記憶力
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 「健忘」「ボケ」「痴呆症」「ＬＤ児」「甲状腺機能低下」「亜急性硬化性全脳炎」「記憶喪失」「エイズ」「アルツハイマー」「橋本病」「鉛中毒」「ムチ打ち症」

要注意 「ロヒプノール」「ワンアルファ」

６０歳 脳は６０歳でも発達
老いとともに頭の働きは衰る・・・・。そんな社会通念を覆す研究発表が、最近相次いでいる。記憶や計算の能力は落ちても、経験に基づく発想や高度な判断力は、６０歳代でも発達し続けるという。脳生理学からもそれを裏付ける成果が出始めている。
新しい商品やサービスの開発に必要なひらめきは、７０歳を超えても２０歳代と変わらない・・・。文京女子大学の下仲順子教授は4月、ある会議でこんな調査結果を発表した。脳研究の第一人者、伊藤正男東京大学名誉教授も「老化で神経細胞が減るのと、知能の関係を問い直すおもしろい成果」と関心を寄せる。
下仲教授らは、東京都三鷹市などに住む２５～８４歳の４１３人を対象に、あるテストを実施した。
「新聞紙の用途を列挙しなさい」
「理想のテレビはどんな機能をもつのか」
などの問い、思いつく限りの答えを列挙してもらう。「新しい用途を考え出す」「既存のものを改良して使い勝手をよくする」という能力を測定すると、７０歳くらいまで保たれることが分かった。
新しい環境に素早く適応する能力などは年齢とともに落ちたが、経験した中から新しい発想を生み出す能力は違った。下仲教授は２０代の人たちと同じように、いろんなアイデアを生み出せる」と強調する。
米心理学者のR・キャッテル博士は８０年代、積み重ねた経験や思索が生む能力を『結晶性知能』、無から何かを創造するような能力を『流動性知能』と名付けた。結晶性知能は３０歳くらいからゆっくりと培われ、流動性知能は４０歳くらいから落ち始めると提唱。再診の観察装置を使った脳研究から、こうした主張が間違いでないことが分かってきた。
米アーカンソー大学のグループは５月、高度な判断や連想を司る前頭葉や側頭葉という部分が、５０歳近くまで発達するとの結果を発表した。磁気共鳴画像装置(ＭＲＩ)を使い、１９～76歳の脳を５年がかりでしらべた結果、２０歳～５０歳までの間に、この部分の体積は平均して２０％増えていたという。
２０歳を過ぎる神経細胞は減り、脳の衰えが始まるというのが定説だけに、意外な結果だ。研究グループは、数よりも、神経細胞が樹状突起を伸ばし回路を複雑に張り巡らすことが大きく影響、前頭葉などの成長につながった、とみている。→「樹状細胞」
東大の久垣博助教授らも、サルの脳を使った実験から、大人の大脳皮質で神経細胞が再生している可能性があるという成果を出している。
心臓 記憶の場所
脳以外の臓器でも記憶が可能とする仮説あり。
従来、心臓は脳からの命令で動いていると思われていたが、心臓自身がＩＣＮシステムと呼ばれる自分自身独立して脳と同じ機能をしていることが分かった。
前頭葉
が成長		 人間の脳のうち、記憶や高度な推理などをつかさどる前頭葉、側頭葉の『白質』部分は、５０歳近くまで発達を続けるとの研究結果を、米復員軍人庁のバーツォキス博士のチームがまとめ、米国の精神医学専門誌に発表した。
磁気共鳴画像装置(ＭＲＩ)を用いて、１９～７6歳の健康な７０人の脳を画像化しｔ調べた結果、平均４８歳まで発達することが分かった。「脳は２０歳以降は衰えるだけ」という定説を覆した
記憶に関する
３つのタイプ		 瞬時記憶：
頭頂葉から入った情報が側頭葉で記憶される。
短期記憶：
