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PTSD



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心的外傷性ストレス障害
PTSD  Posttraumatic Stress Disorder 
  • 心の杖になっていたものが無くなったり、心に加えられた衝撃的な傷が元となる、様々なストレス障害を引き起こす疾患のことである。
    トラウマとはギリシャ語の「傷」から。
    心に傷を生じさせる出来事(トラウマ体験)が引き起こす心身の変化をトラウマ反応(トラウマ体験の後遺症)と呼ぶ。
    トラウマ反応が1ヶ月以上〜数年にわたって継続するとPTSDと呼ばれる。

PTSDの症状・・・3種類に分けられる
  1. 再体験(フラッシュバッグ)
    • トラウマ体験のときの感情や痛み、音やニオイなどが、意志に反して何度も、しかもありありと思い出されること。
  2. 回避
    • トラウマに関連した現象や人、物をさけようとする反応
  3. 過覚醒
    • トラウマ体験の時に感じた身の危険から解放されず、つねに緊張している状態が続くこと。

PTSDの治療薬
  • SSRI(選択的セロトニン再取り込み阻害薬)
    • うつ病に用いられる薬。
    • PTSDの3つの症状に効果がある。
    • なぜ効くのかは不明。
  • D-サイクロセリン
    • NMDA型グルタミン酸受容体作動薬の1つ。
    • NMDA型グルタミン酸受容体とは、記憶や学習において働くタンパク質。
    • この薬はもともとは結核の薬だった。ところが、高所恐怖症に対する認知行動療法の効果を高めることが分かり、PTSDにも効果が期待されている。



認知行動療法
暴露療法
  • トラウマの体験をあえて思い出し、くりかえし話すことで、トラウマの記憶になれてもらう治療法。


EMDR(Eye Movement Desensitization and Reprocessing)

「眼球運動による脱感作と再処理法」
  • トラウマ体験を思い出したあと、治療者がすばやく左右に動かす指先を目で追ってもらう方法。
  • 1980年代にアメリカの研究者が開発。
  • なぜ治療効果があるかは不明。








傷害罪適用
「富山地裁魚津支部は2000.6.20日、交際相手の男性(25)とかって親しかった女性(25)に脅迫電話をかけ続け、女性に心的外傷ストレス(PTSD)を負わせたとして、業務上妨害罪ですでに起訴した会社員伊藤理恵(25)の訴因を、傷害罪と業務妨害罪に変更した。
富山地裁によると、脅迫電話が原因でPTSDを負ったことを傷害罪としてとらえた起訴は全国で初めてという。
富山県警は4月下旬、被告を傷害などの容疑で逮捕したが、富山地裁は5月1日「脅迫行為などでどのような精神的な障害を負ったかを再診断する」として、傷害容疑については処分保留とした。同地検は富山医科薬科大に被害女性の鑑定を依頼した。
鑑定の結果、被害女性は現在も電話のベルの音を聞くと過剰におびえ、恐怖心が強い上、情緒不安定で治療中であることが判明。富山地検は傷害罪に問えると判断した。
富山地裁によると、被告は1996年1月から今年4月下旬までの間、富山県魚津、黒部両市内の公衆電話からほぼ連日、被害女性の部屋や勤務先、女性の母親が経営する美容院に1日数回〜数十回にわたり電話。
無言電話や「殺してやる。死ね」との脅迫電話で美容院の業務を妨害するととともに、女性に精神的な不安感を与え、6ヶ月のPTSDを負わせた。





脳の特定部位が縮小
「東京大学と東京都精神医学総合研究所のグループは、地下鉄サリン事件で心的外傷後ストレス障害(PTSD)を発症した被害者は、恐怖などの感情を調節する脳の部位が小さいことを突き止めた。
東大の加藤進昌教授と山末英典医師、笠井清登助手ら研究グループは、1995年に起きた地下鉄サリン事件の被害者25人の協力を得て、磁気共鳴が蔵装置(MRI)で脳の形態を調べた。事件後にPTSDと診断された9人は症状の無かった16人と比べ、脳の中心近くにあり、感情を制御する前部帯状皮質が小さかった。症状が重いほどこの傾向が強かった。
この部位が事件の影響で縮小したのか、もともと小さい人がPTSDになりやすいのかは分からないと言う。」

