| IL6 |
(インターロイキン6)の過剰によって炎症が激しくなる。
「リウマチは活性・増殖したリンパ球が、関節の骨の接合部分を包む滑膜などの細胞を異物と誤って攻撃することで、炎症を起こす病気とされる。リンパ球などから放出されるサイトカインの１つ『インターロイキン６(ＩＬ-6)』が、別のリンパ球表面のＩＬー6受容体にくっつくことで、リンパ球が活性化し、増殖する。
大阪大健康体育部教授の吉崎和幸さん(臨床免疫学)らのグループが1993年、その仕組みを解明。
この受容体にふたをすることが出来れば、炎症を抑えられると考え、このふたの役割を担う抗体の製剤化に、吉崎さんらが成功。臨床試験が行われている。
治験では、生理食塩水に溶かした抗体（体重1kg当たり2mg）を、腕の静脈から点滴で、2時間半かけて注入する。2週簡に1回が１サイクル。
この結果、関節炎などの指標となる『ＣＲＰ値』は開始時の13から0.06まで下がった。（正常値は0.2以下）
1998月、リウマチ治療薬として承認されたメトトレキサートを上回る成績だ。
「抗サイトカイン療法」でＩＬ-6以外に注目されているのが、『エタナーセプト』。98年10月、米国で承認された。 |
特殊抗体
大阪大医学部第三内科(岸本忠三教授)の研究グループが開発した。各種の抗リウマチ薬では症状が抑えられなかった患者の治療を昨年から始めたところ、関節の腫れや痛みなどが改善されたという。18日から福島で開く日本リウマチ学会で発表される。
リウマチの原因はよく分かっていないが、同グループは、患者の体内でリンパ球がインターロイキン６(ＩＬ６)という物質を過剰に作り、関節の細胞表面の受容体にくっついて、腫れなどを引き起こしているのを確かめている。新しい治療法は、この受容体だけにくっつく抗体を遺伝子組み換え技術で作り、患者に注射してＩＬ６が受容体にくっつくのを防ぐ。
抗リウマチ薬では効果がなくなった患者に絞り、同大の倫理委員会などの審査を受けたうえで、昨年４月以降、32～78歳までの男女６人を治療。毎週注射が必要だが、いずれも数週間で関節の腫れや痛み、倦怠感などの症状が完全されたという。昨年11月から治療を始めた48歳の女性は、関節の痛みが取れ、４分近くかけて歩いていた道を30秒ほどで歩けるようになった。 |
| ＰＧＤ2 |
過剰な炎症を抑制
2006年、大坂バイオサイエンス研究所（吹田市）などの国際研究チームは、リウマチやアトピー性湿疹の様な自己免疫疾患の過剰な炎症を抑える働きがある物質を発見した。米科学アカデミー紀要の電子版に掲載。
大坂バイオサイエンス研の江口直美・元副部長(現早稲田大学先端バイオ研究所教授)と、米ハーバード大学、英ロンドン大学の共同成果。
免疫の調節にかかわる物質『プロスタグランジンD2』が造血器官で作られる時に出来る代謝産物に、リウマチなどの炎症を抑える働きがあることを突き止めた。
代謝産物ができないように遺伝子を操作したマウスは自己免疫疾患になると通常よりも炎症が強まった。逆に代謝産物が多くできるようにしたマウスは症状が軽かった。プロスタグランジンD2には様々なタイプがあり、最初に発見したのは大坂バイオサイエンス研の早石修名誉所長らで、脳で作られるタイプに睡眠誘発作用があることを突き止めた。 |
| オステオポンチン |
症状悪化
東京医科歯科大学の野田政樹教授らは、骨の形成を抑えるタンパク質『オステオポンチン』が慢性関節リウマチの症状を悪化させることを突き止めた。慢性関節リウマチはリンパ球の一種のＴ細胞が、ある種の抗体が結合した軟骨主成分を攻撃して起こる。研究グループは患者の軟骨にオステオポンチンが大量にあることみ着目、オステオポンチンがリンパ球の成長を促して軟骨の破壊を手助けしているのを発見した。
ネズミの実験でリウマチを引き起こす抗体を注射すると、オステオポンチンを作る遺伝子を取り除いた場合はリウマチを発症しなかった。
オステオポンチンは通常、骨や軟骨・白血球に含まれている。免疫反応を抑制する作用があるが、オステオポンチンがなくても生きられるので、その働きを抑える薬を作ればリウマチの治療につながる可能性が高い。
