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NFカッパーB
NF-kB






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ユビキチン
プロテアソーム
炎症
タンパク質
ATL




NF-κB  (NFカッパーB)
とは
  • 2009年、大阪大学の岩井一宏教授と徳永稔准教授らは、ガン関節リウマチアトピー性皮膚炎など種々の病気との関連が指摘されている細胞内のタンパク質『NF-κB』を活性化する仕組みを突き止めた。
    1/12のネイチャー・セルバイオロジー電子版に掲載。
    ユビキチンはどの細胞にもあり、不要なタンパク質にとりついて、その分解を手助けする目印役として働く。
    研究チームは、ユビキチンには通常と違って、まっすぐ連なる直鎖状のタイプがあるのを発見し、働きを調べた。
    炎症の原因物質が細胞を刺激するとNF-κBに活性化に重要なタンパク質が働くが、直鎖状のユビキチンはこのタンパク質に結合した。
    直鎖タイプのユビキチンが働かないようにしたマウスの細胞を使った実験では、NF-κBがほとんど活性化しなかった。
    などでは、NF-κBが過剰に働いておりこれを抑えられれば症状の軽減や治療につながる可能性がある。

NEMO
  • 2009年、高エネルギー加速器研究機構・物質構造科学研究所、独ゲーテ大学などのグループは、ガンや炎症、免疫不全などに関わるタンパク質の結合の仕組みを解明したと発表。
    細胞内の様々な反応の目印役をしているタンパク質ユビキチンとリン酸化酵素複合体という物質の一部を構成するタンパク質『NEMO』が結びつく仕組みを解明した。
    両者が結合すると、リン酸化酵素複合体が働いて、ガンなどに関係する別のタンパク質『NF-κB』を活性化する。
    研究グループは結合した状態を結晶化することに成功し、放射光で構造を解析。ユビキチンがつながった直鎖状ポリユビキチンが、らせん構造のNEMOに結合する様子を詳しく突き止めた。
    成果は米科学誌セルに掲載。


NF-κBが働く仕組み
  • 20111年、大阪大学の岩井一宏教授らのチームは、慢性皮膚炎や関節炎など様々な病気との関連が指摘されるタンパク質「NF-κB」の働く仕組みを突き止めた。
  • 3種類のタンパク質の複合体によって働きが抑えられることによって疾病が引き起こされていた。
  • NF-κBは働きの弱いときは慢性皮膚炎や関節炎。逆に強いときはアレルギーガンリウマチなどの疾病にかかわると言われる。
  • 炎症などによって生まれた物質で細胞が刺激されると、タンパク質「ユビキチン」がNF-κBの活性化を促す物質に結合。NF-κBが細胞核で働き、免疫反応などが起こることまでは分かっていた。
  • 岩井教授らはユビキチンの働く仕組みを詳細に解析。3種類のタンパク質の複合体がユビキチンの生成を促すことを見つけた。従来は2種類の複合体と思われていたが、タンパク質「SHARPIN」が欠かせなかった。このタンパク質の出来ないマウスはNF-κBの働きが弱まった。




DHMEQ
  • 2010年、創薬ベンチャーのシグナル・クリエーション、東京大学。北里大学などが共同開発している低分子化合物「DHMEQ」の量産技術を開発した。
    DHMEQはガン細胞の増殖のほか炎症や過度な免疫反応を起こすタンパク質「NF-κB」にくっつき、その働きを抑える。
    動物実験で成人T細胞白血病(ATL)や前立腺ガンなどで効果が分かっている。
    開発した量産技術では、分離や精製が不要になる。
    原料をアルコールなどとともに混ぜると、「エステル結合」という構造で原料がつながった物質ができる。この状態で原料を治療薬候補物質に変化させる。
    最後にエステル結合を分解する酵素「リパーゼ」を加えると、エステル結合がはずれて目的の物質だけが合成できる仕組みだ。
    従来手法では、原料を反応させると、構造が似ているが働きが異なる「光学異性体」ができる難点があった。


血管炎を抑えると寿命が延びる
  • 2012年、東北大の片桐秀樹教授らは、血管の内側にある血管内皮細胞の炎症を抑えると寿命が延びることをマウス実験で明らかにした。
  • 老化が進みにくくなり、寿命が3割延びた。
  • 研究チームはマウスの遺伝子を組み替え、血管内皮細胞で「NFカッパーB」と呼ぶ刺激物質が作れないようにした。遺伝子改変マウスは、約2年とされる普通のマウスの寿みゅおうを超えて生き続けた。
  • 改変マウスの血管を観察したところ、生後1年10ヵ月時点でも大動脈がほとんど老化していなかった。
  • 筋肉に流れ込む血液量が多く、細胞を傷める酸化ストレスが少なかった。






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