恐怖体験
2008年6/18、恐怖を感じるような体験をした際、脳内の特定のタンパク質が、過剰な恐怖記憶を作らないように「ブレーキ役」として働いていることを群馬大学の児島伸彦講師(神経薬理学)らのグループがマウス実験で確認した。
過剰な恐怖記憶は、心的外傷後ストレス障害(PTSD)の原因になる。
ブレーキ役をしているタンパク質は『アイサー』と呼ばれ、遺伝子からタンパク質が合成される転写段階にかかわっていることが知られている。
グループは遺伝子組み換え技術を使ってアイサーを持たないマウスと、アイサーが働きすぎるマウスを作製。両方のマウスに、ブザー音を聞かせながら電気ショックを与える恐怖体験をさせた。
しばらくしてから、再びブザーを聞かせ、恐怖感で身をすくませる時間を比較した。
アイサー欠損マウスは→アイサー余分のマウスに比べて4倍ぐらいすくんでいた。



2009年、東京農業大学の喜田聡教授らは、記憶が消えるときに脳内の特定の場所で遺伝子の働きを促すタンパク質の機能を突き止めた。
恐怖体験の後に記憶がいつまでも残るPTSD(心的外傷後ストレス障害)の原因に関係すると見られている。
記憶は思い出すと同時に一度不安定な状態となり、再び安定な状態にならない場合は徐々に記憶が消えていく。
もう一度安定な状態になることを[記憶の固定化]と呼ぶ。
ただ、これまで脳神経細胞での遺伝子の働きは分からなかった。
喜田教授らは、記憶が消える場合と再固定化される場合での、遺伝子の働きをマウスで調べた。記憶が消える場合は、記憶形成と関連があるといわれる遺伝子の働きを促す『CREB』というタンパク質が、脳の扁桃体と前頭前野と呼ぶ部分で働いていた。記憶が再固定化される場合は同じものが海馬と扁桃体で働いていた。
PTSDはこのCREBがうまく働かず記憶が消えないで残るため起きる可能性があり、扁桃体と前頭前野での働きを制御することで恐怖体験だけを消せる可能性がある。




恐怖の想起
2010年、富山大学の井ノ口馨教授らのチームは、恐怖を思い出すメカニズムの一端を解明した。
脳内の「アクチビン」と呼ばれるホルモンの働きが阻害された状態で思い出すと、恐怖感は薄れたり(消えたり)することをマウス実験で確認した。
成果は米科学誌ラーニング・アンド・メモリー(電子版)に発表。
アクチビンは脳内のタンパク質で、細胞の増殖などに関わるホルモンの一種。
遺伝子組み換えでアクチビン量を自由に変えられるマウスを作製しテスト。
まず箱の中にマウスを入れて電気ショックを与えて恐怖を記憶させ、アクチビンとの関係を調べた。通常のマウスは、再び同じ箱に入れると恐怖を思い出して体をすくませるが、アクチビンを阻害したマウスではすくみ行動は無くなったり(弱くなった)した。逆にアクチビンを活発にすると電気ショックから数週間後に箱に入れても強いすくみ行動を続けた。



シナプス変化
2011年、横浜市立大学の高橋琢哉教授らは、トラウマが出来る仕組みの一端を解明した。
ラットを実験用の箱に入れて特定の場所に来たときに電気ショックを与えると、恐怖の体験が記憶され、ラットは同じ場所に近づかなくなる。
恐怖体験後にシナプス表面で情報の伝達に関わる「AMPA受容体」というタンパク質が増え、強く信号が伝わるように変化していた。
AMPA受容体がシナプス表面にできなようにしたラットでは恐怖体験の記憶がつくられなくなり、再び電気ショックのある場所に近づくことを確かめた。
成果は米科学アカデミー紀要(電子版)に掲載





