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黄疸






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黄疸を伴う感染症
ビリルビン代謝異常

鉄芽球性貧血
肝不全
高脂血症
肝機能障害
原発性胆汁性肝硬変
肝臓ガン
肝炎
アラジール症候群
ウコン








黄疸(おうだん)
  • 黄疸とは血中ビリルビンが増えて皮膚・粘膜・などの組織が黄色く染まる状態。
  • 黄疸の有無は球結膜の所見による、白色の強膜が黄染する。



(副作用で黄疸がおきる医薬品)
  • 「アクトス」「アスペノン」「アセトアミノフェン」「アダラート」「アタラックス」「アーチスト」「アデカット」「アナフラニール」「アビショット」「アモトリール」「アモバン」「アルガトロパン」「アルドメット」「アレビアチン」「イトリゾール」「イレッサ」「インドメタシン」「エクセグラン」「エビプロスタット」「エリル」「オイグルコン」「オノン」「ガスター」「クラビット」「クラリシッド」「グリミクロン」「グルコバイ」「ケフラール」「コントミン」「コントール」「ザイロリック」「ザンタック」「ジェイゾロフト」「スターシス」「ゼスラン」「セルシン」「セレネース」「ゾビラックス」「タガメット」「タキソテール」「タキソール」「タケプロン」「タミフル」「タリビッド」「テグレトール」「デパケン」「デパス」「デプロメール」「トポテシン」「ドラール」「ナウゼリン」「ノフロ」「ノリトレン」「ノルバスク」「パキシル」「バクシダール」「ハルシオン」「ハルナール」「パンスポリン」「PL顆粒」「ファーストシン」「フェノバール」「フェルデン」「フトラフール」「プラビックス」「ブリプラチン」「フルオロウラシル(5-FU)」「プロスタール」「プロマック」「ベンザリン」「ペンタサ」「ボナロン」「ボルタレン」「マイスリー」「ミカルディス」「ムコスタ」「ムコダイン」「メバロチン」「ユリーム」「ラミシール」「ランドセン」「リスパダール」「リザベン」「リーゼ」「リタリン」「リツキサン」「リピトール」「リュープリン」「リューマトレックス」「硫酸キニジン」「ルジオミール」「ルプラック」「レスミット」「レニベース」「レベトール」「レンドルミン」「ロヒプノール」「ユリーフ」「ロキソニン」「ロンゲス」「ワーファリン」






黄疸の原因は肝疾患だけではない

  • 胆汁の分泌に障害があると、ビリルビンは体外に排泄されず、血中に出る。血中濃度が高まるとビリルビンは組織に移行し、結膜や皮膚が黄色くなる(黄疸)。
  • 発生機序から
  1. 溶血性黄疸
    • 赤血球の破壊が亢進し、ビリルビンの生成が監視亜望の処理能を上回った状態。
  2. 肝細胞性黄疸
    • 肝細胞での胆汁の生成・分泌の障害
  3. 閉塞性黄疸
    • 肝外胆管閉塞にもとづく胆汁の流出障害
















尿





尿
















溶血性貧血 赤血球の破壊が亢進し、肝細胞でのビリルビンの処理が追いつかない
シャントビリルビン血症





Gilbet病 肝細胞へのビリルビン取り込み障害
Crigler-Najjar病 グルクロン酸抱合障害
(酵素欠損)
新生児黄疸 グルクロン酸抱合障害
(酵素低活性)
Dubin -Johoson症候群 抱合型ビリルビンの分泌障害(先天性)
Rotor病
ウイルス性肝炎 抱合型ビリルビンの分泌障害
(肝細胞膜の障害)
肝硬変
薬剤性肝障害




先天性胆道閉塞症 胆道閉塞による胆汁うっ滞
胆石・胆嚢炎
胆道系腫瘍







黄疸の種類
McNeeの分類 <1>溶血性黄疸 hemolytic jaundice
<2>肝細胞性黄疸 heoatocellular jaundice
<3>閉塞性黄疸 obstructive jaundice
Richの分類 <1>停滞性
<2>逆流性
Ducciの分類 <1>肝前性(溶血性および非溶血性)
<2>肝性 (肝細胞性および肝内胆管性)
<3>肝後性(完全閉鎖および不完全閉塞)
Popperの分類 <1>胆汁排泄障害(ー)
<2>胆汁排泄障害(+)
抱合型と
非抱合型
<1>抱合型:尿中ビリルビン(ー)
   1.溶血型
   2.停滞型
<2>非抱合型:尿中ビリルビン(+)
   1.肝細胞障害型
   2.Dubin-Johnson症候群
   3.肝内胆汁欝滞
   4.閉塞性黄疸







黄疸を伴う感染症
  1. ウイルス性肝炎
  2. 胆道感染
  3. 伝染性単核症
  4. 敗血症
  5. マラリア
  6. 薬剤性黄疸
  7. ワイル病





