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(NEUTRO)
好中球






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白血球

顆粒球減少






好中球 (NEUTRO)
顆粒球には、顆粒球の中に充満する顆粒の色素に対する親和性によって、以下のものがある:→白血球

エールリッヒ(1854〜1915)は
  • 色素の中の遊離基が酸性か塩基性かによって、色素を分類した。
    白血球のなかで
  1. 酸性色素に染まるのが・・・・・・・・・・・・・・・[好酸球]
  2. 塩基性色素に染まるのが・・・・・・・・・・・・・[好塩基球]
  3. 酸性と塩基性色素にほどほどに染まる・・・[好中球]


好中球は

  • 好中球は透過性の亢進した血管壁に粘着し、通過し、走化性因子の濃度勾配に逆らって炎症部位まで遊走する。
  • 走化性因子は補体成分の他、細菌・好中球などに由来する
  • 異物、とくに補体成分(オプソニン)や抗体と結合した細菌に接触し、貪食する。
    • 貪食胞は好中球の顆粒と癒合し、顆粒内容物を放出させる。
    • 顆粒内水解酵素、ラクトフェリン、ペルオキシダーゼなどの作用で殺菌する。
    • 膜で生じる活性酸素(スーパーオキサイド・水酸基ラジカル・一重項酸素)やハロゲンが共同して殺菌にあずかる
  • 放出されたタンパク分解酵素による組織破壊が進展しないように血漿α1-アンチトリプシンが働く
  • 激しい運動や分娩により好中球が増加する









好中球のことを多形核白血球ともいう
  1. 棒状球が増えたり、分葉球の平均分葉核数が減ることを核の左方推移といい、
  2. 増えることを核の右方推移という

好中球は接着分子の助けで血管外へ出る
  • 好中球は、
  • 細菌感染に対する防御の最前線で戦う、いわば歩兵に当たる。
  • 真っ先に感染局所に動員される。

  • 白血球はその機能を発揮するためには、血管外へ移動する必要がある。
  • (弱い接着)→(活性化)→(強い接着)→(遊出)→走化する
  • 好中球は走化性因子に導かれて炎症巣へ向かう。


細胞のど真ん中に、堂々と穴を開けて出て行く
  • 血管の中を淡いオレンジ色をした赤血球がハイスピードで流れる様子が観察できるが、ときおり、その流れの中に白い斑点のようなものが通り過ぎる。
  • これが白血球 である。
  • この細胞を初めて見いだしたのは、イギリスのウイリアム・ヒューソン(1739〜74)である。当時は血液を水で薄めたものを、スライドグラスに垂らして観察するのが普通だったが、かれは血清で薄める工夫をして、この限りなく透明で頼りない細胞を見つけた。

  • 現在は白血球を観察するとき、血液の少量のスライドガラスに引き伸ばした標本(塗沫標本)を用い、これに赤や青のアニリン色素による特殊な染色を行う。
  • エールリッヒが考案した方法で、これによって、白血球に顆粒を持つもの(顆粒球)と顆粒を持たないもの(無顆粒白血球)があること。

  • さらに顆粒球も、その顆粒の性状から3種類(好酸球好塩基球好中球)に分けられることが明らかになった。

  • 白血球のうちで大多数(70%)を占めるのが好中球であるが、偽足でニュロニュロと這い回ることが知られている。
  • スライドグラスに垂らした血液から好中球を見つけて眺めていると、ガラスの上をアメーバのように這い回る様子が観察できる。

  • もっとも好中球は、普段は血管の中を赤血球 とともに流れている。
  • これはいわばパトロールの段階で、体内に細菌などが侵入すると、その侵入物のニオイ(走化性因子)に誘われ、血管の壁をすり抜けて、目的地へと移動を開始する。

  • 好中球のすり抜けは、炎症が起こっている場所の近くの細い静脈で起こる。
  • 内皮細胞と好中球の表面に現れた接着分子によって壁に貼りつき、しばらくゴロゴロ転がってから、すり抜ける。好中球自身が内皮細胞の核近く、つまり細胞のど真ん中に、堂々と穴を開けて出て行く。
  • (岩波新書「細胞紳士録」)







好中球と疾患

  • 核右方移動・過分業
    • 巨赤芽球製貧血、
      抗腫瘍剤投与
  • Pelger-Huet異常
    • Pelger-Huet異常
  • Dohle小体
    • 感染症、
      悪性腫瘍、
      火傷
  • 中毒顆粒
    • 敗血症、
      悪性腫瘍、
      薬剤中毒
  • Allder-Relly顆粒
    • 異染色性白質変性症、
      Hurler症候群
  • Chediak-Higashi異常
    • Chediak-Higashi症候群
  • May-Hegglin異常
    • May-Hegglin異常





好中球の増加を示す疾患
  • 急性感染症
  • リウマチ熱
  • 白血病
  • 慢性骨髄増殖性弛緩
  • 悪性腫瘍
  • 心筋梗塞
  • クッシング症候群
  • 急性中毒疾患
  • 喫煙
  • 出血

