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メタボリックシンドローム



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高脂血症(脂質異常症)
動脈硬化
脂肪肝

心筋梗塞症
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代謝症候群
メタボリックシンドローム
Metabolic Syndrome
metabolic(代謝)


○血液中の糖や脂肪を分解する体の代謝が正常でなくなる症候群のこと。


  • 肥満や血圧・血糖など個々の検査データはそれほど悪くないが、要注意の項目が複数ある状態。

  • 小腸などの臓器を包んでいる腹膜の一部の腸管膜に、内臓脂肪が過剰に溜まってくると起きやすくなる。


  • 40歳以上の男性に多い

  • 心臓病や糖尿病などのリスクが大幅に上昇することが国内外の研究で判明。その原因は食べ過ぎや運動不足と考えられている。患者数は1000万人以上と言われている。






診断基準
  • 心筋梗塞などの危険が高まる『メタボリックシンドローム』の診断基準を日本動脈硬化学会など8学会がまとめた。基準作成には日本肥満学会、日本高血圧学会、日本糖尿病学会などが協力し松澤佑次住友病院院長が中心になりまとめた。2005年7月の日本内科学会で発表。
    対象は
    ・内臓脂肪型肥満が疑われるウエスト85cm以上の男性
    ・ウエスト90cm以上の女性。
【診断項目】
    1. 空腹時の血糖が110以上
    2. 血圧が最大血圧130以上、または、最小血圧85以上
    3. 中性脂肪150以上、または、HDLコレステロール40未満
  • 以上の3項目の内、2項目以上が該当する場合が代謝性症候群に当たるとする。
    生活習慣病と呼ばれる糖尿病や肥満症、高血圧、高脂血症などは、脂肪が内臓に蓄積した結果引き起こされることが多いことが最近の研究で明らかに成った。これら4疾患は「死の四重奏」とも言われ、併せ持つと動脈硬化から心筋梗塞や脳梗塞を引き起こす危険が非常に高まる。
    代謝症候群はそれぞれの検査値だけを見ると正常の範囲から大きくはみ出していないが、心筋梗塞や狭心症など心臓病のリスクが健康な人の約2倍になる。
    基準作成に関わった中村正・大阪大学講師は「内臓脂肪が減ればリスクを抑えられる。まずはウエストを測る習慣をつけるのが大事」と語る。」2005.4.4《日本経済新聞》


(指標)HbA1c


(体内脂質)TRC8
  • 2009年、東京大学の佐藤隆一郎教授らのチームは、体内のコレステロールなどの代謝をコントロールしている新たなタンパク質を突き止めた。
    肝臓の細胞に存在し、メタボリック症候群に関わる遺伝子の働きを調節していた。
    突き止めたのは『TRC8』と呼ぶタンパク質。
    これまではガンを抑制するタンパク質として知られていた。
    研究チームは、TRC8を作り出す遺伝子を人の肝細胞に導入し、働きを詳しく調べた。その結果、コレステロールの代謝を担う酵素を作るタンパク質『SREBP』の働きを抑制していることが分かった。
    SREBPが細胞内の小胞体で作られ放出されるのをジャマしていた。
    メタボリック症候群や脂質異常症などでは、SREBPの働きが異常になることが知られている




わずかな唾液から検出
2009年、産業技術総合研究所は微量の唾液などからメタボリック症候群に関連するタンパク質を素早く検出できる微少チップを開発した。

唾液や血液などが1マイクロgあれば、約30分で3種類のタンパク質を同時に調べる。
微少チップは3cm×7cmの樹脂製。
表面に幅300µm、深さ100µmの流路を4本刻んだもの




飽和脂肪酸が、重症化のキッカケ
  • 全国で1000万人の患者がいると言われるメタボリックシンドロームは肥満が診断基準の1つ。東京医科歯科大学の小川佳宏教授らは細胞を使った基礎実験で、肥満で巨大化した脂肪細胞から出る『飽和脂肪酸』が、メタボリックシンドロームの重症化のキッカケになることを突き止めた。