先天的溶血性黄疸
  • 「我々が持っている細胞の周りを取り巻いている細胞膜は、半透膜と呼ばれる。すべての物質を透過させるのではなく、ある物質を選択的に通す性質がある。一般的に、この膜を透過するのは分子量が小さい物質であり、タンパク質のような大きな分子は通らない。
    半透膜を、濃度が異なる2つの液体の境界に入れると、水は膜を通って濃度の低い液から高い液の方へ移動する。この水が移動する力を浸透圧という。
    「さて、我々の体の中には様々な物質のイオン(電気的な性質を持った原子または分子)がある。これらをひっくるめて塩(えん)と呼んでいるが、細胞の内と外の塩濃度を比べると、細胞内の方が20%くらい高くなっている。これだと浸透圧によって、細胞の中に水がどんどん入り込むことになる。
    これを防いでいるのがイオンポンプと呼ばれる仕組みである。特に重要なのがナトリウムーカリウムポンプである。これはナトリウムイオンを細胞の中から外にくみ出し、代わりにカリウムイオンを中に取り入れている。その結果、細胞内部は塩濃度が上がり、同時に水も出ていくようになっている。ところが、細胞の外はもともとナトリウムが多く、逆に内はカリウムが多いから、これらのイオンのくみ出し・取り入れは濃度勾配に逆らって、低いところから高いところへと行われる。
    細胞の内と外の塩濃度にあまり差がないと、「ポンプ」は正常に作動して細胞は普通の状態でいる。しかし、周りの塩濃度が低くなると、細胞はどんどん入り込む水をくみ出せなくなる。赤血球の場合、膜のすきまからヘモグロビンが漏れ出てくるようになる。これを[溶血]という。
    赤血球をはじめ人間の細胞は、普通、0.9%の濃度の食塩水と同じ塩濃度の中が最適な環境である。この食塩水濃度を0.48%にまで下げると、赤血球は溶血しはじめ、0.33%で完全に溶血する。この時赤血球の膜に異常があると、もっと高い濃度、例えば0.7%くらいのところで溶血を起こす。
    こうした異常の中でも最も有名なのは[先天的溶血性黄疸]である。この時は、本来はせんべい形の赤血球が球形をしている。原因は色々あるが、代表的なのが、赤血球の中にあるグルコース6リン酸デヒドロゲナーゼ(G6PD)という酵素の先天的異常である。G6PDは赤血球の中でブドウ糖(グルコース)が分解される際に働く。と同時に、赤血球の膜にある不飽和脂肪酸が酸化されるのを防いでもいる。
    赤血球の膜は絶え間なく酸素を透過させていりので、どうしても脂肪酸をはじめ膜を構成している物質は酸化されてしまう。G6PDが正常に働かないと、酸化された物質を元に戻せなくなってしまうので、膜がもろくなり、ちょっとした刺激でも破壊され、溶血を起こしてしまうのである。
    G6PDは、遺伝的異常が最も起きやすい酵素であることが知られている




Gilbert病
  • =先天性ビリルビン代謝異常の1つ。
    • 常染色体性優性遺伝。
      青年期(20才)に発症することが多い。
  • 症状
    1. 黄疸
    2. 倦怠感
    3. 悪心(ときに)
    4. 腹痛(ときに)





体質性黄疸
  • (病態)ビリルビン代謝の先天的異常により黄疸を呈する病態。
    (検査)
    直接ビリルビン
    • ・Dubin-Johnson症候群で上昇
      ・Rotor症候群で上昇
    関節ビリルビン
    • ・Crigler-Najiar症候群で上昇
      ・Gillbert症候群で上昇
    GOT・・・・上昇
    GPT・・・・・上昇
    ALP・・・・・・正常
    γ-GTP・・・正常
    網赤血球・・・・・正常
    ハプトグロブリン・・・正常
    Coombs試験・・・・・・正常
    ICG試験
    肝生検・・・Dubin-Johnson症候群で上昇
    腹腔鏡・・・Dubin-Johnson症候群で上昇






IgG4関連疾患
  • 全身のいろいろな臓器にコブができる疾患。
    2014年、岡山大学の佐藤康晴講師と吉野正教授らは、「IgG4関連疾患」の発症メカニズムの一端を解明した。
    アレルギー症状を引き起こす「マスト細胞」が出す物質によって発症していた。
    IgG4関連疾患になると、コブが膵臓にできて黄疸が出たり、涙腺にできてドライアイ になったりする。
    ガン(癌)の発症リスクが通常の3.5倍になる。
    研究グループは患者9人から取り出したコブの組織を染色して調べた、
    コブを引き起こすマスト細胞にたどりついた。
  • マスト細胞は抗アレルギー薬で抑制できるので、抗アレルギー薬が効く可能性がある。





黄疸測定器
  • 新生児に・・・採血不要
    • 2012年、コニカミノルタオプティクスは新生児の黄疸を測定する機器を発売。
    • 採血せずに、胸や額に光を当てて黄疸の濃度を測る。
    • 血中の赤血球が分解するときにできる黄色い色素「ビリルビン」の濃度を測定する。ビリルビンは通常は肝臓で代謝され、新生児の黄疸は1~2週間で消える。
    • 黄疸が消えない場合はビリルビンが脳に沈着して障害を起こす恐れがある。



チェック
黄疸を伴う感染症」「鉄芽球性貧血」「肝不全」「高脂血症」「肝機能障害」「原発性胆汁性肝硬変」「肝臓ガン」「肝炎
アラジール症候群」「ウコン








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