ア カ サ タ ナ ハ マ ヤ ラ ワ
イ キ シ チ ニ ヒ ミ リ
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エ ケ セ テ ネ ヘ メ レ
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 「エネルギー」「グルタミン」「基礎代謝」「神経伝達物質」「筋肉痛 」

筋肉 には、横紋筋と平滑筋、心筋の3種類がある。
  • 横紋筋
    • 骨格筋で、手足を思うように動かせるのも、その筋肉が中枢神経に支配され、意識的に動かせる随意筋であるから。
  • 平滑筋
    • 自律神経の支配下にある不随意筋であるため、自分の意志でコントロールできない。
  • 心筋・・・不随意筋。
ヒトが生きてゆくためには[消化][循環][呼吸]の3つのシステムが必要。
  • 消化・・・・を担当しているのは消化管の平滑筋で不随意筋。
  • 循環・・・・を担っているのは心臓の心筋で不随意筋。
  • 呼吸・・・・にかかわる筋肉（呼吸筋）は骨格筋、すなわち横紋筋である。
    1. つまり、呼吸は、自分意志でコントロールできる。
    2. さらに、呼吸は寝ていても休むことはない。
    3. ヒトは安静状態では1分間に約25mlの酸素を消費し、約200mlの炭酸ガスを排出する。

骨格筋 全身に広がって運動を行う筋肉は骨格筋で、運動神経に支配されている。
これ以外に、内臓の壁には意思でコントロールできない平滑筋、心臓の壁にはたえず働き続ける心筋がある。
  • 骨格筋の筋線維の長さ・・・・・数mm～30cm
  • 筋線維の伸び縮み
    1. 骨格筋・・・・・基準の長さの約1.5倍
    2. 心筋・・・・・・・基準の長さの約1.5倍
    3. 平滑筋・・・・・基準の長さの3～5倍
（骨格筋）
は骨に搗いている筋肉で、たくさんの筋線維が束になってできている。筋線維の1本1本が力を出して縮むことで筋肉は動きている。筋線維には赤っぽい色の赤筋（遅筋）と、城っぽい色をした白筋（速筋）の2種類がある。
毛細血管の数に違いがあり、赤筋のほうが酸素を豊富に取り込めるので疲れにくい。
  1. 赤筋・・・・エネルギーが少なくても長時間働ける
  2. 白筋・・・・エネルギーを多量に使って瞬発力がある。

筋線維の分類
特性 遅筋 中間筋 速筋
別名 Ⅰ型筋 Ⅱa型筋 Ⅱa型筋
色 赤い 赤い 白い
筋線維径 小さい 中間 大きい
筋収縮のいスピード 遅い 中間 速い
疲労の程度 遅い 中間 速い
ミオグロビンの含有 多い 多い 少ない
ミトコンドリア 多い 多い 少ない
酸化酵素 高い 中間 低い
解糖酵素 低い 中間 高い
グリコーゲン含有 低い 中間 高い
ミオシンのＡＴＰase活性 低い 高い 高い
ＡＴＰの主な供給源 酸化によるリン酸化 酸化によるリン酸化 解糖作用
ＳＯ線維 ＦＯＧ線維 ＦＧ線維
  1. （ＦＧ線維）(Fast-twitch Glycolitic)
    • 短時間に爆発的な力を発揮するが疲れやすい
    • 解糖系とか無酸素系と呼ばれる運動をつかさどる筋。
      短距離選手としては、筋組成の70%はこのF.G.が占めていないと絶望らしい。
      強く速い伸縮ができる。
  2. （ＦＯＧ線維）.(Fast-twitch Oxidative Glycolitic)
    • 力はＦＧ線維より劣るが比較的強い力を持続できる
    • 中間筋。有酸素なenergy供給と無酸素な解糖によるエネルギー供給の両方が出来る筋。
      この筋はトレーニングによってFG寄りやSO寄りの性質に変えることが可能。
  3. （ＳＯ線維）(Slow-twitch Glycolitic)
    • 大きな力は発揮できないが持久力に優れる
    • 酸化系とか有酸素系と呼ばれる運動をつかさどる。
      血管とミトコンドリアが多い筋。
      強い力はほとんど出ないが、そのエネルギー供給の特徴から長時間の運動が可能。

体幹前面の筋と神経支配
