狂牛病(5の2) ドクトルアウンの気になる健康情報 会員登録
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新型
BSE
(非定型のプリオン)
■イタリアで新型BSE発見
「2003年、新型と見られる国内8例目のBSE感染牛と、病原体の異常プリオンの構造がよく似ている感染牛がイタリアで2頭見つかっていた。2003年ドイツで開かれた国際プリオン病会議でイタリアの研究者が発表していた。
■フランスで新型BSE
「異常プリオンが従来のタイプと異なるBSE感染牛がフランスで見つかっていたことが2003年10/12明らかになった。日本やイタリアで最近発見された新型BSEの異常プリオンとも異なる構造を持つという。このほどドイツで開かれた国際プリオン病会議でフランスの研究者が発表した。同会議に出席した東京大学の小野寺節教授によると、新しいタイプの異常プリオンは2頭から検出。一般的なBSE検査法で調べたところ、立体構造が従来のBSEとはわずかに異なっていることが判明。日本の例と同様に、プリオンタンパク質の構造に特別な変異は見あたらなかった
■4頭目はベルギー
2004年2/21、東京都内で開かれたBSEに関する国際シンポジュウムでベルギーの研究者が報告した
カナダ産
VS
アメリカ産
2003年5/20、カナダ農務省は、アルバータ州でBSEに感染した牛1頭が見つかったと発表。
「カナダでBSEに感染した牛が見つかった問題で、カナダ政府の検査機関は2003年7/3、「牛は5年前にアメリカから輸入された可能性がある」とする最終報告書を発表した。米農務省は取材に対し「根拠がない」と否定した。
カナダ食品調査局の報告書では、1998年の米国から妊娠中の牛25000頭が輸入されたが、その際に紛れ込んだ可能性があるという。カナダは19997年、BSE感染防止のため死亡した牛の部位をエサに使うことを禁じたが、
@輸入した牛はそれ以前に生まれている。
A輸入牛の7〜8割はBSE感染牛と同じ黒毛のアンガス種
などを根拠にしている。
カナダのBSE感染牛は5月に牧畜が盛んなアルバータ州で発見された。その後の調査ではカナダ国内にほかの感染牛は見つからず、原因究明が行き詰まっていた。
カナダは日本などに対しカナダ産牛肉の早期の輸入解禁を求めているが、日本は慎重な姿勢を崩していない。亀井農相が来週カナダを訪問し、この問題を協議する予定。
米はBSEを隠している
4/7付けの加州エドモンド・ジャーナル紙が農務省の元食肉検査官で獣医師のクリス・シュワルツ博士の告発を掲載した。
同博士は、米国内で新たなBSEの牛が見つかっていながら農務省は公表していないと複数の元同僚から打ち明けられたと明らかにした。
また米と加州の両国の肉牛の生産・飼育システムはほぼ共通だと指摘。カナダで一昨年から4頭のBSEの牛が見つかったのなら、米国でもっと多くのBSEが見つかるのが自然だと話した。農務省は2005年4/8、日本経済新聞に告発を全面否定したが、同検査官は4/12にカナダ下院農業委員会の公聴会で証言を予定。2005.4.9《日本経済新聞》
魚粉
使用禁止
農水省は2/1、飼料業界に対し、魚粉を原料に使った牛向け飼料の製造・出荷の停止を要請すると発表した。哺乳動物のタンパク質が混入した魚粉が狂牛病の感染源となる恐れがあるため。停止期間は「純粋な魚粉と残飯なども含む魚粉を区別して流通する体制が整うまで」(飼料課)という。
魚粉は魚の骨や内臓を加熱して砕いたもの。
●肉骨粉は2001年10月に製造禁止
モノクロナール
抗体
●異常プリオンの抗体
「狂牛病(牛海綿状脳症)やヒトのクロイツフェルト・ヤコブ病の病原体である異常型プリオンタンパク質(異常プリオン)のみに結合する特殊なタンパク質(モノクロナール抗体)の作製に帯広畜産大の品川森一教授らのグループがこのほど成功した



Proteinaceous infections particle(蛋白質感染粒子)
(ウイルスよりもさらに小さい異常型タンパク質)。
★プリオンは赤痢菌やコレラ菌のように外から体内に侵入したものでなく、体内のニューロンで作られて、その細胞膜表面に存在するタンパク質です。
★正常なプリオンタンパク質(PrPC)には病原性はありませんが、何らかの原因でこれが変異プリオンタンパク(PrPSC)質に変わると、周囲のPrPCを次々と(PrPSC)に変えることによってプリオン病を引き起こす
狂牛病や、人間で痴呆症状などが出るクロイツフェルト・ヤコブ病(CJD)の原因とされる脳内の異常タンパク質「プリオン」は、正常型の時は細胞の自殺現象(アポトーシス)の抑止に関与していることが、1999年11月、東京大農学部の小野寺節教授らの研究で分かった。プリオンの本来の機能はこれまで不明で、こうした病気の治療の手がかりとして注目されている。
研究グループは、マウスを遺伝子操作し、正常型のプリオンを作れないようにしたうえで、脳の神経細胞を取り出し培養したところ、4日以内にアポトーシスを起こし死滅した。しかし、プリオン遺伝子を合成して神経細胞に入れると活発に成長した。
CJDなどでは、異常型プリオンが増えて正常型が減り、神経細胞が大規模に変性していることが分かっており、小野寺教授は、神経細胞の自殺抑止にかかわる正常型プリオンの不足が、この変性の原因になるともている




<1>ヒトには:
1.[クールー]

(パプアニューギニアの山岳に住むフォア族が食人儀式を止めてから、クールー病の発生が見られなくなった。)
2.[クロイツフェルト・ヤコブ病(CJ病)]
3.[ゲルストマン・ストイスラー・シャインカー病(GSS病)]
.[致死性家族性不眠症]

<2>動物には:
1.スクレイピー(ヒツジ、ヤギ)
2.ウシ海綿状脳症(BSE)=狂牛病
3.ミンク脳症
4.慢性羸痩病(シカ)
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