海馬から恐怖の記憶を消し去る
記憶の消去
  • 2009年、脳の中で記憶を一時的に蓄える部位の「海馬」では、成人後も新たに作られるが、神経細胞の新生が活発なほど、恐怖に関する記憶が海馬から“早期に”消去されることを富山大などが発見し、米科学誌セルに発表した。
    心的外傷性ストレス障害(PTSD)は、強い恐怖体験が海馬でほかの記憶と誤ってつながり、日常の無関係の事象でもフラッシュバックを起こすと言われている。
    海馬は新しい記憶の一時保管所で、マウスで約1ヶ月、ヒトでは半年〜3年で大脳皮質に移り、海馬から消去される。
    富山大大学院の井ノ口馨教授らは、X線などで海馬の神経細胞新生の働きを止めたマウスに箱の中で電気ショックを与え、箱と(電気ショック)恐怖の関係を記憶させた。
    約1ヶ月後に、同じ箱に入れて行動を観察。
    通常のマウスは海馬をマヒさせても、大脳皮質に移った記憶のため恐怖ですくんだが、神経細胞新生が無いマウスでは記憶を引き出せず、普段通りの行動を取った。
    一方、神経細胞新生を促進させると、わずか7日後でも恐怖に関する記憶が大脳皮質に移行した。
    新生が活発なほど、海馬からの記憶消去が早いことが分かった。
    井ノ口教授は「新生した神経細胞が記憶回路に組み込まれ、古い記憶を消すのではないか?」と指摘。「PTSDの原因となる記憶は、大脳皮質に移ると他の記憶とつながりにくくなる。細胞新生を制御できれば、恐怖に関する記憶も制御できる可能性がある」と話す。
スズムシの鳴き声

スズムシの鳴き声が効果的
  • 心的外傷ストレス障害(PTSD)の治療にスズムシの鳴き声が効果的・・・。
    岩手大教育学部と農学部の共同研究チームがこんな実験結果をまとめた。
    古くから親しまれた虫の音の癒し効果が実証された。
    研究チームの鈴木幸一教授(昆虫機能利用学)は「実際の医療現場で導入して欲しい」と話している。
    鈴木教授らは実験で学生69人を使い、PTSDの治療に効果があるとされているEMDR(パソコン画面に左右交互に現れる点を見つめ眼球を動かす療法)と、スズムシの音を併用した場合を比較。学生に過去の怖かった経験を思い出してもらい、リラックス時にでるα波などを測定したほか、学生へのストレス度を聞いた。
    その結果、EMDRだけの場合と比べると、スズムシの音を聞いた場合はストレス減少効果が約2倍に達することが分かった




フラッシュバックにセロクラール
  • 2013年、つらい記憶が繰り返し突然よみがえるPTSD(心的外傷後ストレス障害)の症状の1つ「フラッシュバック」に、脳卒中の後遺症を改善する既存薬が役立つ可能性が高いと千葉大の研究チームが報告。8月から臨床を始める。
  • 東日本大震災や虐待、事故などで発症するPTSDでは、抑うつ症状などは投薬で改善するが、フラッシュバックには十分な効果が見込めなかった。
  • 薬は脳出血や脳梗塞後のめまいを防ぐセロクラール(一般名:イフェンブロジル酒石酸塩)。
  • 国内では30年以上前から使われている。
  • セロクラールの脳の興奮を抑える作用がフラッシュバックを改善する可能性があるとして、米子医療生活協同組合「米子診療所」や千葉大学がこの数年、性的虐待や暴力を受けるなどしてPTSDを発症した女性患者6人に試験投与。
  • 40代女性は1日に2〜3回だった発生頻度が8週間で週に1〜4回に減少。
  • 6人とも症状が大幅に改善した。
  • 千葉大で実施する臨床研究では、PTSDと診断された13〜18歳の男女計40人を2グループに分けて一方にセロクラール、もう一方に偽薬を投与する。







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