| 加齢黄斑変性症 |
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高齢者に発症し、極度の視力低下を招く。視細胞を支える網膜色素上皮細胞が壊れ、失明と進む。
「57歳の男性。
- 眼科で加齢黄斑変性の初期と診断されました。徐々に視力が衰え、放っておけば失明の恐れもあるということです。今後の生活で、進行を少しでも遅くする方法を教えてください。また、十数年来、週末にゴルフをしていますが、、サングラスをかけた方がいいでしょうか？
・黄斑とは何ですか？
- 黄斑は、カメラにたとえるとフィルムにあたる網膜の真ん中にあり、視力を保つ大事な場所です。この黄斑に、老化のため異常な血管が生えたり、萎縮したりして網膜を傷める病気が加齢黄胖変性症です。50代以上に起こりやすく、視野の中心がぼやけたり、ゆがんで見えたりします。最初は片方の目に起こり、程度も軽いが、進行すると視力低下を招き、失明につながることもあります。
・異常な血管とは？
- 網膜が脈絡膜と接する部分に網膜色素上皮細胞が並んでいます。年をとると網膜色素上皮の働きが低下し、老廃物がたまり、その老廃物に刺激されて脈絡膜から異常な血管が発生します。この新生血管はもろくて、血液や水分が漏れて網膜が盛り上がり黄斑の機能が低下します。
・欧米では患者数が多いと聞きましたが？
- 日本でも増えています。厚生省の研究班の疫学調査によると、患者数は1993年は14400人で、87年から１.７倍に増えました。男性に多いのも特徴です。
・何が原因ですか？
- 遺伝や年齢のほか、タバコが危険因子であることが分かっています。禁煙しても15年以上続けないと影響が無くならないので、若いうちから気をつけてほしいですね。
・どう予防すればいいですか？
- アメリカの研究に、濃い緑色野菜に含まれるカロチンの摂取が少ないとなりやすいという結果があります。肉より魚を食べる方がなりにくいという報告もあります。太陽光線も良くないと言われており、サングラスは紫外線をカットできるものを選んでください。
2000.4.30《朝日新聞》 |
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加齢黄斑変性症＝ＡＭＤ |
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- 年を取るにつれて、視界の中心部が見えなくなる。
老人性黄斑変性症（ＳＭＤ）は、新生血管黄斑症ではなく、脈絡膜毛細血管の萎縮、網膜色素上皮の萎縮、Bruch膜の変性などが見られるが、滲出性の変化は無い。
「高齢者に発症し極度な視力低下を招く加齢黄斑変性症。
- 白内障や緑内障などを比べると聞き慣れない病名だが、米国では失明原因のトップを占めており、日本でも患者が増える傾向にある。原因がよくわからず、治療法は確立していない。
加齢黄斑変性症になると、周囲はよく見えるが中心部だけが見づらくなり、文字が読めなくなったり、ものがゆがんで見えるようになる。患者によっては１.０近くあった視力が１年足らずで０.１を切るケースもあるという。
○血流減少が影響か？
- 発症の詳しい原因はよく分かっていない。加齢による老化現象という見方が主流で、タバコが危険因子だとする専門家も少なくない。血流の減少が悪影響を及ぼすと考えられるからだ。肉食中心の食生活や太陽光線がよくないという見方もある。
国内でも患者は増加傾向にある。進行の早い加齢黄斑変性症は「新生血管型」で専門家が「ウェット型」とも呼ぶタイプだ。網膜に栄養分を送り込む脈絡膜から異常な血管が発生し黄斑部を傷める。網膜の下にある網膜色素上皮細胞が壊れて萎縮する「ドライ型」よりも視力がが急激に悪くなるので厄介だ。玉井信・東北大学教授によると「白人の場合、患者の８５％がドライ型。一方、日本人はウェット型が多い」そうだ。
ウェット、ドライ両型とも確立した治療法はない。
- ウェット型の場合は、新生血管にどう対処するかがポイント。
- 中心から多少ずれている状態だと、「光凝固」と呼ぶレーザーで焼き固める方法がある。
- 中心に新生血管が発生した場合は、これを取り除く手法もとられるが、視神経をコントロールする色素上皮も同時に傷つけてしまい、視力が回復しないケースが多い。
こうしたなか、玉井教授らが独自の手術法を考案。98年から視力が０.１以下になった病状の重い患者を対象に実施してきた。眼球に入る光の量を調節する虹彩から一部を切り取り約３週間培養した色素細胞を、新生血管を除去した場所に移植する。３年間で手がけた４３症例のうち、視力が回復したのが６割。残りは変わらずと悪化したが半々だった。
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ドライ型 |
