓が正常な状態に回復、副作用もなかった。

【宝石療法】 カーネリアン
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