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 ＞病名・症状＞肝機能障害 |
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関連情報 |
「脂肪肝」「Ａ型肝炎」「Ｂ型肝炎」「Ｃ型肝炎」「肝炎」「自己免疫性肝炎」「慢性肝炎」「急性肝炎」「アルコール性肝障害」「薬剤性肝障害」「肝硬変」「肝ガン」「激症肝炎」「肝不全」「慢性多症状病」「先端巨大症」「低タンパク血症」「病気」「怒りっぽい」「倦怠感」「甲状腺機能低下」「栄養失調」「疲れやすい」「顔色がさえない」「黄疸」「だるい」「食欲不振」「イライラ」「酒に弱くなった」「二日酔い」「発疹」「活性酸素」「霊芝」「デトックス」 |
| 肝臓 | |
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| 検査で異常を示さない肝障害 |
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| 肝臓の働き | |||
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| 肝臓は体内の化学工場です。その仕事を現在の科学技術で工場を造ると、東京都全部に工場が必要になるくらい膨大な仕事をこなしています。現在の血液検査などのレベルでは、肝臓がこなしている仕事量のほんの一握りしか分かりません。 | |||
| 胆汁の分泌 | 胆汁はアルカリ性の消化液で、脂肪の消化吸収を助ける。大便の色は胆汁の色素に由来する。 | ||
| 解毒作用 | アルコール、ニコチンをはじめ、体内に入ってきた有毒物質は、肝臓で無毒化される。たとえば、消化中に作り出されるアンモニアは、そのまま血液中に混入して体内にめぐると有毒だが、肝臓で無毒な尿素に変わりやがて体外へ排出される | ||
| 栄養素の 合成・分解・貯蔵 |
脳にとって唯一のエネルギーであるブドウ糖をグリコーゲンに変えて肝臓が蓄え、必要に応じてブドウ糖やアミノ酸に戻して血液中に放出、血糖量やエネルギー量を調節する。 | ||
| ホルモンを生成したり | |||
| 常に大量の血液を蓄え循環血液量が不足した時に補う | |||
| 肝臓へ入るもの | 肝臓から出るもの |
門脈（portal vein）からは：
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栄養素：
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リンパ管からは：
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胆汁：（１日５００～１０００ml） |
肝動脈からは：
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リンパ |
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| 肝細胞障害の検査 | [ＧＯＴ][ＧＰＴ][ＧＯＴ/ＧＰＴ] [ＡＬＰ][γ-ＧＴＰ][コリンエステラーゼ] [総タンパク][アルブミン][蛋白分画] [ＨＢc抗体][ＨＣＶ抗体] [チロシン][分枝鎖アミノ酸] [ＩＣＧ][血液凝固検査] |
| 肝細胞変性・壊死の検査 | [ＧＯＴ][ＧＰＴ][ＧＯＴ/ＧＰＴ] [ＡＬＰ][γ-ＧＴＰ] [総ビリルビン][直接型ビリルビン] [総タンパク][蛋白分画] [IgＭ-ＨＡ抗体][ＨＢs抗原][ＩｇＭ-ＨＢc抗体] [ＨＣＶ-ＲＮＡ][ＨＢＶ-ＤＮＡ] [血液凝固検査（ＰＴ）（ＡＰＴＴ）] |
| 胆汁うっ滞の検査 | [総ビリルビン][直接型ビリルビン] [総コレステロール][リン脂質] [ＡＬＰ][ＡＬＰアイソザイム][ＬＡＰ][γ-ＧＴＰ] [ＡＦＰ][ＰＩＶＫＡ-Ⅱ][ＣＥＡ][ＣＡ19-9] [血液凝固検査] |
| 肝機能検査（１）総論→「健診」 | |
| (病因) 肝炎ウイルス |
[IgG-HA抗体][IgM-HA抗体][HBs抗原][HBs抗体] [IgG-HBc抗体][IgM-HBc 抗体][HBe抗原][HBe抗体] [HBV-DNApolymerase] [HBV-DNA] [HCV抗体][HCV-RNA] [HDV抗体] |
| (病因) 原発性胆汁性肝硬変 |
[抗ミトコンドリア抗体] |
| (病因) 代謝性疾患 |
[セルロプラスミン]、[鉄及び鉄結合能]、 [α１プロテインインヒビター] |
| (病因) 肝細胞ガン |
[αフェトプロテイン]、[PIVKA-Ⅱ] |
| 肝細胞障害 | [GPT][GOT][γGTP][ALP][総胆汁酸][LDH] |
| 胆汁排泄機能 | [総ビリルビン][直接ビリルビン][総胆汁酸][ICG] [BSP] |