筋名 起始 停止 神経支配
胸鎖乳突筋 胸骨頭：胸骨上縁
鎖骨頭：鎖骨の胸骨縁		 乳様突起、
後頭骨		 副神経
頸神経
大胸筋 鎖骨内側2/3
胸骨前面第1～6肋骨、
腹直筋鞘前葉		 上腕骨大結節稜 胸筋神経
小胸筋 第2～5肋骨前面 肩甲骨烏口突起 胸筋神経
前鋸筋 第1～9肋骨側面 肩甲骨内側縁全域 長胸神経
鎖骨下筋 第1肋骨胸骨端 鎖骨中央下面 鎖骨下神経
腹直筋 第5～7肋軟骨、
剣状突起		 恥骨結合、
恥骨結節		 肋間神経
腰神経叢
（腸骨下腹神経）
（腸骨鼠径神経）
外腹斜筋 第6～12肋骨外側面 白線、
恥骨結合前面、
鼠径靱帯
内腹斜筋 胸腰筋膜
腸骨稜の中間線
鼠径靱帯外側		 （後部筋束）第11・12肋骨
（他）腹直筋鞘外縁で腱膜
　　　　　↓
2枚に分裂
　　　　　↓
腹直筋鞘の前後両葉
腹横筋 第6～12肋軟骨
内面
胸腰筋膜腸骨稜内唇
鼠径靱帯外側		 腹直筋鞘
恥骨上縁
腰方形筋 下位3～4個の腰椎肋骨突起腸骨稜、
腸腰靱帯		 第12肋骨、
第1～3腰椎肋骨突起		 腰神経叢の枝
（Ｔ12～Ｌ3）

体幹後面および肩周囲の筋と神経支配
筋名 起始 停止（付着） 神経支配
僧帽筋 後頭骨、項靱帯
C7～T12の棘突起		 肩甲棘、肩峰
鎖骨外側1/2		 副神経
頸神経叢
広背筋 T7以下の棘突起
下位肋骨
腸骨稜		 上腕骨小結節稜 胸背神経
肩甲挙筋 C1～4の横突起 肩甲骨上角
内側縁上部		 肩甲背神経
菱形筋 C6～T4の棘突起 肩甲骨内側縁下部2/3 肩甲背神経
三角筋 肩甲棘
肩峰鎖骨外側部1/3		 上腕骨三角筋粗面 腋窩神経
小円筋 肩甲骨外側縁上部1/2 上腕骨大結節 腋窩神経
棘上筋 肩甲骨棘上窩
棘上筋膜内面		 上腕骨大結節上部 肩甲上神経
棘下筋 肩甲骨棘下窩 上腕骨大結節 肩甲上神経
肩甲下筋 肩甲骨肋骨面（肩甲下窩） 上腕骨小結節 肩甲下神経
大円筋 肩甲骨下角 上腕骨小結節稜 肩甲下神経
烏口腕筋 肩甲骨烏口突起 上腕骨小結節下部 筋皮神経

上肢の筋と神経支配
筋名 起始 停止（付着） 神経支配
上腕二頭筋 長頭：肩甲骨関節上結節
短頭：烏口突起		 （2頭合して）
橈骨粗面、前腕筋膜上内側		 筋皮神経
上腕筋 内・外側上腕筋間中隔と上腕骨前面 尺骨粗面、肘関節包 筋皮神経
腕橈骨筋 上腕骨外側下部、外側筋間中隔 橈骨茎状突起 橈骨神経
上腕三頭筋 長頭：肩甲骨関節下結節
内側頭：上腕骨後内側、筋間中隔
外側頭：上腕骨後外側、筋間中隔		 （3頭合して）
肘頭		 橈骨神経
肘筋 上腕骨外側上顆 肘頭外側面 橈骨神経
円回内筋 上腕骨頭：内側上顆、内側筋間中隔
尺骨頭：鉤状突起内側		 （2頭合して）
橈骨中央外側・後側部		 正中神経
方形回内筋 尺骨下部前面 橈骨下端前面 正中神経
回外筋 上腕骨外側上顆、尺骨後上面
肘関節包後面、橈骨輪状靱帯		 橈骨外側、前面 橈骨神経
尺側手根屈筋 上腕骨頭：内側上顆
尺骨頭：肘頭後面		 豆状骨、有鉤骨、
第5中手骨底		 尺骨神経
橈側手根屈筋 上腕骨内側上顆 第2～3中手骨底 正中神経
長掌筋 上腕骨内側上顆、前腕筋膜内面 手掌腱膜 正中神経
浅指屈筋 上腕尺骨頭：内側上顆、尺骨粗面
橈骨頭：橈骨上前部		 第2～5指中節骨底 正中神経
深指屈筋 尺骨前面、前腕骨間膜 第2～5指末節骨底 正中神経
尺骨神経
長母指屈筋 尺骨前面、前腕骨間膜 母指末節骨底 正中神経
長橈側手根伸筋 上腕骨下端外側、外側上顆
外側上腕筋間中隔		 第2中手骨底背側 橈骨神経
短橈側手根伸筋 上腕骨外側上顆、橈骨輪状靱帯 第3中手骨底背側 橈骨神経
尺側手根伸筋 上腕骨頭：外側上顆
尺骨頭：尺側上部後面		 第5中手骨底 橈骨神経
指伸筋 上腕骨外側上顆 第2～5指中節骨底
末節骨底背側		 橈骨神経
示指伸筋 尺骨後下部、前腕骨間膜 第2指指背腱膜 橈骨神経
小指伸筋 指伸筋下部から分離 第5指指背腱膜 橈骨神経
長母指伸筋 尺骨後面、前腕骨間膜 母指末節骨底 橈骨神経
短拇指伸筋 前腕骨間膜、橈骨背面 母指基節骨底背側 橈骨神経
長母指外転筋 尺骨、橈骨外側面、前腕骨間膜 第1中手骨底外側 橈骨神経