野田教授らはオステオポンチンの働きを阻害する候補物質を見つけており、「できるだけ早く動物実験で確かめたい」という。
成果は2002年4/2日発行の米科学誌、科学アカデミー紀要に発表 |
| 放射線 |
微量の放射線が有効
「電力中央研究所は自然界に存在する放射線など低線量の放射線に長期間当たると、慢性リウマチなどの自己免疫疾患の症状が緩和することを確認した。低線量放射線の働きを細胞や遺伝子レベルで解明できれば、自己免疫疾患の治療に応用できる。
人間は宇宙から届く放射線などで平均年間１.１㍉グレイを浴びている。一度に多量の放射線を浴びると発ガン性があることはわかっているが、低線量の作用はよく分かっていない。
研究チームは慢性関節リウマチなどの症状が全身に現れた自己免疫疾患の実験用マウスで実験。生後７週目から約５週間にわたり１時間あたり１.２㍉ｸﾞﾚｲの放射線を当てると、症状の緩和にもっとも効果があることが分かった。 |
| 縄文人 |
慢性関節リウマチは全身の関節に炎症が起き、変形したり動かなくなったりする病気。ウイルスや細菌から身体を守る免疫の働きに、自分自身が攻撃される「自己免疫」と関係していると考えられるが、詳しい原因は分かっていない。
世界中に患者がいるが、文献に初めて登場したのは1800年頃。一方、約１０年前、米国の医師が遺跡から出る人骨を調査したところ、北米でリウマチの痕跡が残っている骨が多い一方、ヨーロッパの骨ではほとんど例がないことから、元はアメリカの先住民の間で風土病だったものが植民地時代にヨーロッパ、アジアに広がったという説を唱えていた。
滋賀医科大の福田真輔教授(整形外科)らは、中国・河南省の文物考古研究所との共同研究で、同省から出土した6000～3000年前の人骨、１４８体を調査。さらに国内では京都大理学部自然人類学講座と共同で縄文時代晩期の人骨３１３体、大阪府堺市で出土した江戸時代の人骨２４体などについて調べた。その結果、縄文人骨の中に全身の症状から確実に『慢性関節リウマチ』と見られるものが１体見つかり、少なくとも日本では3000～2500年前からある病気であることが確認された。
さらに欧米人に比べてアジアでは少ないとされる『変形性股関節症』についても調べた。これは股関節の軟骨がすり減って普通に歩けなくなる病気だが、アジア人の中でも日本人には患者が特に少ない。
古人骨でも縄文人で１％前後、中国人では５～７％にしか見られず、江戸時代の日本人の骨には１例もなかった。これはローマ時代の英国の人骨を調べた報告例（１２％）に比べてかなり少なく、現在と同じ様な傾向が生活習慣のかなり違う古代にもあったことが分かった。
背骨の中を走る靱帯が骨に変形して神経を圧迫・麻痺を起こす『脊椎靱帯骨化症』は日本人以外には患者が非常に少ない病気だ。中国の古人骨には靱帯が骨になっている例は見られず、日本でも縄文人には１例も無かった。しかし堺市の江戸時代の人骨からは少数にもかかわらず２例が見つかった。この病気は弥生時代以後のある時期、何らかの要因で日本で増えたらしいという。福田教授は“古人骨の調査は、疫学研究の１つとして病気の原因解明に役立つのではないか”と話している。 |
| 診断薬 |
厚生省から慢性関節リウマチ(ＲＡ)診断薬の製造承認をうけたのは『パナクリアＭＭＰ-3』。
関節の骨や軟骨の組織が破壊されると要因となる酵素『マトリックスメタプロテアーゼ-3（ＭＭＰ-3）』が血液中に存在している量を分析し、リウマチが発症しているかどうか診断する。これまでリウマチの判定は学会基準に従って医師が触診や視診で行うのが一般的だっったが、血中の酵素を直接計測することで早期発見につながると言う。
同社によると、ＲＡの推定患者数は約700000人。発症から1～2年で組織破壊が始まること殻、治療する上でリウマチの早期判定が課題となっていた |
＞病名・症状＞慢性関節リウマチ rheumatoid arthritis（ＲＡ）