側頭葉に入った情報が帯状回を通って海馬に行き、それが乳頭体を経て再び帯状回に戻る。すなわち情動回路となって、情報が駆　けめぐる。その間記憶は維持される。
長期記憶：
情動回路から視床下部を経て前頭葉に記憶されることで、長期間記憶は維持される。
記憶のタイプ：
<1>エピソード記憶・・・・・海馬
<2>手続き記憶・・・・・・・小脳
<3>意味記憶・・・・・・・・・大脳皮質
帯状回に入った情報が『海馬』に保存される。海馬では２年間保存できる。その間に、繰り返しINPUTすることで、たとえば自転車の乗り方などを、小脳で手続き記憶として記録する。そうすると、自転車の乗り方はずっと忘れない。
長期記憶 2009年、強い刺激を受けたときなどに脳に記憶が長期間残る仕組みの一端を、三菱化学生命科学研究所のチームが動物実験で赤らカニした。
5/15のサイエンスに掲載。
研究チームはラットの脳神経細胞を培養して実験。ラットが電気ショックを受けるなどの強烈な刺激を神経細胞に与えると、特定のタンパク質が神経細胞に働き、その“痕跡”が記憶として保存されることを突き止めた。
脳神経細胞にはシナプスと呼ぶ“スイッチ”が数万個ある。記憶に関するタンパク質は、外からの刺激に盛んに反応するシナプスだけに蓄積してシナプスが変形。記憶が神経細胞のネットワークとして残ると見ている。
アデノシン ◎シナプスとの結合が強固になることで、記憶される期間が延びる。シナプス(Ａ)と何本かのシナプス(ｲ・ﾛ・ﾊ)とが情報を伝達している時、(ｲ)から(Ａ)へ[アデノシン]が放出されると、ｲ＝Ａのように情報伝達が一本道になり強固なものとなる
ＣＲＥＢ
(クレブ)		 記憶物質：ＣＲＥＢ(クレブ)
人間ではその存在は確認されていない。
ハエの実験では、1度の情報入力で、長期記憶出来る。
回復 幼児の失われた記憶機能が回復
「英国の王立子供健康研究所は、脳内で記憶の形成の働きを担う部位の『海馬』が傷ついても、幼児期ならば記憶機能を回復する可能性があるとする研究結果をまとめた。
幼児期に酸素欠乏症から海馬を損傷して記憶喪失しなった３人の子供を、大勢の子供と一緒に学校に通わせたところ、わずかながら会話や書き物などを覚えたという。従来、海馬を失った子供は特別の施設に通わせるなど普通の子供とは離して生活させていた。同研究所は幼児期ならば海馬の機能を補完するような働きが脳内に作られるのではないか？とみている。
朝食 朝食を食べると記憶力・習得能力が増す。
「ﾃﾞﾝﾏｰｸの国立労働健康研究所のﾜｲｵﾝ博士が10歳児を対象にした研究で明らかにした。１日の必要摂取量の約２５％を朝食で摂取すると、計算能力・創造力が高まった。
メキシコで開催された“朝食とパフォーマンス”ｻﾐｯﾄ(３日間)に栄養学・心理学・神経科学など世界中から専門家が集まったが、朝食は記憶力・問題解決力・創造的思考力が向上し、教室での子供たちの活動を良くするためにも重要であるとの見解が一致した。又、朝食は青年や中高年の知的活動にも重要な効果があることが討議され、８～８０歳の人々を対象にして、炭水化物を摂取すると、短い話を記憶して話す能力が高まるという研究も紹介された。
朝食をきちんと摂取すると、なぜ学習能力が高まるのか？、これまで炭水化物のグルコースが記憶力と脳の活動に何らかの影響を及ぼすとされており、朝食を抜くことで生じる短気記憶(10秒ほどしか保持出来ないような記憶)はグルコース摂取により回復することが明らかになっている。
朝食と知的労働