中様筋
（4筋）		 橈側2筋：深指屈筋腱の橈側
尺側2筋：深指屈筋腱の相対する面（2頭）		 各第2～5指基節骨底橈側側面
指背腱膜		 橈側2筋（第1･2）：正中神経
尺側2筋（第3･4）：尺骨神経
掌側骨間筋（3筋） 第2中手骨尺側
第4･5中手骨橈側		 第2･4･5基節骨底橈側 尺骨神経
背側骨間筋（4筋） 第1～5中手骨の相対する面 橈側：第2指橈側
中央2個：第3指両側
尺側：第4指尺側基節骨底指背腱膜		 尺骨神経（橈側骨間筋は時に正中神経支配を受けることがある）
小指外転筋 豆状骨、屈筋支帯 小指基節骨底尺側、種子骨 尺骨神経
短小指屈筋 有鉤骨、屈筋支帯 小指基節骨底尺側、種子骨 尺骨神経
小指対立筋 有鉤骨、屈筋支帯 第5中手骨尺側縁 尺骨神経
短掌筋 手掌腱膜尺側縁 掌側皮膚の尺側縁 尺骨神経
母指内転筋 横頭：第3中手骨面
斜頭：有頭骨
第2･3中手骨底掌側		 （両頭合わして）
第1中手骨頭尺側種子骨
母指基節骨底		 尺骨神経（深枝）
短拇指屈筋 浅頭：屈筋支帯
深頭：大小菱形骨、有頭骨		 第1中手骨橈側種子骨
第1中手骨尺側種子骨
母指基節骨底		 尺骨神経（深頭）
正中神経（浅頭）
母指対立筋 大菱形骨結節 第1中手骨橈側縁 正中神経
短拇指外転筋 船状骨
屈筋支帯橈側端		 第1中手骨頭橈側種子骨
母指基節骨底		 正中神経

下肢および骨盤周囲
筋名 起始 停止（付着） 神経支配
大
腿
四
頭
筋		 大腿直筋 下前腸骨棘、臼蓋上縁 （合同腱として）
膝蓋骨底
膝蓋骨両側縁
膝蓋靱帯		 大腿神経
外側公筋 大転子基部
大骨粗線外側唇
中間公筋 大腿直筋下の大腿大骨前面
内側広筋 転子間下部
大腿骨粗線内側唇
腸
腰
筋		 腸骨筋 腸骨内面 大腿骨小転子 腰神経叢
大腿神経
大腰筋 Ｔ12～Ｌ4の棘突起および椎体
小腰筋 Ｔ12～Ｌ1の棘突起および椎体
縫工筋 上前腸骨棘 脛骨粗面内側 大腿神経
恥骨筋 恥骨櫛 大腿骨前上面 大腿神経
閉鎖神経
大腿筋膜張筋 上前腸骨棘、
中殿筋膜		 腸脛靱帯（脛骨粗面） 上殿神経
大殿筋 後殿線後部、腰背筋膜
仙骨、尾骨外側
仙結節靱帯		 大腿骨上後面
腸脛靱帯		 下殿神経
大腿二頭筋 長頭：坐骨結節
短頭；大腿骨後下面		 腓骨頭 長頭：坐骨神経
短頭：腓骨神経
半腱様筋 坐骨結節 脛骨粗面 脛骨神経
半膜様筋 坐骨結節 骨内側顆、膝窩靱帯
下筋膜		 脛骨神経
中殿筋 腸骨後面 大転子外側 上殿神経
小殿筋 腸骨後面 大転子 上殿神経
薄筋 恥骨下枝下縁 脛骨粗面 閉鎖神経
長内転筋 恥骨結節 大腿骨後面中央 閉鎖神経
短内転筋 恥骨下枝と坐骨下枝の境 大腿骨後面上部 閉鎖神経
大内転筋 坐骨結節、坐骨下枝 大腿骨後面中多う、
内側上顆		 閉鎖神経
坐骨神経
深層外旋六筋 仙骨、坐骨後面、閉鎖孔 大腿骨大転子後面 閉鎖神経
仙骨神経
深層外旋六筋には①内閉鎖筋　②外閉鎖筋　③上双子筋　④下双子筋　⑤大腿方形筋　⑥梨状筋がある。

下腿および足部
筋名 起始 停止（付着） 神経支配
腓腹筋 内側頭：大腿骨内側上顆
外側頭：大腿骨外側上顆		 （ヒラメ筋と共同腱）
アキレス腱→踵骨隆起		 脛骨神経
ヒラメ筋 脛骨ヒラメ筋、内側縁、ヒラメ筋腱弓
腓骨頭		 （腓腹筋と共同腱）
アキレス腱→踵骨隆起		 脛骨神経
膝窩筋 脛骨上部後面、膝窩筋膜 大腿骨外側顆、膝関節包 脛骨神経
後脛骨筋 脛骨、腓骨、骨間膜の上後面 舟状骨、立方骨
中間偰状骨、外側偰状骨
第2～3中足骨底		 脛骨神経
長趾屈筋 腓骨後面 第2～5指末節骨底 脛骨神経
長母趾屈筋 下腿骨間膜後下部
腓骨下2/3		 母指末節骨底 脛骨神経
足底筋 外側上顆、膝関節包 踵骨隆起、足関節包 脛骨神経
前脛骨筋 脛骨上外側2/3、骨間膜、筋膜 （足背から）
内側偰状骨
第1中足骨底内側		 深腓骨神経
長腓骨筋 腓骨頭、腓骨上外側 第1･2中足骨底
内側偰状骨		 浅腓骨神経
短腓骨筋 腓骨外側 第5中足骨底 浅腓骨神経
第3腓骨筋 腓骨前下面 第5中足骨底背側 深腓骨神経
長母趾伸筋 下腓骨間膜、腓骨中央内側 母指末節骨底、基偰骨底 深腓骨神経
