狂牛病(5の4) ドクトルアウンの気になる健康情報 会員登録
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遺伝子を持たない異端の病原体プリオンが引き起こす狂牛病は、ヒト・ヒツジ・ミンクなどに海綿状脳症を起こす不可解な病原体である。感染した牛や羊の脳に異常プリオンの粒子はたまっているが、いくら探しても関連遺伝子はかけらも見つからない。遺伝子を持たない、従って生命体とは言い切れないタンパクの粒々が、勝手に増殖して病気を起こすというのは、ドグマにそぐわない。感染してもすぐには姿を現さない遅発性ウイルス(=スローウイルス)が陰にいて、それが異常プリオンをつくっているのではないかとも言われた。
ニューギニアの一部で広まっていたヒトの海綿状脳症「クールー病」が、タンパク粒子の感染症であることを米国のウイルス学者ジュセックが発見した。1976年、彼のノーベル賞受賞理由は「遅発性ウイルス感染の研究」。学会はまだウイルスを疑っていた。感染力を持ったタンパク粒子をプリオンと名付けたのは1997年にノーベル賞を受章した米国のプルシナー博士である。ヒトでもウシでも脳内では正常なプリオンタンパクが生産されている。そこに、病原体である異常プリオンが入ってくると、まるでそれを鋳型にして焼き直すように、正常プリオンが次々と異常プリオンに姿を変え、脳細胞を破壊して、穴だらけのスポンジ状にする。これが感染と発病の構図だという。
●「異常プリオンは、ちょっと姿形が違う。正常ならアルファヘリックスという螺旋状の部分が、異常プリオンではベータシートという帯状の構造に変わっている。このおかげか、並のタンパク分解酵素では壊れないし、煮沸程度では感染力はあまり落ちない。使命を終えたタンパク質は素早く分解され、消し去るように遺伝子は仕組んでいる。たまたま強くて丈夫な構造を獲得した異常プリオンが、自分のコピーを次々に増やして、遺伝子の支配に反乱を起こしている。それが、一連の海綿状脳症なのかも知れない。










使


国内で初めて見つかった狂牛病の牛の問題で、厚生労働省は1日、国内産の牛・シカ・ヤギなどの反芻動物を医薬品・医療用具・化粧品の原料に使用しないように規制を強める方針を固めた。2日に開かれる薬事・食品衛生審議会の調査会で専門家の意見を聴いたうえ決定する。
同省は昨年12月から狂牛病の発生や危険性のある約30ヶ国を原産地とする反芻動物について、医薬品の原料としないよう製造・輸入業者などを指導。今回、日本も狂牛病発生国となったため国内産も規制対象に加える。厚生労働省によると、牛は一部の
ワクチン血清滋養強壮剤美白化粧品などの原料として使用される例があるという。2001.10.2《日本経済新聞》
厚生労働省は2日までに、牛から抽出した成分を使った加工食品や健康食品について、感染の危険性の高い部位(特定危険部位)が混入されていないなどうかの確認をメーカー側に求めることを決めた。確認されれば、製造・販売の自粛を要請する方針。坂口厚労相は同日の閣議後の記者会見で、「特定危険部位以外を使っている加工食品も製造自粛を求めたい」と述べ、関連業者を指導していく考えを示した。同省は、今後の対応について一両日中に都道府県や関連団体を通じてメーカー側に伝える。
同省によると、安全性確認の対象となる加工食品はスープや調味料などに使われる「
牛エキス」や美容飲料に含まれる「コラーゲン」のほか、健康食品として使われる「骨粉」や、「胎盤エキス」など。感染の危険性のある「特定危険部位」は脳・脊髄・目・小腸の一部だが、骨粉などほかの部位についても「脊髄などが混入している可能性がある」として確認を求める。
特定危険部位を使用していても、十分な加熱処理や化学処理を実施して感染の危険性がない場合、自粛の対象外とする。
メーカー側が特定危険部位の混入の有無を確認できないケースについては、製造・販売の中止を求める考えという。
同省は2日、国内産の
・シカ・ヤギなどの反芻動物を医薬品・医療用具などの原料に使用することを原則禁止とすることを決めた。




