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 ＞ことば＞血液凝固因子 |
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| ＞ことば＞血液凝固因子 |
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関連情報 |
「血行不良」「ガン」「動脈硬化」「子宮筋腫」「子宮ガン」「腫瘍」「血栓」「血」「気ちがい」「血流が悪い」「打撲」「打ち身」「下肢静脈瘤」「肺塞栓」「深部静脈血栓症」「バージャー病」「手足が冷たい」「ＤＩＣ」「脳血管障害」「大動脈症候群」「突然死」「活性酸素」「ＮＯ」「血管新生」「赤血球」「ＳＯＤ」「ムチ打ち症」 |
| 因子名 | 慣用名 | 産生臓器 | 機能 |
|---|---|---|---|
| 第Ⅰ因子 | フィブリノゲン | 肝 | 基質 |
| 第Ⅱ因子 | プロトンビン | 肝 | ﾌﾟﾛﾃｱｰｾﾞ前駆体 |
| 第Ⅲ因子 | 組織トロンボプラスミン （組織因子） |
各組織 | 補助因子 |
| 第Ⅳ因子 | カルシウム（Ｃa2+） | 補助因子 | |
| 第Ⅴ因子 | 不安定因子 | 肝 | 補助因子 |
| 第Ⅶ因子 | プロコンバーチン | 肝① | ﾌﾟﾛﾃｱｰｾﾞ前駆体 |
| 第Ⅷ因子 | 抗血友病因子 | 肝？ 血管内皮・巨核球② |
補助因子 |
| 第Ⅸ因子 | クリスマス因子（ＰＴＣ） | 肝① | ﾌﾟﾛﾃｱｰｾﾞ前駆体 |
| 第Ⅹ因子 | スチアートープロウァ因子 | 肝① | ﾌﾟﾛﾃｱｰｾﾞ前駆体 |
| 第ⅩⅠ因子 | ＰＴＣ | 肝 | ﾌﾟﾛﾃｱｰｾﾞ前駆体 |
| 第ⅩⅡ因子 | ハーゲンマン因子 | 肝 | ﾌﾟﾛﾃｱｰｾﾞ前駆体 |
| 第ⅩⅢ因子 | フィブリン安定化因子（ＦＳＦ） | 肝・血小板 | ﾄﾗﾝｽｱﾐﾀﾞｰｾﾞ前駆体 |
| (PK) | フレチャー因子 | 肝 | ﾌﾟﾛﾃｱｰｾﾞ前駆体 |
| (HMWK) | フィッツジェラルド因子 | 肝 | 補助因子 |
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| 血液凝固に関する指標 | ||
| （検査項目） | （臨床での意義） | |
| 出血時間① （5mm以下） |
皮膚に一定の切創を作り、切り口からの出血が自然に止まるまでの時間を測定 | （①②↑） 「壊血病」 （②↑） [血友病Ａ] [血友病Ｂ] [ⅩⅡ因子欠乏症] （①↑②±） [再生不良性貧血] [血小板減少性紫斑病] |
| 凝固時間② （10±2min） |
静脈血を採取し、その採血時から血液の流動性が消失するまでの時間を測定 | |
| ＰＴ （10～12sec） |
（プロトロンビン時間） 血漿にＣa2+と組織トロンボプラスミン |
（↑） [血液凝固因子Ⅱ・Ⅴ・Ⅶ・Ⅹのいずれかが低下した場合] [ビタミンＫ欠乏症] [肝機能障害][ＤＩＣ] |
| ・経口抗凝固薬は、ＰＴを延長させる。 ・ワルファリンのTDM（薬物治療モニタリング）時の指標として有効。 ・理想的治療効果は患者のワルファリン投与前の正常値の2倍にする。 |
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| 【ＩＮＲ】（国際正常化指数） 測定に用いる組織トロンボプラスミン試薬や測定機器の違いをカバーするために提唱された標準化指数 |
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| カルシウム 再加凝固時間 （1.5～3min） |
・脱Ｃa作用によって抗凝固剤を使用して分取した血漿にＣa2+を再添加して凝固時間を測定。 ・凝固時間と同様に内因性凝固系の総合活性をみる方法 |
（↑）[血液凝固因子Ⅱ・Ⅴ・Ⅶ・Ⅹのいずれかが低下した場合] |
| （↓） [血栓症] [妊娠中毒症などの血液凝固亢進状態] |
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| ＰＴＴ （50～70sec） |
（部分トロンボプラスチン時間） 血漿にＣa2+と部分トロンボプラスチンを添加して凝固時間を測定し、内因性凝固系のⅧ・Ⅸ・ⅩⅠ因子の凝固活性を調べる。 |
（↑）[血液凝固因子Ⅷ・Ⅸ・ⅩⅠのいずれかが欠乏した場合] [ビタミンＫ欠乏症] [肝機能障害][ＤＩＣ] |
| ヘパリンのＴＤＭ（薬物治療モニタリング）の効果判定に役立つ。 | ||
| ＡＰＴＴ （30～40sec） |
（活性化部分トロンボプラスチン時間） ・PTTの精度を高めた方法 |
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| ＴＴ （70～130％） |
（トロンボテスト） ワルファリンのコントロールのために考案された検査法。 |
（↑）40％以下は、少なくともこれらの因子の1つが低下していることを意味する。 |
| （↓）[組織液の混入][温度が高いとき] | ||
| ワルファリンの治療域はＴＴ（5～15％）である。 | ||
| ＨＰＴ （70～135％） |
（ヘパプラスチンテスト） ・肝でのプロトロンビン、Ⅶ・Ⅹ因子の産生脳力、すなわち肝実質障害の程度を知ることができる。 ・ビタミンＫ依存性凝固因子の変化を敏感に反映する（ＴＴと同じ） ・ＰＩＶＫＡの影響を受けない（ＴＴと違う点） |