長趾伸筋 骨外側顆、腓骨上部
下腿骨間膜、下腿筋膜		 第2～5指指背腱膜 腿骨


筋収縮のメカニズム
  • 筋節内（Ｚ膜からＺ膜の間）には、太さの異なる2種類のフィラメントが配列している。
    • 細いフィラメントをアクチン
    • 太いフィラメントをミオシンという。
  • 2種類のフィラメントは、収縮時におのおの長さは一定のまま、アクチン（細いフィラメント）がミオシン（太いフィラメント）に対して、滑走し、その間に入り込むことで筋節全体としては短縮する（滑走説）
  • 収縮のメカニズムは、細いフィラメントと太いフィラメントの間に形成されている「連絡橋（架橋）」の運動によって、フィラメントの滑走が起こると考えられている。
（筋収縮のエネルギー源）
  • Ｃa2＋濃度が増加すると、ミオシンとアクチンの間に形成されている連絡橋の働きによって、筋収縮の滑走が起こる。その際の、エネルギー源は「ＡＴＰ」である。ＡＴＰは、生体組織のエネルギー供給源として最も重要な物質。

アクチン アクチンを制御するタンパク質
「名古屋大学の前田雄一郎教授らは、細胞の「動力源」となるアクチンを制御するタンパク質の立体構造を突き止めることに成功した。アクチンは細胞内に最も多く含まれるタンパク質で、その動きは細胞の形状調節や内部の情報伝達など生命現象の基本とされている。
筋肉収縮の詳細なメカニズムや幅広い病気の原因解明につながるという。
科学技術振興機構・理化学研究所との共同成果。
2006年11/16付けの欧州専門誌ＥＭＢＯジャーナルに掲載。
アクチンは細胞内ではたいてい、鎖状につながって[フィラメント]を形成する。
鎖の片端が伸びてもう片側が縮み、全体として一方向へ動く。
細胞の移動や形状の維持などを担っている。
フィラメントの端に結合して、伸び縮みを止めるブレーキ役のタンパク質がどのように働いているかを突き止めるため、結合部分の立体構造を明らかにした。
ブレーキ調節
2010年、名古屋大学と理化学研究所などのグループは、細胞の運動を止める“ブレーキ”を調節する仕組みの解明に成功した。2種類のタンパク質がそれぞれ異なる仕組みでプレーキを調節していることを、タンパク質の構造解析で突き止めた。
細胞の運動は「アクチン」というタンパク質が多数結合して細胞膜を内側から押すことで起こる。ブレーキとして働くのがアクチンキャッピングタンパク質（ＣＰ）で、ここのＣＰがアクチンに結合するとアクチン同士の結合が抑えられて細胞の運動が止まる。
研究グループは、ＣＰの働きを調節する2種類のタンパク質[Ｖ-1]と[CARMIL]の構造をSPring-8で詳しく解析した。
Ｖ-1はＣＰとアクチンが結合する部分を覆い隠して、ＣＰとアクチンが結合できなくなっていた。またCARMILがＣＰに結合すると、アクチンとＣＰの結合力が与アｗ真理、アクチンからＣＰが剥がれやすくなることも確認した。
2種類のタンパク質がＣＰの働きを調節して、細胞運動を制御していると考えられる。
成果は米科学誌プロス・バイオロジーに掲載。
体内の繊維構造
2010年、大阪大学の難波啓一教授や柳田敏雄特任教授らのチームは、筋肉を構成するタンパク質「アクチン」が生体内でとる繊維構造を観察することに成功した。この繊維は脳神経回路の形成にも関わっており、様々な生体内のメカニズムを説き明かすのに役立つ。
成果は9/16のネイチャー（電子版）に掲載。
幅が最大10ﾅﾉ㍍のアクチン繊維の溶液を微小な凹みのある容器に入れ、-220℃まで冷やすと、厚さ約20ﾅﾉ㍍の氷の中にアクチン繊維を生体内と同じ構造のまま封じ込めることができる。これを電子顕微鏡で解析した。
これまでアクチンの分子構造は分かっていたが、新たに生体内で繊維状になっている様子が明らかになった。
生成解明
2010年、東北大学の渡辺直樹教授らは、差イボの原動力として働くタンパク質「アクチン」が出来る仕組みを突き止めた。
アクチンは細胞内に最も多く含まれるタンパク質で、その動きは細胞の形を決めたり情報伝達をしたりと生命現象を担っている。
成果は12/10のサイエンス（電子版）に掲載
