| 生きている |
血小板をガラス板の上に薄く伸ばして塗り、細胞を染めて顕微鏡で観察すると、多数の赤血球と白血球が目にはいるが、そのほかに、小さな粒子状のものが散在し、時には塊を作っているのが見られる。この小さな粒子状のものが血小板である。
1874年、アメリカのウィリアム・オスラーが、血小板は血管内では散在しているが、血管外では突起（足のように動くので偽足と呼んでいる）を出してお互いにくっついて塊を作ると報告。
1878年、ジョルジュ・エイエムは、「血小板は両凸の円板形であり、採血されたばかりの時はお互いに分離しているが、採血後はその形態を変えて凝集しフィブリン糸（血液凝固で析出してくる糸状蛋白）と反応する傾向がある」と報告。
血液が凝固すると凝塊（血餅）は次第に収縮して液状の層（血清）を絞りだしてゆくが、この現象を血餅退縮という。この血餅の退縮は血小板がないと起こらない。
1953年、当時の東邦大学医学部化学科の浅田敏雄教授は、各種の体組織の酸素消費について調べていた。そのころ彼は、同大学の内科から血小板の生化学的研究の共同研究を依頼されていたが、ある日、ちょうど手元に血小板浮遊液の検体があったので、ほかの組織検体をしらべるついでに、試みにその血小板検体を組織の酸素消費計測器にかけた。検査には時間がかかるので、そのまま昼食に行き、すませて戻ってみると計器のメーターが異常に高い価を示していた。この意外な結果に驚き、再度検査をしてみたが結果は同じであった。なんと、血小板検体が同時に調べた他のいずれの組織検体よりも、より大量の酸素を消費していたのである。
血小板は死せる細胞断片ではなく、まさしく生きており、活発に酸素を消費して炭酸ガスを産出する細胞呼吸を営んでいることが判明したのである。 （青木延雄著「血栓の話」p14～） |
| 女性ホルモン |
2003年、血小板の生成に女性ホルモンの一種が関与していることを科学技術振興機構と理化学研究所の研究グループが発見した
同機構の永田由香研究員らが血小板の生成に関わっていることを突き止めたのは女性ホルモンの一種である『エストラジオール』。性別に関係なく体内で合成・分泌されている。エストラジオールの分泌量が減少すると女性では更年期障害などを引き起こすことが報告されている。
血小板を生み出す働きがある巨核球をマウスの胚性幹細胞（ＥＳ細胞）をもとに作った。できあがった巨核球はエストラジオールの生成に重要な『3β-ＨＳＤ』という遺伝子の働きが活発だった・この遺伝子が活性化すると、エストラジオールが合成され、それに伴って巨核球から血小板が放出されていた。 |
| 肝臓 |
肝臓再生を促進
「筑波大学の大河内信弘教授らは、血小板が肝臓の再生を促進することを動物実験で確認。ガンなどで肝臓の一部を切り取った後に肝不全が起きることがあるのを、血小板の輸血などで防げるかもしれない。
マウスの肝臓を７割切除して、１～２日後の肝臓の再生具合を調べた。血小板を通常の２倍増やすと、普通のマウスに比べて肝細胞の増殖が活発になり、肝臓の重量も大幅に回復した。逆に血小板を減らすと、肝臓の再生がほとんど進まなかった |
| 人工抗体 |
キリンファーマは血液を凝固する働きがある血小板を体内で効率よく増やす人工抗体を開発した。マウス実験で効果を確認。
成果は2007/12/24のネイチャー・バイオテクノロジーに掲載。
血小板は元になる細胞に特定の造血因子が結合してできる。研究グループは造血因子と同じ働きを持つ抗体を、ヒトを同じ抗体を作る能力をもつマウスに作らせた。複数の種類できたなかから、効果や安全性が高いものを選び、その遺伝子を組み合わせて動物細胞に入れ、人工抗体を合成した。
マウスに投与すると血小板が増え、造血因子と同等の効果があることが判明。効果は１ヶ月と造血因子の4倍持続した。
血小板は再生不良性貧血などの血液難病や、肝臓ガン、抗ガン剤治療の副作用によって減少する。こうなると小さなキズからも出血しやすくなる。現在は輸血による治療が中心で、より効果の高い薬が求められている。 |
| 可視化 |
2009年、東京大学の江藤浩之准教授と西村智助教らのグループは、血小板の動きを可視化する技術を開発した。iPS細胞から作った血小板が血中でどのような動きをするか１つずつ追跡できる。
開発した技術はマウスの血中にレーザーを当てて活性酸素を発生させ、血管内の細胞を傷つける。この傷を修復しようと血小板が集まるため、この様子を、血液の血清部分を色素で緑色に染めて特殊な顕微鏡で観察する。iPS細胞から作った血小板を入れたところ、１つずつが黒い影になって、血管内皮にくっつく様子が見られた。
直径5ﾏｲｸﾛ㍍の毛細血管から30ﾏｲｸﾛ㍍の動脈まで、20秒間にわたって血小板が動く様子がわかった。 |
| iＰＳ細胞で |
2010年、東京大学の江藤浩之准教授と高山直也博士研究員らはヒトの新型万能細胞（iＰＳ細胞）から血小板を作製し、マウス実験で止血効果を確認した。
iＰＳ細胞は培養して無限に増やせるため献血の変わりに使える。
2008年にヒトＥＳ細胞から血小板を作製することに成功。
2010年にヒトiPS細胞から作った血小板をマウスに投与し、きちんと働くことを確認した。
まずヒトの皮膚や臍帯血の細胞に遺伝子を入れてiＰＳ細胞を作製。できたiＰＳ細胞からヒトの血小板のもととなる「巨核球」細胞を作り、血小板も得られた。
血小板は凍結保存できず、室温で維持する。しかし培養した血小板はほとんど働かない。この不活性化する仕組みを解明した。 |
| ＴＭＥＭ16Ｆ |
血液凝固関与の遺伝子
2010年、京都大学の長田重一教授と鈴木淳助教らは、血小板が血液を固めるのに必要な遺伝子を突き止めた。
この遺伝子に異常があると、出血が止まれりにくい病気になることも分かった。
成果は11/25ネイチャー（電子版）に掲載
発見したのは、細胞膜にあるタンパク質を作る遺伝子。
血小板が活性化した際に細胞の外側にリン脂質が出てくる現象に深く関わっていた。
実験で、リン脂質のフォスファチジルセリン（ＰＳ）を外に出すマウス細胞を作製した。この細胞では「ＴＭＥＭ16Ｆ」という遺伝子が変異していた。
ＰＳが外に出ないと、出血が止まらない「スコット症候群」という血友病に似た遺伝病が起こるのも分かった。
1人の患者の細胞を調べると、この遺伝子に異常があった。 |
| 血小板数 |
関与遺伝子68個
2011年、理化学研究所などのチームは、血中に含まれる血小板の数や大きさを決める遺伝子を68個突き止めた。
約9万人の欧米人とアジア人のゲノムを比較して分かった。 |
「血液」「肝ガン」「血栓」「血小板減少症」「血液検査」