今年1月から欧州連合は、月齢が30ヶ月以上のすべての牛を対象に、病原性プリオンの検査に踏み切った。30ヶ月未満の牛からは、動物実験で感染に足るだけの病原性プリオンが検出されていない。わが国では今年度から、歩行困難などの神経症状がみられた24ヶ月以上の牛の検査に着手していただけだ。
狂牛病の感染を示す病原性プリオンの検出方法には、牛の脳の切片を顕微鏡で調べる病理検査に加え、電気泳動によって病原性プリオンを分離し、標識した抗体で確認するイムノブロット法と酵素免疫法(ELISA法)が欧州で実用化している
破壊難しい
タンパク
新型異型クロイフェルト・ヤコブ病はタンパク質の一種のプリオンによる感染が原因とされ、脳がスポンジ状になり死に至る。脳にはバネのような構造の正常型プリオンがもともと存在し、中枢神経の働きなどを支えている。しかし、シート状の異常型プリオンが外部から侵入すると、正常型が異常型を鋳型にして次々と異常型に形を変えてしまう。この結果、神経などが侵されると考えられており、歩行異常や痴呆症状も進み、数ヶ月〜数年で死亡する。
プリオンが原因の「スクレイピー」にかかった羊の肉・骨を飼料として食べた牛が狂牛病になり、被害が拡大。さらに狂牛病の牛を人間が食べて問題化している。
プリオンは100度℃で30分以上煮ても破壊されない。異常型プリオンが含まれる牛の組織を調理する場
合、どんな料理法でも異常プリオンは残るという。
4つ足 インドでは昔からウシは食べない。仏陀も4つ足動物を食べることをいさめている。先見の明というべきか
感染源は? 感染源について、山内一也・東大名誉教授は「英国では豚や鶏向けの飼料が牛の飼料に混じって感染したケースがある」と指摘する。農水省は1996年以降、輸入肉骨粉を牛の飼料に使用しないよう通達したが、豚や鶏向けの飼料としては、今年1月まで欧州連合などからの輸入を禁止していなかった。。山内名誉教授は「日本でも輸入を続けていた限り、混入した可能性は捨てきれない。その場合は感染源の特定は無理」と話す
輸入禁止 米農務省は18日、狂牛病の感染防止のため、日本からの牛肉牛肉を使った飼料などの加工品輸入を禁止したと発表した。
抗体 国立精神・神経センター神経研究所の金子清俊部長と米カリフォルニア大などは、狂牛病の原因とされるタンパク質「プリオン」の増殖を抑える抗体を作ることに成功した。脳内にある正常なプリオンが発症の引き金となる異常型に形を変えるのを防ぐことを動物実験で確認した。
狂牛病や人間の変異型クロイツフェルト・ヤコブ病の予防・治療につながる可能性がある。
研究グループはマウスの脾臓にある抗体を人工的に操作し、正常プリオンに結合する抗体を7種類作製、大腸菌を使って人工培養した。正常なプリオンが異常型とくっついて異常型に変わることが知られているが、D18というタイプの抗体が正常プリオンと異常プリオンの結合を最も効果的に阻害することを実験で確かめた。
異常型プリオンに感染したマウスは通常4〜5ヶ月で発症するが、D18を4〜6週間投与した細胞をマウスに植え付けると265日後でも発症しなかった。D18はプリオンにしか結合せず他のタンパク質は攻撃しない
酵母を発見 東京大学医科学研究所の中村義一教授らは狂牛病の原因物質である「プリオン」に似たタンパク質作る酵母を発見した。ほかの酵母に感染することも確認した。プリオンの感染や発病の仕組みは詳しく分かっておらず、その解明追求などに役立ちそう。見つけた酵母は「K・ラクティス」。この酵母に、他の酵母の健全な遺伝子6種類を導入したところ、正常に機能しなくなり、次々とプリオンに似たタンパク質を作り出した。これは擬似的な感染状態になったことを示すという。プリオンに似た感染性のタンパク質を作る生物が見つかったのは初めて。成果を22日発行の米科学誌「モレキュラー・セル」に掲載する
狂牛病の
感染肉
「英ダラム州の検死官は19日、今年2月に変異型クロイツフェルト・ヤコブ病(CJ病)で死亡した20歳の男性がこの病気にかかったのは、子供の頃に牛海綿状脳症(狂牛病)に感染した牛の肉を食べたことによる為だとの結論を明らかにした狂牛病が人間の死因と関連していると法的に認定されたのは初めて。」



坂口力厚生労働省相は2日の閣議後の記者会見で、狂牛病の感染対策として献血を規制している欧州での長期滞在者の対象国を7ヶ国に広げる方針を明らかにした。すでに対象にしている英国に加え、1980年以降フランス、ポルトガル、スペイン、アイルランド、ドイツ、スイスに6ヶ月以上滞在していた人の献血も取りやめる。
狂牛病は、食用の牛肉などを通じて人間に感染する恐れがあるほか、
輸血を通じて感染することが動物実験で確かめられている。
米国やカナダ、オーストラリアなども同様の規制を実施済み。



狂牛病(牛海綿状脳症)の牛は脳が隙間だらけのスポンジ状に変質する物音に過敏に反応したり、目を剥いたり、つまづいて狂ったように踊ったりし、発病から数ヶ月で死に至る。
普通の伝染病の病原体は細菌やウイルスなど、小さいながらも生物で、抗生物質や抗ウイルス剤などの薬が効く。これに対し狂牛病の病原体は「プリオン」というタンパク質の一種で、生物ではない。が、自己増殖する。
プリオンはもともと健康な動物の脳に存在し、中枢神経の働きなどを支えている正常なタンパク質だ。それが何らかの原因で病原性を持つ異常型に変身、体内で増殖して悪さをすると見られている。
異常型と正常なプリオンでは、分子の形が異なる。異常型はシート状で、正常なプリオンは螺旋構造をしている




「もともと草だけを食べていた牛(ロングホーン)は肉が硬く、煮込んで食べるしかなかったが、19世紀に英国で品種改良されたアンガス牛が出現すると、事態は一変。脂肪が多く柔らかくなった牛肉は、重宝がられるようになった。(遺伝子が変化した結果)
ステーキが食べられるようになったのは、アンガス牛からである。
ところが、この牛は1kg太るために8kgのトウモロコシを食べる大食漢の牛だった
1999.1.24.NHK
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