「現代のサラリーマンにとっては知的労働が生命である。従って、筋肉労働を中心に研究されてきた過去の栄養学は転機を迎えている。最近の国民栄養調査によると、男性の朝食欠食の割合は２０才代で約３０％、高齢者を除く働き盛りの前年令で１１％でいずれも急速に増えている。これは健康上も、知的労働の上でも心配なことである。
朝食による血糖の上昇が勤労者の知的活動を高めるという研究が最近多い。今年の米国臨床栄養学雑誌に食事と知的活動の特集が発表された。
２０才代の男女について、３２６kcal、タンパク質１８､５ｇ、脂質１２､２ｇの朝食を与えた者（朝食摂取群）と欠食者（欠食群）をテストした。
空間記憶とは、犬やリンゴなど１６種類の絵を編み目の上に置いて、２０秒間眺めさせて後、絵を取り去る。そして、何秒で元の位置を網目上に書けるかどれだけ誤ったかを調べる。単語想起とは１５種類の日常名詞を２秒ごとに提示して直後に、出来るだけ速く多くの単語を書かせる。結果は朝食群が有意に優れた成績を示した。
「脳は血糖以外はエネルギーとして使えないので、食事の影響を受けやすい。他の臓器は欠食しても、脂肪を使える点で脳とは異なる。肝臓には約半日分の糖しか蓄えられないので、欠食すると脳への血糖が不足する。
睡眠

うつ病
 睡眠と関連
６時間しか寝ない生活を続けていると、記憶力や情報処理能力が、睡眠が十分の人に比べて、どんどん劣っていくとの調査結果を米ペンシルベニア大などのグループが20023年3/13、発表した。
グループのディビット。ディンジェス教授は「数日間の徹夜などの激しいものでなくても、寝不足の影響は徐々に蓄積し、人間の作業能力に大きな影響を与える」と、十分な睡眠の重要性を訴える。
グループは２１才～３８才までのボランティアを、１日４時間、６時間、８時間の睡眠グループに分け、日常生活をしてもらった。
その間、記憶力や認知能力、問題処理能力などを試す試験をしたところ、６時間睡眠と４時間睡眠のグループでは「ちょっと眠い」という自覚しかなくても、脳の活動能力が徐々に低下。２週間後、両グループの能力は、３日間寝ていない人と同レベルにまで下がったという。
レム睡眠仮説
レム睡眠中のシータ(θ)波のリズムが記憶を増強するとする。
θ波は、レム睡眠(浅い睡眠状態)中、海馬に現れる。
タウタンパク 理化学研究所は、脳の一部に特殊なタンパク質が蓄積すると老化に伴う記憶障害が進みやすくなることを明らかにした。このタンパク質が増えると神経細胞同士がつなぐシナプスが減り、記憶機能が低下するという。タンパク質の働きを妨げる薬剤を惹起に使えばアルツハイマー病への進行を抑えられるかも。
アルツハイマー病研究チームの高島明彦チームリーダーらの成果で欧州の学会誌に発表。
記憶障害の原因となるのは『タウタンパク質』と呼ぶ物質にリン酸が過剰に結合したもの。このタンパク質を脳内に多く持つモデルマウスを作り、迷路状のプールを泳がせて記憶機能を調べた。高齢のマウスでは、通常のマウスより成績が悪く、記憶障害が促進されていた。
神経活動を観察し、記憶の維持などに重要な脳領域の活動が低いことを確認。シナプスが減少して神経活動が定価していることを突き止めた
思い出す ０.３秒
難しい漢字でも字を見れば読めるのに、思い出して書くのは難しい・・・。東京大学医学部の宮下保司教授らのグループは、記憶している事柄を思い出す脳の作業は、時間がかかる複雑なプロセスであることを動物実験で示すのに精巧、2001年1/26日付の米科学誌「サイエンス」に発表した。
研究グループはサルに１つの図形のペアを多数記憶させたうえ、一方を見せて、もう片方の図形を思い出させる実験をした。