| タンパク合成機能 | [アルブミン][コリンエステラーゼ] [プロトロンビン時間][ヘパプラスチンテスト] |
| アミノ酸代謝 | [血漿アミノ酸] |
| 糖代謝 | [血糖][グルコール負荷試験][ガラクトース負荷試験] |
| 脂肪代謝 | [コレステロール][コレステロールエステル] |
| 尿素サイクル | [アンモニア][BUN] |
| 線維化の状態 | [Ⅲ型プロコラーゲンペプチド][Ⅳ型コラーゲン] |
| 間葉系の反応 | [γグロブリン][TTT][ZTT] |
| 門脈-大循環短絡 | [ICG][総胆汁酸][血漿アミノ酸][アンモニア][血小板] |
| 肝機能（各論） | |||
| [脂肪肝] | 体重の変化とGPTの組み合わせが敏感に反応 | [HBs抗原] [HCV抗体] [GPT] [γGTP] |
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| [アルコール性肝障害] | [γGTP]が最も敏感に反応。 | ||
| [肝炎ウイルスキャリア] | 肝炎ウイルスマーカー検査が不可欠 | ||
| [潜在性肝疾患] | [GPT]と[γGTP]の組み合わせが敏感に反応。 | ||
| 薬物で肝障害 | [GPT]と[γGTP]の組み合わせが敏感に反応。 使用薬物で肝障害を起こしていないかどうかのチェック |
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| [Ａ型肝炎]（HA） | 発症時には、IgM-HA抗体が陽性(＋) 既往を調べる検査：IgG-HA抗体 症状が軽快し、GPTが正常化すれば治癒と判定。 |
急性の肝障害 | |
| [Ｂ型肝炎]（HB） | 発症時には、HBs抗原が陽性(＋) 急性では、IgM-HBc抗体価が高い。 慢性では、IgM-HBc抗体価が低く、IgG-HBc抗体価が高い。 GPTが２ヶ月以上正常で、HBs抗原が陰性(ー)化すれば治癒。 |
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| [Ｃ型肝炎] | 発症してもHCV抗体が陰性(ー)の場合あり。 GPTが６ヶ月以上持続的に正常範囲の場合、治癒とみなす。 |
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| 慢 性 |
活動性の判断 | [GPT][GOT][γグロブリン] | ウイルス性慢性肝炎 |
| 障害の程度を反映する | [ICG（インドシアニングリーンテスト）] [Ⅳ型コラーゲン] |
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| [慢性Ｂ型肝炎] | HBe抗原が陽性(＋)：感染力が強い HBe抗原が陰性(ー)で、GPT高値が持続：ウイルスの変異 肝細胞ガンが発生するので、[AFP]と超音波検査必要 |
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| [慢性Ｃ型肝炎] | 活動型：インターフェロンで30～40％治癒する。 | ||
| 自己免疫性肝炎 | 女性に好発。 1.肝炎ウイルスマーカー･･･陰性(ー) 2.GPT･････上昇（持続的or反復的） 3.γ-グロブリン･･･高値（2.5g/dl以上） 4.以下の検査が必要になる。 (a)血中自己抗体： LE細胞 抗核抗体 抗平滑筋抗体（ASMA） 抗ミトコンドリア抗体（AMA） (b)CRP (c)赤沈 |
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| 黄 疸 |
Gilbert症候群 | 間接ビリルビン････高値 GPT・直接ビリルビン･･･正常 LDH･･････正常 |
黄疸がある場合： 「肝前性」 「肝性」 「肝後性」 に分ける。 |
| 体質性黄疸 （Dubin Johnson 症候群) (Rotor症候群） |
間接ビリルビン･･･正常 GPT・ALP･････正常 直接ビリルビン･･･高値 |
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| 肝細胞障害による黄疸 | 直接ビリルビン･･･-高値 間接ビリルビン･･･上昇 GPT････高値 LDT/GPT･･･低値 |
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| ・肝内胆汁欝滞から ・胆道閉塞性疾患から |
直接ビリルビン･･･高値 間接ビリルビン･･･正常 GPT･･････上昇（軽度～中等度） ALP・・・・・・高値 |
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| インドシアニングリーン |