一般医アクチンは細胞内で鎖の形になり、細胞の移動や形の維持に役だっている。
アクチンを伸ばすタンパク質「mＤia1」を蛍光色素で染色し、顕微鏡で観察したことろ、mＤiaがアクチンの端にくっついて回転し、一定の方向へ伸びることが分かった。、
ミオシン （シャペロン）
2007年、米テキサス大学は、筋肉運動を担うタンパク質が正常に機能するには、『シャペロン』と呼ぶタンパク質が適正量存在することが必要なことを、線虫を使った実験で突き止めた。
シャペロンは、タンパク質が正しい立体構造を形成して本来の機能を獲得する手助けとなる分子。
特定のシャペロンを通常より多く生成する線虫では、筋収縮に関わるタンパク質『ミオシン』の機能が阻害された。
シャペロンが不足すると障害が生じることは知られていたが、過剰に生成されても悪影響があることが分かったのは初めて。
  • ミオシンＶは神経細胞の生存に不可欠なタンパク質

骨格筋線維の特性 筋線維の収縮から
遅筋 中間筋 速筋
色 赤い 赤い 白い
ＡＴＰの主な供給源 酸化による
リン酸化		 酸化による
リン酸化		 解糖作用
解糖酵素 低い 中間 高い
特徴 脂肪しか使わない。
ずっと安定して伸縮が続けらる		 糠質も脂肪も使う 瞬発的に大きな力が発揮できるが糖質のみをエネルギー源
筋収縮のスピード 遅い 中間 速い
筋線維径 小さい 中間 大きい
グリコーゲン含有 低い 中間 高い
酸化酵素 高い 中間 低い
疲労の程度 遅い 中間 速い
ミオグロビの含有 多い 多い 少ない
ミオシンのATase活性 低い 高い 高い
ミトコンドリア 多い 多い 少ない
別名 Ⅰ型筋 Ⅱa型筋 Ⅱa型筋
ＳＯ
（赤筋）		 ＦＯＧ
（赤筋）		 ＦＧ
（白筋）

脳が命令 しなやかな運動ー脳が筋肉に逐一命令。
「定説では、脳は筋肉に手足の動くルートだけを示し、各筋肉がどうやって連携して動くかは、筋肉の“自律”に任せていると考えられてきた。しかし、実験の結果、手足のしなやかな動きは、筋肉に対し脳が逐一指示しなければ実現出来ないことが分かった。
　　この成果は動物の運動制御メカニズムについての見方を一新するもので、運動障害のリハビリや、しなやかに動くロボット開発に役立つほか、スポーツ選手の技量向上のもつながりそうだ。
　その結果、研究グループは「練習を積んだ後のゴルフのスイングや日常の手足の動きは、脳が筋肉に逐一動きを指示していないと説明出来ない」（五味祐章ＮＴＴ基礎研究所研究主任）と結論づけた。
　運動の習熟過程で脳は非常にたくさんの情報を処理し筋肉を制御出来るようになるらしい。→神経伝達物質
記憶 筋肉タンパク質に「記憶」
「筋肉は、アクチンとミオシンの２種類のタンパク質が相互に作用して力を発生する。エネルギーは、アデノシン３リン酸(ATP)の形で供給される。
柳田敏雄。大阪大医学部教授らはATPに蛍光色をつけて、ATP１分子がいつミオシンにくっつき、いつ分解してエネルギーがタンパク質に渡され、　いつミオシンから離れたかを観測出来るようにした。
ATPの様子と、力の発生を同時に観測した結果、力の発生は必ずしもATPが分解するときに生じる訳ではなく、ATP がミオシンから離れた数100ミリ秒後でも力を発生することがある、ということが分かった。
柳田教授は「タンパク質１分子がエネルギーをため込み、一種の『記憶』を持つ可能性が分かった。タンパク質は、ある入力に対し、１対１で対応する単一な応答をすると考えられてきたが、その単純なイメージを覆す面白い結果だ」と話す。
収縮 ◆筋肉が動くシステム
「理化学研究所、英国医学研究評議会（ＭＲＣ）などの共同チームは筋肉が動き出す仕組みを解明した。神経細胞の指令を筋肉の細胞が受け取ると、分子の通路が開き、筋肉が動き出すという。重症筋無力症などの治療や麻酔薬の働き方の解明につながる。
理研播磨研究所の宮沢淳夫研究員、京都大学の藤吉好則教授らが、筋肉細胞の表面にあるタンパク質の立体構造を詳しく観察して突き止めた。
観察したのは魚のエイの一種から分離したタンパク質。筋肉細胞の表面にあり、神経細胞が放つアセチルコリンという情報伝達物質を受け取り筋肉細胞の収縮を促す。