動脈硬化につながる仕組みは

@食べ過ぎなどで脂肪細胞が大きくなり、飽和脂肪酸を出す。

A飽和脂肪酸が免疫細胞の働きを活性化する。

Bその免疫細胞が脂肪細胞を活性化する。

C脂肪細胞から炎症を引き起こすタンパク質が出る。
という悪循環が引き起こされ血管のダメージが進んでゆく。

飽和脂肪酸の作用を抑え込めば、症状が進行するのを防げる可能性がある

APOA5
  • 「APOA5」という遺伝子に特有のSNPがあると、リスクが5倍になる。







脂肪細胞から出てくる善玉物質
アディポネクチン

脂肪細胞が分泌する生理活性物質(サイトカイン)で、松澤裕次住友病院院長らが1996年に発見した。

他のサイトカインと比べて、血液中の含有量は数ケタ多い。

・肥満になるほどアディポネクチンの分泌量が低下する。

・同じ肥満でも皮下脂肪でなく内臓脂肪が溜まると分泌量が減る。

・血中のアディポネクチン量を一定に保っておくと動脈硬化の進行を遅らせることができる。


【増やすには】

アディポネクチンを増やす基本は運動。
激しい運動でなくても日常生活にウォーキングを取り入れるだけで、数ヶ月で効果が出てくる。

ウエストのサイズが小さくなると、アディポネクチンの分泌量が増えたと考えても良い。

また、大豆を食べると血液中のアディポネクチンレベルが上がることも分かってきた。大豆に含まれるタンパク質が脂肪細胞の中にあるアディポネクチンを合成する機能を高めるらしい。

★喫煙・・・・はアディポネクチンの合成機能を弱める。ネズミの実験では喫煙後12時間で20%低下する結果も出ている。






オスモチン
内臓脂肪が溜まると、脂肪細胞から出るホルモン『アディポネクチン』が減少することが知られている。

アディポネクチンには動脈硬化を抑える作用の他に、脂肪や糖の燃焼を促す作用がある。

東京大学の門脇教授らは、ジャガイモトマトに含まれる『オスモチン』に、アディポネクチンを上回る作用があることを発見。


オスモチンは、本来、植物が害虫から身を守るための物質。
マウスの細胞を取りだし、アディポネクチンと結びつくヒトのタンパク質を組み込んだ。

オスモチンを投与すると、そのタンパク質につながって機能し、脂肪や糖をエネルギーとして取り込む酵素の活性が3倍に上昇した。
アディポネクチンより100倍の効果があった




アンジオポエチン様たんぱく質
2009年、熊本大学と科学技術振興機構は、メタボリックシンドロームや糖尿病などの生活習慣病を引き起こす原因となるタンパク質を発見した。

熊本大学の尾池雄一教授らのグループは肥満の人やマウスの脂肪組織で「アンジオポエチン様たんぱく質」の一種が増えていることに着目。

このタンパク質が皮膚に発現しやすくしたマウスでは皮膚に炎症が起き、タンパク質を持たないマウスでは脂肪組織の炎症が少なく糖尿病を発症しにくいことがわかった。

肥満や糖尿病などの原因について、慢性的に続く弱い炎症状態が続くのが疑われている。

今回のタンパク質は肥満の内臓脂肪で増加、慢性炎症を引き起こして糖尿病などの発症につながっているとみられる。



2011年、「アンジオポエチン様タンパク質2」の血中濃度を測定するキットを免疫生物研究所が販売した。





悪玉中性脂肪
VLDL

新潟大学は、メタボリックシンドローム(内臓肥満症候群)の直接原因となる血液中の『悪玉中性脂肪』の量を10分で安価に測定する手法を開発した。

開発したのは岡田正彦新潟大学教授らの産学研究チーム。1年以内をめどに薬事法に基づく検査の承認と保険適用を求める方針。
測定するのは微粒子状の『VLDL』に含まれている中性脂肪。

VLDLが血中で増えると、動脈硬化・血栓症などになりやすくなることが知られている。

現在の血液検査では血液中のすべての粒子の中性脂肪をまとめて測定しており、VLDL値だけを調べることができなかった。

高速の遠心分離器を使えば測定可能だが、結果が出るまでに数日かかり、研究用に使われていた。
開発した手法ではまずコレステロールを除去し、界面活性剤と酵素を使ってVLDLの中の中性脂肪だけを取りだして測定する。
現在の健康診断では、血液中のすべての中性脂肪を測定している。

中性脂肪の中には栄養素として体内に取り込まれるものもある。20074/13《日本経済新聞》






母親の喫煙で子どもがメタボリック
母親が喫煙する子どもはニコチン分解物質の値が高く、将来メタボリック症候群になる恐れがあることが、埼玉県熊谷市の医師らが小学4年生を阿智小児した調査で判明。

ニコチンの影響は父親の4.5倍になっていた。

両親の喫煙アンケートと、ニコチンが分解してできる『コチニン』の尿中値の測定を行い、2002〜2006年までの計1048人を分析した。
母親が喫煙者だった子どもは尿中コチニン値が両親とも吸わない子どもの10.5倍に上がり、父親が喫煙者の場合と比べても4.5倍高かった。

一方、尿中コチニン値が高いほど、動脈硬化を抑制する「善玉コレステロール」の値は低かった。

またメタボリック症候群の予備軍と考えられる子どもの尿中コチニン値は、そうでない子の約3倍だった。
熊谷市は2007年10月から、小学4年生の希望者を対象に、公費負担で「受動喫煙検診」を実施する。