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- 治療薬開発のベンチャー「アキュセラ(米シアトル・窪田CEO)」は、2006年末、米国で第一層臨床試験に入る。対象疾病は、網膜の中心部に異常が発生し、失明に至る加齢性ドライ型黄斑変性症。推定患者数５千万人。
この疾患は目が受けた光の刺激によって網膜色素上皮細胞に障害が起き、本来は無い老廃物のような物が蓄積する。
老廃物に対する免疫反応が起きて細胞が死ぬ。
そのため見るのに重要な黄斑が萎縮する。
アキュセラの治療薬は光の強弱を感じる視細胞「桿体」にビタミンＡ誘導体を供給する。光の刺激を受けにくくして発生原因を取り除く。マウスを対象にした前臨床試験では、通常のマウスは２週間で失明し、服薬したマウスは視力を維持できた。
加齢黄斑変性症は光を感じるセンサーである網膜の細胞が死に、視力が弱っていく病気。
光で異常をきたすのは、網膜にある２種類の細胞のうち、光をモノクロで検出する桿体。桿体が光の刺激を受けて過剰に活性化し、有害な老廃物が周りにたまり、栄養不足になって死んでいく。同社の薬はビタミンＡに似た構造の化合物で、桿体に作用して活性を抑え、有害な老廃物がたまるのを防ぐ。独自の作用であたかもサングラスをかけたように、光からの網膜への刺激を抑える。
現在、製品化されている加齢黄斑変性症の薬は桿体が栄養不足を来した後、さらに症状が進行し網膜の血管ができて（新生血管）、視力が著しく衰える「ウエット型」と呼ぶ重症患者向けのみ。
2006.3.28日本経済新聞より
2009年夏から、米で第2相治験に入る。
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ナノ光線 |
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- Ｋ社は失明の原因にもなる「加齢黄斑変性症（ＡＭＤ）」をナノテクノロジー（超微細技術）を駆使して治療する医療機器を2004年、日本で発売する。正常な網膜を傷つけることなく、これまで国内で有効な治療法が無かったタイプのＡＭＤを直せるようになる。
ＡＭＤレーザー治療装置「ビズラスＰＤＴシステム690Ｓ」の輸入承認をこのほど取得した。承認対象は、網膜に生まれる異常な血管からの出血が原因で視界の中心が見えなくなる「中心窩下脈絡脈新生血管を伴うＡＭＤ」。
中心窩に問題が有るかどうかで治療パターンが異なる。
治療では、新生血管に貯留する性質の薬剤を患者の静脈に注射。新生血管に集まった薬剤を狙って、波長６８９ﾅﾉﾒｰﾄﾙの非熱レーザー光を８３秒間照射する。薬剤が活性化し新生血管を閉塞させ、視力の衰えを防ぐ仕組みだ。
1999年にスイスで実用化されて以来、世界６５カ国、２５万人がこの治療を受けたという。
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ナノ粒子 |
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- 2004年、○○大学のチームは、「加齢黄斑変性症」の治療効果を高める新技術を開発した。
加齢黄斑変性症は網膜近くの脈絡網に新しい血管（新生血管）が作られることで失明につながる。現在の治療法は光増感剤を注射して患部にレーザーを当て、活性酸素を出すことで新しく作られた血管を塞いでいる。現在の治療法では、治療１日後では８割の血管を塞げるが、７日後には３割に低下する。
患部に薬剤を集中的に集めるＤＤＳとして光増感剤を包み込んだ約７０ﾅﾉ㍍の超微粒子を作った。ポリエチレングリコールとポリアミノ酸からなる高分子材料で包んだ構造。
100ﾅﾉ㍍ぐらいの大きさの微粒子は新生血管の周りに集まりやすい性質「ＥＰＲ効果」があるため、今回の高分子材料も患部に集中的に集まった。
実験の結果、従来の手法に比べ約３倍の効果があった。
治療１日後では９割、７日後も８割近くの血管を塞いだ。
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発病に関わる遺伝子を特定 |
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- 2005年、○○大学などは、加齢黄斑変性症の発病に関わる遺伝子を特定した。『補体H因子』と呼ぶ免疫に重要なタンパク質の遺伝子。
加齢黄斑変性症は、６０歳以上の失明原因としては最も多く、研究成果はこの疾患の仕組みの解明と治療薬の開発に道を開く成果。
研究グループは進行した加齢黄斑変性症の患者９６人と、健康な５０人の遺伝子を調べた。遺伝子のわずかな違いであるＳＮＰ(スニップ)を116000種類比較した結果、補体H因子にある遺伝子の違いが、発症しやすさに関連があった。この疾患で目の中に出来る脂肪の塊には補体が含まれるという別の研究グループの結果とも整合する。
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＞病名・症状＞黄斑変性症
「栄養補助食品」