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| 羊膜 | 羊膜に肝臓機能を確認 「国立精神・神経センター神経研究所の桜川宣男部長らの研究チームは人間の胎児を包む羊膜の細胞が肝臓細胞の機能を果たすことを確認した。羊膜の細胞を培養血の中で培養したところ、肝臓細胞が分泌するアルブミンを合成していた。また、培養した細胞をマウスの肝臓に移植したところ、ほかの肝臓細胞に混じって定着していた。羊膜が肝臓病の治療のための移植用組織として利用できる可能性を示す成果であるとしている。 桜川部長らは国立小児病院小児医療研究センターの絵野沢伸実験外科研究室室長の研究チームと共同で研究を進めた。インフォームドコンセントを得た上で人間の胎児の羊膜を採取、培養した。 肝臓の主要機能の1つは血清中のタンパク質の50％を占めるアルブミンを合成・分泌すること。羊膜細胞を培養皿の上で培養していくとアルブミンを合成することを確認した。 さらに培養した細胞を注射による門脈から免疫不全にしたマウスの肝臓に注入して移植したところ2週間後には周囲の肝臓細胞と区別無く生着していた。肝臓の中でもアルブミンを合成していることを確認したほか、人間の胎児の肝臓が合成することが分かっているαセトプロテインなどのタンパク質を作っていた。 羊膜は人手が比較的容易な上、移植時に拒絶反応がほとんどないことが知られている。桜川部長のチームはこのほかにもマウスのパーキンソン病の移植細胞を作ることに成功している。」 |
| アルブミン 肝臓で合成されるアルブミンというタンパク質は『余命の予知因子』といわれているように、アルブミンの合成能力が高い人は健康で長生きし、合成能力が低い人ほど、１０年後の死亡率が高くなることが分かってきました |
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| 血清５´-ＮＤ | （血清5´-ヌクレオチダーゼ） ◎[5´-ＮＤ]は下垂体・肝・精巣・膵臓・甲状腺などに存在している。 ◎どういうときに検査するのか？ 1.胆汁うっ滞や胆道閉塞が疑われるとき。 2ＧＯＴやＧＰＴとの相関性が見られないので、肝実質障害と胆道閉塞や胆汁うっ滞性肝障害との鑑別に有効。GOT・GPTより早期に上昇し、その上昇率も大きい。 3ＡＬＰと異なり、骨疾患では上昇しないので、小児でも高値を示さない。 4.γ-ＧＴＰのように、アルコールとは関連しない。 |
| ストレス | 「リストラによる出向で、短期間に肝機能異常者が増加した。調査対象：平均年齢３３才。出向期間平均２５ヶ月。４８名。
（肝臓機能異常者の人数：１名～１２名） （肥満指数で肥満の人数：１３名～２５名） （ストレスを訴えた者：３８名/48名） （タバコの本数：14.2～24.4本/１日） （アルコールの平均摂取量：１４０g～２９８g/週） |
| アルコール | 「埼玉県で起きた保険金殺人事件で風邪薬が「凶器」に使われていたことが分かり、多くの人が驚いた。欧米では、風邪薬の主成分であるアセトアミノフェンをアルコールと一緒に飲むと重い肝臓障害を招くことは良く知られており、社会問題にもなっている。酒やタバコで効き目が落ちたり、悪影響が出たりする薬は少なくない。 中野次郎・元米国オクラホマ大学医学部教授(臨床薬理学内科)によると、『アルコール・アセトアミノフェン症候群』は約10年前から英国、数年前からは米国で話題になっている。 米国で一番飲まれる解熱鎮痛剤アセトアミノフェンはほとんど肝臓で分解されるが、少量の肝臓毒素が出来る。大量のアルコールがあると、この毒素を無毒化するのに必要な物質が出来ない。肝細胞が壊れて有害物質が脳に回って意識を失う。４８人の死亡を報告した医師もおり、アルコール中毒の死者のかなりがこの症候群だった可能性がある。昏睡時は８時間以内にアセチルシスティンの注射で救命治療する。 ●アルコールとの相乗作用では、睡眠薬・精神安定剤・大麻やモルヒネなども、呼吸中枢や血圧中枢の働きを抑え、一晩で死に至ることもある。睡眠薬を常用していたマリリン・モンローやエルビス・プレスリーらに死因もこの種のものだったとみられている。 |
| 有害因子 | 肝障害を引き起こす有害因子
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| Wnt9a | 肝細胞を増やす遺伝子・・・Wnt9a（ウィント9a） 2008年、熊本大学の横内祐二教授らは、肝臓の細胞（肝芽細胞）が増殖するのに重要な遺伝子（Wnt9 a）を発見した。ニワトリの胚実験ではWnt9 aの働きを強めると肝臓重量が１.4倍に増え、肝芽細胞の分裂頻度も1.7倍になった。この遺伝子からタンパク質が作れないように操作してテストすると、肝臓の成長は妨げられ、正常な場合より4割程度軽くなった。 血管内皮細胞の遺伝子ウィント9aは分泌型のタンパク質を作り出し、これが肝芽細胞の増殖に重要であることが分かった。 |
