血管炎  angiitis

血管炎症候群

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血管 構造 機能
大動脈 内径・・・・・・・25mm
壁厚・・・・・・ 2mm
内皮細胞・・(+)
弾性組織・・(+++)
平滑筋・・・・(++)
線維組織・・(+++)
弾性血管
  • 拍動的な血流を連続的な血流に変える
細動脈 内径・・・・・・・35µm
壁厚・・・・・・・30µm
内皮細胞・・・(+)
弾性組織・・・(+)
平滑筋・・・・・(+++)
線維組織・・・(+)
抵抗血管
  • 血管抵抗を変える
  • 血流量の調節
  • 血圧の調節
毛細血管 内径・・・・・・・8µm
壁厚・・・・・・・1µm
内皮細胞・・・(+)
弾性組織・・・なし
平滑筋・・・・・なし
線維組織・・・なし
交換血管
  • 物質交換
  • ガス交換
大静脈 内径・・・・・・・30mm
壁厚・・・・・・・1.5mm
内皮細胞・・・(+)
弾性組織・・・(++)
平滑筋・・・・・(+++)
線維組織・・・・(+++)
容量血管
  • 貯血作用
  • 静脈弁の逆流作用



血管の大きさ 疾患名 臨床症状 検査
太い血管 高安動脈炎 ・発熱
関節痛
・上肢血圧の左右差
・血管雑音
・末梢動脈脈拍減少
・赤沈・・・上昇
・CRP・・・上昇
・貧血
・大動脈血管造影
・MRA
側頭動脈炎
(巨細胞性動脈炎)
・頭痛
・発熱
・失明
・リウマチ性多発筋痛症の合併
・赤沈・・・著増
・CRP・・・上昇
・側頭動脈生検
中型の血管 古典的多発性動脈炎
(結節性動脈周囲炎)
・発熱
・体重減少
・多発性単神経炎
・高血圧
・皮膚病変
・赤沈・・・上昇
・貧血
・生検・・[皮膚][神経][筋肉]
川崎病 ・発熱
・リンパ節腫脹
・皮膚病変
・心筋梗塞
・赤沈・・・上昇
・CRP・・・上昇
・心エコー(UCG)
毛細血管
(細動静脈)
クリオグロブリン血症 ・紫斑
・関節炎
・レイノー現象
・クリオグロブリンの存在
・リウマチ因子・・陽性
・補体・・・低下
・貧血
・高γ-グロブリン血症
・血尿
・タンパク尿
顕微鏡的多発性動脈炎 ・急速進行性糸球体腎炎
・間質性肺炎
・肺胞出血
・多発性単神経炎
・CRP・・・上昇
・赤沈・・・上昇
・p-ANCA/PR-3ANCA(陽性)
Churg-Strauss症候群 ・喘息
・好酸球性肺炎
・好酸球性胃腸炎
・紫斑
・多発性単神経炎
・好酸球・・・増加
・p-ANCA/PR-3ANCA(陽性)
・赤沈・・・上昇
・IgE・・・・高値
Schõnlein-Hench紫斑病 ・紫斑
・腹痛
・関節炎
・血尿
・タンパク尿
・生検(皮膚・腎臓)
Wegener肉芽腫症 ・鞍鼻
・喀血
・血痰
・紫斑
・皮膚潰瘍
・急速進行性腎炎
・赤沈・・・上昇
・CRP・・・上昇
・p-ANCA/PR-3ANCA(陽性)

栄養血管 vasa vasorum
小さな血管は中を通っている血液によって血管自身への栄養供給とガス交換が可能だが、大きい血管は血管壁が厚いためにそれが無理。
そのために血管を養うための血管が必要になる
血管炎 脈菅、主に血管やリンパ管の炎症
(副作用で血管炎を引き起こす医薬品)
「アレルギー性皮膚血管炎」
「アレルギー性肉芽腫性血管炎」
「結節性血管炎」
病態 病因にかかわらず各種血管に生じる炎症性疾患の総称。
血管の炎症および壊死をきたす。
臨床症状は、全身性炎症症状と血管の部位による虚血症状などに分けられる

動脈・静脈を育てる
  • RNA干渉を応用
    • 2010年、東京都臨床医学総合研究所と都立駒込病院などのチームは、体内で動脈や静脈を育てる技術を開発した。遺伝子を組み込む従来法に比べ、自然にできた時と同じ丈夫な血管が多数伸びてくる。
    • 特定の遺伝子の働きを抑える技術「RNA干渉」を応用した。
    • 都の臨床医学総研の芝崎太副参事研究員らは、乳ガンに関連する遺伝子「Int6」が血管の成長に必要なタンパク質の産生を抑えていることを突き止めた。
    • 新技術は、この遺伝子の働きを弱める。
    • RNAの断片を差いぼ言うに導入し、「Int6」のRNAに結合させる。マウスの実験では、RNAを注射すると、5日後に約10倍の良の静脈が伸びてきた。壁の構造も普通の血管と同じだった。
    • 同様の実験を皮膚を傷つけたマウスで試すと、キズの治りが早かった。
    • 血管が伸びて、キズを修復したとみられる。
    • RNAは数日もすれば細胞の中で分解されてしまう。

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