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血糖値が高い(高血糖)

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血糖値が高い
(高血糖)

医薬品による高血糖」「糖尿病」「HbA1c」「メタボリックシンドローム」「甲状腺機能亢進症」「脳膜炎」「感染症」「関節炎」「多発性硬化症」「褐色細胞種


血糖値を調節するホルモン
血糖値 ホルモン 分泌 作用
下げる インスリン 膵島B細胞 グリコーゲン・脂肪・タンパク質の合成を促進
上げる グルカゴン 膵島A細胞 肝臓でのグリコーゲン分解 発現速い
アドレナリン 副腎髄質 肝臓・骨格筋でのグリコーゲン分解を促進
糖質コルチコイド 副腎皮質 タンパク質からの糖新生を促進 発現遅い
成長ホルモン 下垂体前葉 グルコースの細胞内取り込みを抑制
  • 血糖値は、グルコースの細胞への取り込みと血中への供給のバランスで決まる。
  • インスリンとグルカゴン、アドレナリンなどのホルモンで調節される。


血糖値の調節に関わる臓器
  • 肝臓・骨格筋・脂肪組織が大きく関わる
  • 膵島ホルモンの分泌は血糖値によって調整される。
    1. 血糖値80mg/dl以下・・・インスリン分泌が抑制される
    2. 血糖値70mg/dl以下・・・グルカゴン分泌が促進する。
(肝細胞)
  • 小腸や腎尿細管の上皮細胞などを除けば、グルコースを放出できる唯一の細胞。
  • 肝細胞はグルコースからグリコーゲンを合成し、これを貯蔵する。
  • 血糖値が低下すればグリコーゲンを分解してグルコースを血中に供給する。
    1. インスリンは肝細胞でのグリコーゲン合成を促進し、分解を抑制する。
    2. グルカゴンとアドレナリンはグリコーゲンの分解を促進する。
(骨格筋)
  • 骨格筋は大量にグルコースを消費し、またグリコーゲンを合成することができる。
  • 運動時にはアドレナリンの作用でグリコーゲンが分解される。
    1. インスリンは骨格筋細胞のグルコース取り込みを促進し、グリコーゲン合成を促進する。
    2. アドレナリンは、細胞内の酵素を次々にリン酸化する
(脂肪細胞)
  • グルコースを取り込んでグリセロールを生成し、トリグリセリドとして細胞内に蓄積する。
  • その後の反応は、インスリンによって促進される。






血糖が高いと・・・
  • 血糖(blood sugar)「BS」
    1. 肥満すると細胞は増えるが、それに比例して、膵臓は大きくならない。そのため、インスリンの不足が起きてくる。
    2. 精神的・肉体的ストレスによって、カテコールアミン・副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)・副腎皮質ホルモンなどの坑インスリンホルモンの分泌が亢進してインスリンの作用が弱体化する。
    3. 以上のような原因で血中のインスリンが減少すると、ブドウ糖は細胞内に浸透せず、血中に残り、血糖値が上昇する。
    4. また、血糖値が高くなってもグリコーゲンとして肝臓に貯蔵されなくなり、腎を通して尿に溢れるようになる。


  • さらに、インスリンが不足すると
    1. 血中にブドウ糖が多くても役に立たなくなり、細胞はエネルギー不足の状態に陥る。
    2. すると、筋肉中に貯蔵されているグリコーゲンや皮下脂肪がエネルギー源として使われるため、患者はやせてくる。
    3. そして、血中の脂肪は血管に沈着し、高脂血症動脈硬化症の原因となる。
    4. 毛細血管は障害を受けやすく、視力の低下歯槽膿漏手足のシビレ神経痛などを引き起こす。
    5. また、ブドウ糖が細胞内に取り込まれなくなるため、疲れがちになり、倦怠感無力感性欲減退などの症状が出てくる。→「コウジン

  • 抗ガン剤による高血糖
    • 2008年、癌研究会癌化学療法センターの藤田直也基礎研究部長らは、抗ガン剤による高血糖などの副作用を抑えるメカニズムを見つけた。
      ガン細胞では細胞死を抑制する信号を出す遺伝子『Akt』が働く。藤田部長らは、Aktが作るタンパク質と結合して活性化させるタンパク質に着目。
      培養細胞実験で、その働きを抑制するとAktが活性化されずに血糖値の乱れも生じなかった。
      マウス実験でも確認した。
      現在、臨床試験が進むガンの分子標的薬はAktの活動を制御するタンパク質の働きを抑制するものが多い。しかし、生体内にはよく似た構造のタンパク質があり、副作用が起きやすい。
      また、遺伝子に変異が起きて目的のタンパク質に作用しなくなり薬剤耐性が出るおそれもある。





