尿崩症/中枢性尿崩症/

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尿崩症　　diabetes insipidus

関連情報	「腎性尿崩症」「アルドステロン症」「夜尿症」「中枢性尿崩症」「多尿」「頻尿症」「排尿回数が多い」

尿崩症	⇒脳下垂体後葉の抗利尿ホルモン(バソプレシン)ADH分泌不足により、腎尿細管での水の再吸収が阻害され、多量の尿を排泄する疾患。→尿検査
臨床分類	中枢性尿崩症続発性持続性家族性腎性尿崩症先天性Ｘ染色体＝Ｖ2受容体遺伝子異常、常染色体劣性＝アクアポリン2受容体遺伝子異常後天性慢性腎疾患低Ｋ血症薬剤性 ○鑑別・・心因性（強迫性）多飲を鑑別する必要がある
症状	１．多飲多尿、２．尿の比重が(1.001～1.004)となる。
中枢性尿崩症	「抗利尿ホルモンであるバソプレシンの欠乏により、尿濃縮力障害を起こし、口渇・多飲・多尿(3000ml以上/1日)を主症状とする」。 <1>種類　　(イ)原発性：　　　　　　　　　(1)遺伝性　　　　　　　　　(2)特発性　　 (ロ)続発性： <2>検査所見：　(イ)低張尿：　　　　1.[尿浸透圧/血漿浸透圧]＜１　　　　2.尿糖：(－) 　　　　3.尿タンパク：（－）　　　　4.血清クレアチニン値：正常　　　　5.血清カリウム値：正常　　　　6.血清カルシウム値：正常。　(ロ)負荷試験：バソプレシン負荷試験
尿濃縮	尿濃縮関連遺伝子を発見「東京医科歯科大学の内田信一助手らのチームは、腎臓で尿の濃縮に関与している遺伝子をマウスで突き止めた。この遺伝子がないと尿が濃縮されない尿崩症と呼ばれる病気と同様の症状が現れる。尿が作られる仕組みの解明のほか、尿崩症や『夜尿症』の治療、利尿作用を促す薬品の開発に役立つという。発見した遺伝子は『C-cnk1』と呼ばれ、腎臓中で尿が通る細い管から水をくみ出す働きのタンパク質を作り出す。この機能を失ったマウスは薄い尿が正常な場合に比べ大量に排出されるという。人間にもこれと同様の遺伝子があることが分かったおり、この遺伝子の異常が尿崩症を引き起こしていると見られる。子供の夜尿症の中にもある程度尿崩症が含まれていると推定されており、研究チームは何らかの形でこのタンパク質を補うことが出来ればこれらの病気の治療につながるとみている。
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