好中球の減少を示す疾患
  • 麻疹
    敗血症
    腸チフス
    マラリア
    栗粒結核
    チフス
    インフルエンザ
    再生不良性貧血
    自己免疫性好中球減少症
    全身性紅斑性狼瘡
    Felty症候群(リンパ腫脾腫性多発性関節炎)
    周期性好中球減少症
    肝炎
    無顆粒球症
    肝硬変
    脾腫
    SLE(全身性エリテマトーデス)
    顆粒球減少症(無顆粒球症
    非白血性白血病
    Banti症候群(肝腫脹性脾腫)
    抗ガン剤投与

→好中球減少例に
  • CSF(colony stimulating factor)投与が有効。







☆末期がんの余命を予測する項目の1つ


100歳を超す長寿の人は好中球の働きが高まっている
  • 100歳を超す長寿 の人は、体内に入った細菌を食べてしまう白血球の一種で好中球と呼ばれる細胞の働きが高まっていることが、新潟大学医学部の安保徹教授、渡辺久実助手らと琉球大学との共同調査で分かった。

  • 高齢になると免疫系は全体として弱くなることが知られているが、長寿の人は、特定の免疫細胞を上手に使って感染防御の機能を維持しているのではないかと研究グループはみている。
    100以上の人の免疫系についての詳しい調査はこれまであまりなかったので、同グループは長寿の人が多い沖縄県で調べた。
    血液中に含まれる好中球を取りだし、異物を食べさせて、その働きを調べると、40〜60歳の18人では平均約50%の好中球が異物を食べたが、100〜106歳の34人では平均80%の好中球が異物を食べた。
    一般に、免疫系の細胞は加齢と共に機能が下がると云われていたが、好中球の機能は上がっていることを示す結果だった。
    好中球は異物を食べ、幅広い敵に対応する免疫細胞として知られている。
    同グループは、これまでの調査で、100才以上の人では、免疫細胞の中でガン細胞を殺す働きが強いナチュラルキラー細胞や、幅広い敵に対応できるリンパ球の割合が大きくなることを確かめてきた。
    「年を取ると、若い頃に重要な働きを果たしていた高度な免疫系は衰えても、あらゆる敵に対応するような原始的な免疫系が働いているようだ。長寿の人のこうした免疫系を上手に利用して身を守り、病気にならないようにしていろ可能性が示された」と渡辺助手は話している

好中球が血管をすり抜けるのをジャマする
  • 2012年、大阪大学の荒瀬尚教授らは炎症の強さを調節するタンパク質を見つけた。
  • 血管の外へ移動すると炎症を起こす白血球の一種の好中球が血管壁をする抜けるのを妨げていた。
  • 好中球は体内に侵入した病原体を排除しようと働き、炎症が起こる。研究チームはヒトやマウスの好中球の細胞表面にあるタンパク質「PILKα」に注目。
  • 遺伝子改変技術を使い、このタンパク質を持たないマウスを作製して機能を調べた。
  • 改変マウスは細菌感染後の炎症が激しかった。
  • 通常マウスでは約2割にとどまる特定の毒素により致死率も約7割に上った。
  • 障害を示す目印となる分子が増え、肝臓に好中球が入り込んでいるのも確認。
  • 詳しく調べると、PILRαは好中球の表面にある細胞同士をくっつけるタンパク質の活性化を抑えていた。好中球が血管の内皮細胞に接着するのを妨げ、血管外へ移らないようにしていた。
  • 自己免疫疾患、感染症など炎症を伴う病気の治療法につながる成果。
  • 成果はネイチャー・イミュノロジーに発表




免疫細胞の働きを制御する仕組み
  • 大坂バイオサイエンス研究所などが、免疫細胞の働きを制御する仕組みを解明した。『GIT2』というタンパク質が、体内に侵入した細菌などに免疫細胞を集中攻撃させる一方、何も異物が無いときは免疫反応を抑え込んでいる。成果は2006年5/21ネイチャー・イムノロジーに掲載。

炎症 が起きると
  • 好中球は、炎症 部位に向かって血管内皮細胞上をローリング(転がる)し、完全に停止した後に血管内皮細胞間をすり抜けて組織に潜り込む。
    好中球はほかの白血球と異なり、高いずり応力の下でもローリングできる能力を持つ。

「好中球」が、細菌など感染源に向かって動く仕組み
  • 2009年、九州大学のチームは、免疫を担う白血球の一種「好中球」が、細菌など感染源に向かって動く仕組みを突き止めた。
    好中球が移動に使う突起の形成に、2種類の脂質が必要だった。
    成果は3/26のサイエンスに掲載。
    好中球は感染を感知すると『DOCK2』というタンパク質が別のタンパク質を活性化し、仮足という突起を伸ばして移動する。研究チームは蛍光タンパク質をDOCK2にくっつけ、好中球の細胞内での動きを調べた。
    通常は感染の刺激を受けるとDOCK2はまず細胞膜に移動した後、感染源のある方向に集まった。だが、『PIP3』と『PA』という2種類のリン脂質が働かないと、細胞膜への移動や特定の場所への集積は起きなかった


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白血球」「顆粒球減少」「好中球増加









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