実験中にサルの脳の働きを調べた結果、記憶するときには、目から入った情報は大脳皮質を経由して、記憶の形成に関係する側頭葉下側「辺縁系」と呼ばれる部分に流れた。逆に思い出すときは辺縁系から新皮質に信号が伝わった。
記憶時の信号伝達にかかる時間は０.０１秒程度なのに比べ、思い出す時には０.３秒程度かかり、思い出すという作業が時間のかかるプロセスであることが初めて実験で示された。
記憶の再生 ＮＭＤＡ受容体
いったん覚えたことを思い出す「記憶の再生」に重要な働きをする遺伝子に重要な働きをする遺伝子と、その遺伝子が働く脳内の場所を特定することに、米マサチューセッツ工科大の利根川進教授、中沢一俊博士らのグループがマウスを使った実験で成功、2002年5/30付けの米科学誌サイエンスのオンライン版で発表した。
この遺伝子は、脳の主要な神経伝達物質グルタミン酸と結びつく「ＮＭＤＡ受容体」というタンパク質を作る遺伝子、脳内の別の場所では、物を覚える「記憶の獲得」の関わっていることを、同教授らが1996年に発見済み。複雑な脳機能である記憶の分子レベルでの解明に向け、大きな成果と注目される。
利根川教授らは、特定の遺伝子を、狙った細胞だけで働かなくする最先端の技術を用い、この現象を解明しようと舌。大脳の海馬と呼ばれる部分の特定の場所に限ってＮＭＤＡ受容体遺伝子が働かないようにしたマウスを作成。迷路などを使って記憶力をテストした。
このマウスはゴールの場所を覚える能力に異常はなかった。しかし、時間をおいて迷路に戻すと、周囲の目印が前と全く同じ場合はすぐゴールの場所を思い出したが、目印を最小限に減らすと思い出せなくなった。
記憶強化 記憶強化のタンパク質
「東京大学の研究グループは記憶や学習と密接に関わるタンパク質を見つけた。マウスでこのタンパク質を増やすと、場所を覚える能力などが高まるという。このタンパク質の異常が痴呆など記憶障害を引き起こしている可能性もある。
東大の広川信雄教授らが着目したのは、細胞内で様々な物質を決まった位置に輸送するモータータンパク質の仲間『ＫＩＦ17』。マウスはこの遺伝子を元々持っているが、それに加えてさらに同遺伝子を導入したときの影響を調べた。
水を張った器の中を泳がせるテストを繰り返すと、このマウスは、足の立つ“島”の場所を通常より確実に覚えて素早くたどり着けるようなった。一度覚えた島の位置を途中で変えた場合も柔軟に適応するなど学習能力が高かった。
マウスの脳を調べると、ＫＩＦ17が輸送する神経伝達物質のタンパク質の働きが高まっていた。同時に、元来あるＫＩＦ17も活発に働いていたという。何らかのフィードバックの仕組みによる相乗効果で働きが向上したと見ている。
こうしたモータータンパク質は、細胞機能に必要な物質を細胞内の所定の場所に運搬する重要な役割を担う。筋肉萎縮など進行性の運動障害の患者では、この仲間のタンパク質に異常が見られることも判明している。
ＫＩＦ17は神経細胞間の情報伝達に不可欠な受容体タンパク質を細胞の中心部から先端の突起に運ぶ。
大切な情報など記憶を長期間保持している脳の神経細胞部分は、筋肉を収縮させるタンパク質によって頑丈な構造になっていることを、三菱化学生命科学研究所が突き止めた。学習など記憶にとどめたい情報が入ると脳が“鍛えられ”、脳神経の構造が変化していると見られる。
研究グループはラットを使い、脳の海馬と呼ばれる記憶の中枢部分を電気で繰り返し刺激し、海馬の神経細胞に電気信号を流しやすくさせることで、実験的に「記憶」を長期間植え付けた。