死亡リスク・・・2倍
2009年4/16、高血圧などのメタボリックシンドローム(内臓脂肪症候群)の関連要因を複数持つ男性が循環器病で死亡するリスクは、要因を持たない男性の2倍になることが、厚生労働省研究班の大規模調査でわかった。

肥満があってもなくてもリスク傾向は同じだった。

研究班は“現在の診断基準では肥満でない高リスク者を見落とす恐れがある”と指摘している。

[高血圧][高血糖(血糖値が高い)][脂質異常]のメタボ因子のうち2つ以上ある男性は、肥満があってもなくても循環器病で死亡するリスクは同じで、メタボ要因のないヒトの約2倍になった。

同じ研究班の磯博康・大阪大学教授が23000人で実施した分析でも、循環器病を予防するには、メタボよりも高血圧への対策を進めた方が効果が高いことが判明した。
“今のメタボ診断基準は肥満に重点を置きすぎている。肥満でない人の対策も手当する必要がある”と語る






中年太り・・・サーチュインが抑制
2013年、群馬大学の佐々木努准教授らのチームは、加齢に伴い脳にある特定の遺伝子が減少し、体重増加につながることを明らかにした。

長寿遺伝子 ともいわれる「サーチュイン」。

サーチュインは加齢と共に減少することが知られていたが、中年太りとの関係は不明だった。

研究では、体重をコントロールする脳の視床下部にあるサーチュインを、人工的に増やしたマウスは、
  1. 食欲が抑制された
  2. エネルギー消費が増加する傾向がある
  3. 加齢後の体重が抑えられた
糖分や死亡が多い高カロリーの食生活が続くと、脳のサーチュインが減少したり働きが落ちることが分かった。




高脂肪でも太りにくい(マウス)
メタボリック症候群に関係する遺伝子を発見


2013年、京都府立医科大学の池田宏二助教らは、メタボリック症候群に関係する遺伝子を発見。この遺伝子を欠損させたマウスは高脂肪の食事をしても太りにくくなるという。

成果は9/11ネイチャー・コミュニケーションズ(電子版)に掲載。

研究グループが発見したのは「ARIA」という遺伝子。

血管内側の細胞の死滅に関係する遺伝子として知られている。



脂肪細胞である白色細胞と褐色細胞に多く発現することから、肥満に関係すると注目。

遺伝子操作をしてARIA遺伝子が働かないマウスを作製し実験した。


生後6週以降、高脂肪の食事を与えて通常のマウスと比較。

14週後の脂肪の重さを比較すると、
  1. 通常のマウスは内臓脂肪が7.6c。皮下脂肪が4.6c
  2. 欠損マウスは内臓脂肪が2.8c。皮下脂肪が1.6c





胆石症ができる
東北大学の山田哲也准教授らは、メタボリック症候群になると胆石ができる仕組みをマウス実験で解明した。
脂肪が肝細胞に溜まると水の排出が減り、胆汁が濃縮され結晶化しやすくなっていた。
脂肪肝のマウスで調べた。
酸素が少なくなると活性化するHIF1αと呼ぶタンパク質が増えた。
脂肪が肝細胞にたまって大きくなると血管が狭くなって、供給される酸素が減ったとみている。
コレステロールの多い食事をマウスに与え、脂肪肝にした。
1週間後に調べると、約6割で胆石ができた。そして、肝臓が排出する水の量が減って胆汁が濃くなることを突きとめた。
脂肪肝の患者を解析したところ、胆石のある患者は胆石がない患者に比べ、肝臓のHIF1αが約6割増えていた。





ヒドロキシメチルフルフラール(HMF)
からだの中の様々な物質に働きかけて、活性化する生理活性物質。

ハチミツなど様々な食品に含まれている。

血圧降下作用や、血中脂肪酸を減らす効果が知られている。
2009年、産業技術総合研究所と北海道立工業試験場は、HMFを低価格で作る技術を開発した






リンゴ
米国健康統計センター(NCHS)が1999〜2004年に調査した「米国全国健康栄養調査」によると、リンゴやリンゴを加工した食品を摂取する習慣がある成人は、メタボリック症候群になる危険性が低いことが分かった。

リンゴを積極的に食べている人は、食べない人に比べて冠動脈の異常を示す炎症性のタンパク質『C反応性タンパク質』が少ないことが判明した。

また、福井の死亡率も低く、血圧の拡張期、収縮期ともに上昇が3割ほど抑えられていた。
また、リンゴを食べる習慣がある人は脂肪や砂糖の摂取量が抑えられる傾向にあった





チェック
高脂血症(脂質異常症)
動脈硬化」「脂肪肝

心筋梗塞症













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