(↑)[肝硬変][重症肝炎] |
| （↓）[過凝固状態] | ||
| フィブリノゲン Ｆib （200～400mg/dl） |
・フィブリノゲンはトロンビンにより、フィブリンに転化され、血液凝固は完成する。 ・出血傾向・血栓傾向があればフィブリノゲン量が変化する。 ・肝臓で合成される急性期反応性蛋白の１つ。 |
（↑） [j感染症] [悪性腫瘍] [糖尿病] [ネフローゼ] [脳血管障害] [冠状動脈障害] |
| （↓） [無フィブリノゲン血症] [ＤＩＣ] [線溶亢進] [肝障害] [大量出血] |
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| ＦＤＰ （2～８µｇ/ml） |
（フィブリン体分解産物） ・血液凝固の最終産物フィブリンは、線溶系で溶解されＦＤＰになる。 ・ＦＤＰは線溶系の亢進を反映する。 |
（↑↑）[ＤＩＣ] |
| （↓） [血栓症] [ウロキナーゼ投与] [手術後] |
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| Ｄ-ダイマー （Ｄダイマー） （1.0µg/ml以下） |
・Ｄ-ダイマーとは、第Ⅷ因子により架橋形成をした安定化フィブリンの最終分解産物のこと。 ・凝固反応に引き続いて起こる線維素溶解現象（二次線溶）の指標となる。 |
（↑） [ＤＩＣ] [各種の血栓性疾患] |
| ・[血栓性疾患の診断] ・[抗凝固療法] ・[血栓溶解療法] の指標となる。 |
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| ＳＦＭＣ （-） （2.4µg/ml以下） |
・トロンビンによりフィブリノゲンが限定分解を受け、生成したフィブリンモノマーが血液中のフィブリノゲンやＦＤＰなどと複合体を形成したもの。 ・ＳＦとも呼ばれる |
（↑） [ＤＩＣ] [各種の血栓性疾患] |
| ・血液中でのトロンビン生成（凝固亢進状態）の指標となる | ||
| プラスミノゲン （10～30mg/dl） |
・プラスミノゲンアクチベータによって活性化され[プラスミン]になりフィブリンを分解し、ＦＤＰを生成する。 | （↓）[ＤＩＣ] |
| α2-Ｐｌ （85～115％） |
（α2-プラスミンインヒビター） ・線溶亢進の有無と程度、出血傾向の原因としての線溶の異常亢進が分かる。 |
（↑）[妊娠][手術後] |
| （↓） [先天性α2-Ｐｌ欠損症] [異常α2-Ｐｌ] [ＤＩＣ] [肝硬変] [ウロキナーゼ投与] |
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| ＰＩＣ （0.8µg/ml以下） |
（プラスミン・α2-Pｌ複合体） ・線溶亢進状態（プラスミン産生状態）で高値を示す。 |
（↑）[ＤＩＣまたはその準備状態] [急性白血病] [重症感染症] [悪性腫瘍] |
| 第Ⅷ因子 （70～120％） |
（抗血友病因子） | （↓）[血友病Ａ] [von Willsbrand病] |
| 第Ⅸ因子 （80～120％） |
（Christmas因子） | （↓）[血友病Ｂ] [ビタミンK欠乏症] [肝障害] |
| ＡＴⅢ （80～130％） |
（アンチトロンビンⅢ） ＝ヘパリンと共同して速効性の抗トロンビン作用を発現する因子。 |
（↓）[ＡＴⅢ欠乏症（先天性）] [ＤＩＣ（後天性）] |
| ・ＤＩＣの進行状態・ヘパリンの効果をチェック ・血中ＡＴⅢが正常の40％以下に低下するとヘパリンの作用が減弱する →[ＦＰＡ（フィブリノペプタイドＡ）] |
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| TAT （4ng/ml以下） |
（トロンビン-アンチトロンビンⅢ複合体） ・血液中のトロンビン生成（抗凝固状態）の指標となる |
（↑）[ＤＩＣ] [各種の血栓性疾患] |
| （↓）[ワルファリン服用時] | ||
| ＬＡ （-） |
（ループスアンチコアグラント） ・個々の血液凝固因子の活性を阻害しないで、リン脂質依存性の凝固検査（ex.ＡＰＴＴ）を阻害する自己抗体のこと。 ・以下の疾患で陽性を示す･･･[全身性エリテマトーデス][強皮症] |
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| 試薬 | 2009年、シスメックスと片倉工業は共同で、血液凝固検査用試薬を開発した。 原料をウシの大脳（ＢＳＥが心配）からカイコが作るタンパク質に変更した。 |
| 血液凝固因子を運搬 | ||
| 2つのタンパク質 | ||
| 2010年、自然科学研究機構・分子科学研究所（岡崎市）の加藤晃一教授らのグループは、血液凝固に関わる2種類のタンパク質がお互いにどのように作用して血液が固まるかを解明した。 2種のタンパク質は結合し、血液凝固因子を血液に運んでいた。 作用を解明したのは『MCFD2』と『ERGIC-53』というタンパク質。 2つのタンパク質が血液凝固の異常に関わることは知られていた。 研究グループは大形放射光施設を使って２つのタンパク質が結合した複合体の立体構造を明らかにし、相互作用を原子レベルで確認した。 左右に両手を広げたような形に変形し、血液凝固因子を捕まえて運んでいた。 成果はアカデミー紀要電子版に発表。 |
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