電子顕微鏡で観察したところ、このタンパク質にアセチルコリンが結合すると、細胞の内と外を結ぶ通路が直径０.６ﾅﾉ㍍から１ﾅﾉ㍍程度に拡大。外からナトリウムやカリウムのイオンが流入し、これが引き金となって筋肉が収縮し始めるという。」
（首振り説）と（ゆらぎ説）
「人間は筋肉を収縮させて運動するが、筋肉が収縮するメカニズムは未だに解明されていない。教科書に載って定説になっていたのが、ノーベル賞受賞者のハックスレー博士らが提唱した『首振り説』。大阪大学の柳田敏雄教授は1985年、この説に異議を唱え、『ゆらぎ説』を打ち出した。論争は今も続いているが、ゆらぎ説を裏付ける証拠が相次いで見つかり、定説が見直されている。
筋肉はアクチンとミオシンという２種類の繊維が相互に滑りあって収縮する。そのとき、ミオシンの頭が首を振って、アクチンを引きずり込むというのが首振り説だ。コンピューターと同じように大きなエネルギーをもらって「０」が「１」かでカチカチと動くというモデルだ。
柳田教授は「生物はごくわずかなエネルギーしか利用出来ないのに、人工機械のように動ける訳がない」と考え、熱によるゆらぎでミオシンがあいまいに動いているというゆらぎ説を唱えた。多くの分子を含む筋肉を使って実験し、ある程度は証明して見せた。だが、学会では「本当にゆらいでいるかどうかは分からない。解釈の問題じゃないか？」と指摘された。
それで「タンパク質分子がゆらいでいる姿を見せてやろう」と思い、90年代に入って分子１個を見たり、捕らえたりできるナノメートルの精度で計測する技術を開発していった。
それまでは細胞より大きなものしか捕まえて観察することが出来ず、分子がどのように動いているかは未知の世界だった。柳田教授が開発した１分子計測技術によって、アクチンとミオシンがナノ世界で繰り広げる動きが手に取るように分かってきた。
ミオシンはアクチンの上を熱ゆらぎで前後にフラフラ動いていて、前方に進む頻度が少し高いため、平均すると前に進んでいた。運動の源は熱ゆらぎで、エネルギーはフラフラした動きを前方に偏らせるのに使っていた。すなわち、人工機械ではジャマになる熱ゆらぎをうまく使って、小さなエネルギーで効率よく動いていたのだ。
収縮を観察 2010年、東北大学の西沢松彦教授らは、筋肉細胞の収縮運動をくわしく観察できる手法を考案した。神崎展准教授や長峯邦明助教らと考案。
開発したゲルは血液凝固などに関わる「フィブリノーゲン」が主原料。
ガラスの培養皿で培養した筋肉細胞に塗布して固めると、筋肉細胞を傷つけずにゲルと共に回収できた。筋肉はゲル表面にゆるやかにくっつくので、その場で収縮運動させることができ、観察に適している。
筋肉細胞に電気刺激を与えると、1週間以上の長期にわたり刺激に反応して収縮運動した。ガラス培養皿の上においた筋肉細胞に電気刺激を与えても、細胞がガラス面に付着し、うまく収縮運動しないという。
エネルギー の消費を解明
東京大学の永井良三教授らのグループは、筋肉でエネルギーが消費される仕組みを分子レベルで解明した。成果は2008年5/26の米医学誌「ネイチャーメディシン（電子版）」に発表。
肥満の多くは食事によるエネルギーの摂取量が消費量を上回るために起こる。筋肉内でＫＬＦ5と呼ぶタンパク質が代謝に関係していることをマウス実験で解明した。
遺伝子操作でＫＬＦ5が半分しか作れないマウスを遺伝子操作で作り、正常なマウスと比較した。
高脂肪のエサを与えて比べた。
正常マウス・・・動脈硬化や皮下組織に蓄積した。
ＫＬＦ5半減マウス・・・兆候が出なかった。
筋トレ 動いている筋肉からのみ分泌される物質
運動中に脂肪や神経細胞、血管など全身の細胞や組織に働きかけている物質が約30種類見つかっている。
その物質は「マイオカイン」（ホルモン様物質）に属し、微量で免疫作用などの働きをする生理活性物質『サイトカイン』の仲間。
負荷をかけたハードな筋肉トレーニングでは10分間ぐらいで、
自転車などの有酸素運動では1時間ぐらいで筋肉から分泌され始める。
  • 脂肪の分解を促す・・・・・・・・・ダイエット
    脳の神経細胞の減少を抑える痴呆を予防