血糖値160mg/dl以上になる病気
糖尿病 糖尿病の方はアルツハイマー病に罹りやすい
甲状腺機能亢進症
感染症
肝疾患 ICDH,G6PD活性低下
脳下垂体機能亢進症
脳炎
副腎機能亢進症
冠動脈疾患
多発性硬化症
悪性腫瘍 食後に高血糖
関節炎
敗血症
やけど





  • 涙から血糖値・・・測定
    • 三林浩二・東京医科歯科大学教授らは血糖値を涙で測定するセンサーを開発した。軟らかい高分子フィルムで作る。目に入れて涙に含まれるブドウ糖を検出する。
      開発したセンサーはブドウ糖と反応する酵素を利用し、酵素が消費する酸素の濃度を検出する。
      ウサギの目で実験。大きさ5mm×2cmのセンサーを開発し、まぶたの裏に挿入。ブドウ糖を含む水を飲ませると血糖理が上昇するが、涙に含まれるブドウ糖も血糖値が上昇してから数分遅れて同様に増えることを確認した。
  • 採血しないで測定
    • 山田幸生・電気通信大学・北海道大学・関西学院大学などの研究チームは、針を刺して採血しなくても血糖値を測定できる技術を開発した。近赤外光を腕に当てる手法なので、1日に何回でもチェックできる。課題だった誤差を抑えることにもメドが付いた。
      近赤外光は波長1300〜1700ナノbの光。糖分のグルコースはこの波長の光を吸収する性質があるため、前腕部に光を当てて、体内から戻ってくる反射を検出し吸収度合いを調べることでグルコース含有量を割り出す。
      血液1デシgあたり20mgの範囲内に誤差を縮めた
  • 光の強さで
    • 2009年、東京大生産技術研究所と技術研究組合(BEANS研究所)は、血糖値を測定するのに、ブドウ糖の濃度に応じて異なる強度の光が出る物質で極小の粒を作って体内に埋め込み、外から光を測定する方法をマウス実験で確認。
      研究チームは、ポリアムリルアミドというゼリー状物質に、ブドウ糖があると強い光を出す別の物質をくっつけ、直径約100µmに加工。体毛がないマウスの耳に注射器で数百個入れた。すると、周囲の血管から染み出た血液中のブドウ糖と反応し、緑色の蛍光が出た。
  • 繊維状のセンサー

    • 2011年、東京大学とテルモは血糖値に応じて光る繊維状センサーを開発した。
      血中のグルコースがセンサーに入ると光る仕組み。
      マウスに埋め込んで、4ヶ月経過しても正確に血糖値を検出できた。
      従来の酵素に反応するセンサーは数日しか継続使用ができなかった。
      研究チームは直径0.7mm、長さ5mmの細い繊維状に蛍光性のポリアクリルアミドを加工してマウスの耳に埋め込んだ。体に害のないポリマー素材を加え皮膚の炎症も抑えた。
      体外から青い光を当てると青緑の蛍光を発し、血糖値が高ければセンサーが強く光り、低ければ弱くなることも確認できた。光の強弱はグルコースの濃度が血液0.1gあたり約100〜500_cで変化に対応。
  • 正確に測定
    • 2009年、東洋紡は血糖値をより正確に測定できる酵素を開発した。糖尿病患者などが使う血糖値センサー向けで、点滴から血中に供給された糖分には反応しないため入院中でも本来の血糖値を正確に測れるという。
      酵素を大量生産する技術も確立。
      センサーは採血した少量の血液に含まれる糖分と酵素の反応の強さを調べて血糖値が測る。東洋紡は麹菌が作る酵素を遺伝子組み換え技術などで改良し、耐熱性を高めてセンサーに使えるようにした。この酵素は点滴に含まれる糖分のマルトースには反応しないが血液中の糖分のグルコースには反応するあめ、正確に血糖値を速手できるという。
  • CD陽性T細胞
    • 009年、メタボリック症候群の元凶とされる内臓脂肪がたまると起きる炎症反応に、リンパ球の一種が深く関わっていることを、東京大学の永井良三教授らが突き止めた。このリンパ球の働きを抑えると炎症がおさまり、血糖値が上がりにくくなることがマウスの実験で分かった。
      メタボになっても糖尿病や動脈硬化などの発症リスクを下げる予防薬の実現につながる成果。
      7.26のネイチャーメディシンに掲載
      長井教授らは脂肪の多いエサをマウスに与えながら脂肪細胞周辺を詳しく観察した。『CD8陽性T細胞』と呼ぶリンパ球が通常のエサのマウスに比べて2倍近く増えていることを発見。
      遺伝子操作などでマウスの体内にあるCDの量を増減する実験をした。
      CD8が少ないほど炎症は起きにくく、炎症が抑えられるに伴って血糖値が低下した。