| 重篤な肝障害 同義語・・・・肝機能異常、肝細胞障害 |
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| (厚生労働省) | 代謝、合成及び解毒などの肝機能の低下した状態であって、重篤なものを指す。薬の副作用としては極めて多く、アレルギー性と中毒性がある |
| 症状 |  発熱、腹痛、肝腫大、黄疸などを認めることが多い。進行すると肝臓の萎縮、腹水、肝性脳症などを認める。慢性化すると（肝硬変症など）、クモ状血管腫、 女性化乳房、 手掌紅斑などを認める。 |
| 原因となる主な薬剤 | 抗生物質（ペニシリン系、テトラサイクリン系、マクロライド系など）、 抗結核剤（リファンピシン、イソニアジドなど）、 解熱鎮痛消炎剤（ジクロフェナクナトリウム、インドメタシンなど）、 抗てんかん剤（カルバマゼピン、バルプロ酸ナトリウムなど）、 HMG-CoA還元酵素阻害剤（プラバスタチン、シンバスタチンなど）、 抗血小板剤（チクロピジン、シロスタゾール）、 血圧降下剤（ヒドララジン、ラベタロールなど）、 血管拡張剤（トラピジル、アムロジピンなど）、 甲状腺ホルモン剤（レボチロキシンナトリウム、乾燥甲状腺など）、 抗悪性腫瘍剤（エトポシド、テガフールなど）、 ホルモン剤（ダナゾール）、 痛風治療剤（アロプリノール）、 全身麻酔剤（ハロタンなど）など |
| 胆汁うっ滞型肝炎 | |
| (厚生労働省) | 薬物によるアレルギー性（Ⅰ型アレルギー性）の機序、あるいは直接作用により生じた胆汁うっ滞により、黄疸を生じる。 |
| 同義語 | 肝機能異常、肝細胞障害、重篤な肝障害 |
| 症状 | 胆汁うっ滞により、褐色尿、黄疸、白色調便を生じる。早期に皮膚瘙痒感を訴えることが多い。 |
| 原因となる主な薬剤 | 抗エストロゲン剤（クエン酸タモキシフェン）、 抗てんかん剤（カルバマゼピン）、 血圧降下剤（ボセンタン）など |
| 厚生労働省 | ＜胆汁うっ滞型＞ 胆汁うっ滞型の薬物性肝障害は、炎症細胞浸潤の有無、胆管障害の有無により分類される。  炎症細胞浸潤を伴わない単純型のものは、胆汁の輸送、分泌の障害によるもので、細胞質内、毛細胆管、まれに細胆管に胆栓を認める。これらの変化は小葉中心域（zone 3）にみられることが多く、軽度の好中球浸潤を伴うことがあるが、肝細胞の障害、門脈域の細胞浸潤は通常みられない。 閉塞性黄疸でみられるような小葉間胆管の増生、拡張、胆管周囲の浮腫、線維化、胆管炎などの所見は認めない。 このような病態を呈する原因薬物としては、蛋白同化ステロイド、経口避妊薬、シクロスポリン、ワルファリンカリウムなどがあげられる。 胆汁うっ滞に小葉内の炎症細胞浸潤を伴うものもあるが、この場合の浸潤細胞は通常、軽度で、単核球が主体である。この炎症性変化は小葉中心域（zone 3）にみられることが多く、重篤な例ではびまん性に認められる。単純型のものと異なり、門脈域にも、リンパ球を主体とした、時に好酸球や好中球を含んだ細胞浸潤を認める。単純型の場合と同様、閉塞性黄疸でみられるような変化は認めない。原因薬物として、インドメタシン、塩酸クロルプロマジン、タモキシフェンをはじめとして、多くのものが報告されている。 胆管障害を伴うものでは、小葉間胆管細胞の軽度の羽毛状変性（featherydegeneration）、核濃縮を伴う細胞壊死などを認め、胆管周囲の炎症細胞浸潤を伴う。浸潤細胞は好中球が主体のことも（アロプリノール、塩酸ヒドララジンなど）、リンパ球が主体のことも（シメチジン、トルブタミドなど）ある。胆管障害を来たす炎症の持続は、種々の程度の胆管消失をもたらす（胆管消失症候群：vanishing bile duct syndrome）。塩酸クロルプロマジン、塩酸イミプラミンなどの薬物では急性胆汁うっ滞に引き続き、長期の胆汁うっ滞が持続することがある。これは急性期における高度の小葉間胆管消失に伴うもので、原発性胆汁性肝硬変（PBC）の3期病変類似の小葉改築をきたすとの報告もある。急性期の肝生検で、小葉間胆管障害が80～90％に見られた場合には、PBC
類似の組織進展を認めることがある。 |
| 肝臓 |
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| 【宝石療法】 | [カーネリアン] [ヒッデナイト [イエローシトリン] |
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[胎盤エキス][霊芝][アミノ酸][マリアアザミ][スクアレン][コウジン][田七] |
| 肝機能障害の漢方薬 | |
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