    動脈の炎症を抑える・・・・・・・動脈硬化予防
などの作用があるとされる。
伸縮を表示 2009年、東京大学の中村仁彦教授らは、運動時に伸縮する筋肉の活動状態をリアルタイムで表示する技術を開発した。赤外線カメラとユカに加わった力を感知するセンサー、体に張った筋電計を使う。
カメラやセンサーで動きを感知し、筋肉が伸縮する部分だけを画面上で赤く表示する。
活動する近位区を赤色、伸縮する腱を青色で表示する。
死後硬直 のメカニズム
人は死ぬと死体硬直が起こる。
簡単に言えば、化学反応で起きる現象。そもそも筋肉を構成しているのはタンパク質であるが、死ぬと体内の乳酸とＡＴＰ（アデノシン三リン酸）という物質の減少がある。
筋肉は酸性状態になって、ミルクに酸っぱいレモンをたらすと凝固するのと同じで、筋肉がタンパク質と乳酸とで化学反応を生じ凝固するのだ。
生きているときには、この化学反応がブロックされているが、死ぬと単純に化学反応を起こしてしまうのである。
ちなみに乳房などはミルクを出す乳腺の束であって筋肉ではないから固くならない。（中略）
死体硬直は疲労の大きいところから始まる。
歩いていた人なら脚から、手作業をしていた人なら腕からというように。
（上野正彦著「ヒトはこんなことで死んでしまうのか」p130～）
筋力低下 発症のメカニズム
2010年、高輝度光科学研究センターとスウェーデンのウプサラ大学は、タンパク質の異常が原因で筋力低下などを招く遺伝子疾患の発症の仕組みを突き止めた。
手足などを動かす際に使う骨格筋の伸び縮みを調節するタンパク質『トロポミオシン』が所定の位置にまで移動しにくくなっていた。
成果は米科学アカデミー紀要（電子版）に掲載。
筋肉はアクチンとミオシンというタンパク質でできた繊維がお互いにすべりあって収縮する。そのスイッチ役がトロポミオシン。カルシウムイオンの刺激でトロポミオシンが移動すると、ミオシンとアクチンの結合が起こり筋肉の収縮が始まる。
骨格筋のトロポミオシンを構成するアミノ酸の内1個だけが別のものに置き換わると、筋力低下や関節が縮んだままになる『関節拘縮症』などを発症する。
岩本祐之主幹研究員とヤギ直人主席研究員らは、この病気の患者と健常者のトロポミオシンを比べた。ＳＰrig-8（大型放射光施設）で調べたところ、患者ではトロポミオシンの移動能力が衰えてアクチンとミオシンの結合が起こりにくくなって筋力低下などにつながっていた。
筋肉をつける
ただ歩いているだけではなかなか筋肉はつきません。
ジョッギングのような「有酸素運動」に、筋肉に負荷を与える「レジスタンス運動」（無酸素運動）と加えましょう。
  • てっとり早いのがエレベーターやエスカレーターを使わずに階段を上る。
    壁に手をついて軽く腕立て伏せをする
    スクワット運動をする。
硬さ 筋肉の硬さを数値化
2010年、産業技術総合研究所発ベンチャーのグローバルヘルスは、筋肉や脂肪の硬さを計測できる超音波診断装置を開発した。
超音波診断装置は筋肉などの断面図を光野に使われるが、硬さまで数値化できなかった。

筋肉を作る
  • カスパーゼ
    • 理化学研究所のグループは生物が受精卵から成長する過程を詳しく調べ、細胞内に蓄積するタンパク質が筋肉組織を作る引き金になっていることを突き止めた。2005年５／２３付けの米科学誌「ジャーナル」・オボ・セルバイオロジー」に掲載。
      細胞に無理な力が加わったり、熱や化学物質などに過剰にさらされると、細胞が傷ついたり、ガンなどの病気の原因になる。理研の森島信裕専任研究員らは受精卵からマウスが成長する際、筋肉が作られる過程を詳しく解析した。
      細胞内でタンパク質を合成している小胞体と呼ぶ器官で、不要なタンパク質が大量に作られ、細胞に“ストレス”が発生していることを発見。
      このストレスをキッカケにカスパーゼと呼ぶタンパク質が作られ、筋肉も元になる細胞の成長を促す。
      ストレスは細胞にとって悪影響を与えると考えられていたが、研究グループは小胞体で作られるタンパク質が「善玉のストレス」として働いているとみている
  • 筋肉細胞を大量に培養