海馬の神経細胞を観察したところ、情報伝達を担う細胞上のトゲ部分の中で筋肉を収縮させるタンパク質『アクチン』同士がくっつき、頑丈な構造に代わっており、大きさも２倍に大きくなっていた、トゲ部分の構造変化は電気信号を流しやすくする「記憶」とともに５週間続いた。
楽しい思いなど数年たっても忘れない『長期記憶』の保持には、脳の神経細胞の構造変化が必要と推定されていた。三菱化学生命科学研究所は「今回の発見でこの推測を分子レベルで証明できた」（井ノ口馨主任研究員）としている。
ジャンクトフィリン
京都大学と東北大学の研究グループは、脳の中にあるタンパク質『ジャンクトフィリン』が記憶を左右している可能性があることを突き止めた。成果は米科学アカデミー紀要に掲載。
竹島浩・京都大学教授と森口茂樹・東北大学助手は、遺伝子操作で「ジャンクトフィリン」が発現しないマウスを作った。数分間の短期記憶～数日間の長期記憶まで、普通のマウスより物覚えが悪くなっていた。
実験マウスでは神経細胞が敏感に活動することが出来なくなっていた。
脳の神経細胞には適度の休息が必要。次の活動に備える状態を作り出すためにも３種類のタンパク質が連携するが、それらの架け橋の役割を「ジャンクトフィリン」が担っているという。
遺伝子異常でジャンクトフィリンが発現しない人は、認知症の一種であるハンチントン病に似た症状を発症しやすいという
河西春郎・東京大学教授のグループは、複数の神経細胞に伝わるように刺激を加えると、タンパク質が合成され、記憶が進むことを発見した。
ラットの脳の断片を特殊な顕微鏡で観察。神経細胞間で接合する際、シナプスの隆起する部位に注目した。複数の神経細胞に伝わるように刺激したところ、この隆起部位の形状が記憶するために変わった。だが脳の成長を促すタンパク質の合成を促すタンパク質の合成を阻害すると成長が止まった。
以前から長期記憶をする際には何らかのタンパク質合成が関与していると見られていた。観察の結果、タンパク質で神経細胞の結合部で記憶できる状態に形状に変わることが確認できた。
すでに記憶との関連では、カルシウムイオンの濃度が変化して記憶に関わっていると見られている。
１０テラバイト 人間の記憶容量は10ﾃﾗバイトと云われている。
数年後にはディスク１～2枚で10テラバイトのＨＤＤが製造される。
ゆらぎ 2008年、東京大学の河西春郎教授らのチームは記憶の持続や忘却の仕組みの一端を解明した。
脳神経細胞の先端部分はいつもゆらいでいて、学習などの刺激が無いと、神経細胞のつながりが切れやすいことが分かった。継続的な学習が効果的であることを裏付ける成果。
神経細胞にはスパインというトゲのような部分があり、他の神経と接合するシナプスを作る。これまでシナプスは通常は動かず学習などの刺激が入ったときだけ伸びて、他の神経とつながると考えられていた。
研究チームは神経細胞を培養して刺激を加え、動きを調べた。その結果、刺激を繰り返すと大きさが0.02ﾏｲｸﾛ立方㍍だったスパインが、2日後には0.1ﾏｲｸﾛ立方㍍になり、他の神経と強く接合していた。ただ、市パインは大きくなるだけでなく、おつもゆらいでいて刺激があまり加わらないと消失する事もあった。
河西教授は“スパインの大きいほど記憶は継続する一方、スパインがゆらぐものほど一度覚えたものを忘れやすいのではないか？”とみる。一夜漬けの記憶はすぐに忘れるが、継続した学習で覚えたことは忘れにくいのは、より大きくゆらぎにくいスパインができているからだという
【芳香療法】 <1>ローズマリー
【色彩療法】 <1>すみれ色
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