  • 心臓血管の危険度判定
    • 英ケンブリッジ大学の研究チームは、心臓の血管のつまり具合を予測するのに血糖値が深く関与していることを疫学調査で突き止めた。
      45歳〜75歳までの4662人の成人を対象に調査。血糖値と心臓血管の詰まり具合の関係を調べたところ、血圧と血液中のコレステロールの関係に似ていることが分かった。
      血糖値を0.1%〜0.2%低下できれば、糖尿病や糖代謝機能の低下による死亡率を5〜10%低下させることができるという。」

      診断基準に不満
      日本は糖尿病大国になりつつある。治療を要する糖尿病患者に“予備軍”である境界域にいる人も含めると、その数1300万人と推定され、実に国民の10%を上回る数字だ。
      「空腹時の血糖値が126を超えると糖尿病と診断され、医者は薬を出すことになる。糖尿病は高血糖症と区別すべきです」
      境界域(食後2時間後の血糖値が140〜200mg/dl)の範囲に収まる程度の高血糖ならあくまでも病気の前兆。本格的な病気になる警告段階であり、それを少し超えた程度で薬物療法に入るのはおかしい。例えば高血圧で引き起こされやすい脳卒中や心筋梗塞。高血圧症とは別に扱われる。高血糖症も、小血管障害(目の網膜微小動脈瘤など)、大血管障(動脈硬化・心筋梗塞の原因となる)、腎臓障害などの深刻な合併症状を併発する危険が高い場合に糖尿病と診断されるべきだと主張する。
      空腹時260mgもあり、即治療が必要と診断されたWさんの血糖値はわずか1年後、食事と運動だけで正常値に戻った。薬なしで合併症の恐れが遠のいた。現在の基準では、もっと軽症の高血糖症も糖尿病とされ、医師が薬を処方する場合がある。「私ぐらいの高血糖でさえ、薬なしで元に戻れた。境界型は、患者も医者も、まず運動と食事だけで治すと考えるべきなのです。必ず、元に戻れますよ
  • 血糖値が増加する因子
    1. 糖質負荷
    2. ホルモン分泌のアンバランス:
    3. インスリン分泌不全
    4. 甲状腺ホルモン
    5. 副腎皮質ホルモン
    6. 副腎髄質ホルモン
    7. 下垂体ホルモン
    8. グルカゴンの異常分泌
  • 高血糖を招く薬物・・・医薬品による高血糖
    1. 麻薬性鎮痛薬
    2. フェノチアジン
    3. サイアザイド系利尿薬
    4. プロペネシド
    5. フェニトイン
    6. クマリン





[クワ][紅参][霊芝]


  • ジャヌビア
    • 万有製薬は2007年内に臨床試験中の飲み薬『MK-0431』の承認申請する。「DPP4阻害剤」と呼ぶ新しいタイプの薬で、服用後に低血糖状態になりにくい。
      人間は食事を摂ると消化管から『GLP-1』と呼ぶホルモンが分泌され、このホルモンが膵臓の細胞を刺激し、インスリンの分泌量が増える。
      この薬は親会社の米メルクが開発。世界初のDPP4阻害薬で「ジャヌビア」の商品名で2006年10月に米国で発売した。
  • DPP4阻害剤・・・シタグリプチン
    • (インクレチン関連薬)
    • 人間は食事を摂ると消化管から『インクレチン』と呼ぶホルモンが分泌され、このホルモンが膵臓の細胞に働きかける。膵臓からのインスリンの分泌量が増えて血液中の糖を取り込むとともに、グルカゴンと呼ぶホルモンの分泌量が減って肝臓での糖の生産量が減る。
      2007年12/12、万有製薬と小野薬品工業が承認申請した薬はインクレチンを分解する「DPP4」と呼ぶ酵素の働きを妨げる。この薬を飲むと、食事をキッカケに体内へ糖を取り込むという自然な仕組みが活性化し、既存の糖尿病薬に比べて低血糖のリスクが少ない。
  • 医薬品:リキシセナチド(一般名)
    • リキシセナチドは、腸から出るホルモン「インクレチン」のうち「GLP-1」と呼ばれる種類の分泌を助ける働きがある。このホルモンが食後の血糖値が高い状態に膵臓のベーター細胞に働きかけて、血中の糖を減らすインスリンの分泌を促す仕組み。
      2013年発売予定で、1日1回の投与の注射剤

チェック
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