    • 京都大学チームは、筋ジストロフィーなどの治療に役立つ可能性がある筋肉細胞を大量培養する技術を開発した。
      ヒトの骨髄液に含まれる細胞を培養するもので、難治性筋変性疾患の治療法開発に役立つという。
      骨髄液から採取した骨髄間質液に、成長を促す物質や臓器の発生を制御する遺伝子を加えると骨格筋細胞などが出来ることを突き止めた。」2005.7.8《日経》
      「京大の出沢真理・助教授と鍋島陽一教授らが開発。骨髄には血液を作る造血系細胞の他に骨髄間質細胞があり、患者本人や親族から安全に取り出すことが出来る。増殖力が強く大量の骨格筋細胞が作れるので利用しやすい。
      まず、ヒトの骨髄液から骨髄間質細胞を分離。さらに線維芽細胞増殖因子など４種類の分化因子を加えた後に臓器の発生を制御する『Noteh』遺伝子を加えると、筋芽細胞と骨格筋幹細胞ができることが分かった。
      筋ジスの実験モデルマウスに移植したところ正常な筋肉になったほか、症状が進行しても筋肉を再生させ続けることを確認
  • 小胞体ストレス
    • 理化学研究所の森島信宏祐専任研究員らは2007年4/16、筋肉細胞を培養容器で作り出す新たな手法を開発。
      筋肉は、元となる筋芽細胞が融合して筋管となり、「筋繊維」と呼ぶ筋肉細胞まで成熟して作られる。従来の手法では、筋管まですすむが、成熟した筋繊維は作れなかった。
      研究チームは、生体内で筋肉ができるときに「小胞体ストレス」と呼ぶ異常タンパク質がたまる現象に着目。マウスの筋芽細胞に小胞体ストレスを起こす薬剤を投与する方法を考案した
  • Ｒp58遺伝子
    • 2010年、国立成育医療センター移植・外科研究部の浅原弘嗣部長らは、生物の発生過程で働く遺伝子の機能を突き止めた。筋肉を作るために重要な役割を果たしており、この遺伝子の働きを抑制することで筋肉が形成されない病気んどの治療方法につながる。
      機能を突き止めたのは「Ｒp58」と呼ぶ遺伝子。
      これまで、遺伝情報をもとにタンパク質が作られるのをジャマしたりＤＮＡの働きを抑えたりするのではないかと予測されていた。
      研究チームは、マウス実験で胎児期に筋肉が作られる時に働く遺伝子43個をすべて解析。Ｒp58遺伝子が筋肉で働いていることを発見した。筋肉を作る遺伝子としては「ＭyoＤ」と呼ぶ遺伝子が知られているが、これがＲp58に働きかけることも判明した。
      さらにＲp58は筋肉ができるのを妨げる遺伝子の働きを抑えており、「筋肉を作るのに欠かせない遺伝子だと分かった
  • 人工筋肉 (ゲル)
    • 2010年、東北大学の西澤松彦教授あのチームは、寒天やコラーゲンなどゼリー状物質（ゲル）に配線を巡らせる技術を開発した。
    • 電気を流すとゲルが伸縮し、体の動きを助ける人工筋肉に使える。
    • 新技術はゲルに導電性の高分子材料を電極として印刷する。ゲルは水分が多く、インクジェット方式などでも材料を塗れなかった。
    • 西澤教授らは、ガラシ基板の上に作った白金の回路をゲルに移し替える手法を考案した。ゲルが溶けた溶液を基板の上に流し、導電性の高いエチレンジオキシチオフェン（ＥＤＯＴ）が溶けた溶液に浸す。直流電圧をかけると、ＥＤＯＴが回路部分だけにポリマーとして析出。ゲルの表面にポリマー製の配線ができた。
    • 配線の誤差は数ﾏｲｸﾛ㍍と小さく、微細な回路を作り込める。
    • 配線を備えたｹﾞﾙは、柔らかい電極になる。筋肉の細胞の上に置いて回路に電流を流すと、電気刺激を受けた筋肉が収縮・弛緩を始めた。
  • 人工筋肉　（ゴム製）
    • 2011年、中央大学の中村太郎准教授はゴムを使った新型の人工筋肉を開発した。伸び縮みする方向へ炭素繊維を入れて強化。その結果、従来のゴム製に比べて4～5倍に当たる約200kgを持ち上げるられる。
    • 空気圧を使ったゴム製の人工筋肉としては1960年代にマッキベン型と呼ばれるタイプが開発された。リハビリ用に応用されたが、収縮率が20％と小さかった。