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 ＞ことば＞リンパ球 |
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関連情報 |
「血液」「白血球」「リンパ球増加」「リンパ球減少症」「第４のリンパ球」「アポトーシス」「免疫」 |
| リンパ球 | |
| 増加を示す疾患 | 急性感染症の回復期 |
| 伝染性単核症 | |
| リンパ性白血病 | |
| リンパ腫 | |
| 減少を示す疾患 | 抗ガン剤投与 |
| 放射線照射後 | |
| ホジキン病 | |
| 腎不全 | |
| 免疫不全症候群 | |
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| ＞ことば＞リンパ球 |
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| 関連情報 |
「血液」「白血球」「リンパ球増加」「リンパ球減少症」「第４のリンパ球」「アポトーシス」「免疫」 |
| リンパ球 | |
| 増加を示す疾患 | 急性感染症の回復期 |
| 伝染性単核症 | |
| リンパ性白血病 | |
| リンパ腫 | |
| 減少を示す疾患 | 抗ガン剤投与 |
| 放射線照射後 | |
| ホジキン病 | |
| 腎不全 | |
| 免疫不全症候群 | |
| リンパ球 【LYMPHO】 |
●生体に侵入する病原体を排除する ●生体内部の反乱分子（たとえばガン細胞）を監視し排除する。 ●リンパ球は骨髄で生まれる。 ●リンパ球は、大きく「Ｂリンパ球」と「Ｔリンパ球」に分かれる。 ●Ｂリンパ球は抗体を作るのが仕事。 ●Ｔリンパ球は免疫反応全体を指揮する。 ●骨髄で生まれた未熟なリンパ球は、胸腺で教育されて、幹部養成コースに合格したものが、一人前のＴリンパ球になる。 ナチュラルキラー細胞（ＮＫ細胞） ・・・はＢでもＴでもないリンパ球。 ・ＮＫ細胞は胸腺での教育を受けない細胞で、腫瘍細胞を傷害することを専門にする“生まれながらの殺し屋” ・1983年、ＮＫ細胞が肝臓の毛細血管内（類洞）に多数存在し、流れてくる腫瘍細胞をキャッチして始末していることが、東京医科歯科大学和氣健二郎教授と金田研司氏によって明らかになった。 ＮＫ細胞は、その後脾臓、肺の毛細血管内、骨髄、胸腺、腸管、気道などにも発見された。 リンパ球は リンパ同士、マクロファージ、好中球などと共同して生体防御に関与する。
リンフォカインとは： 抗原刺激を受けたＴリンパ球及び一部のＢリンパ球が産生する物質の総称で、以下のものがある。 ●遊走阻止因子（MIF） ●γ-インターフェロン ●走化因子 ●インターロイキン(ＩＬ) モノカインと併せて「サイトカイン」という。 単球やマクロファージが産生するものはモノカイン、リンパ球が産生するものはリンフォカインにも分類される。 Ｔ細胞は 末梢血リンパ球の７０％を占め、未感作ヒツジ赤血球とロゼットを形成、IgG-Fcに対する受容体、Ia様抗原（HLA-DR）などの表面マーカーを有する。 ●Ｂリンパ球は 各種の免疫グロブリンを産生し、体液免疫、Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型アレルギー反応に関与する。 ●Ｂリンパ球の一部は免疫記憶細胞となる。 Ｂリンパ球の表面マーカーとして、 ・細胞表面免疫グロブリン（Sm-Ig） ・補体成分Ｃ3受容体 ・IgFc受容体 ・免疫関連抗原（Ia）などがある。 Ｃ3、Fc受容体を有するため、、感作赤血球とロゼットを形成する。 形質細胞はＢ細胞の最も成熟したもので、表面免疫グロブリンを持たない。個々の形質細胞は単一種の免疫グロブリンを産生する。 Ｔ、Ｂ細胞ともに成熟するにつれて表面マーカーが変化する。 Ｔ、Ｂいずれもマーカーを持たないnull細胞が存在する。未熟な細胞・ナチュラルキラー（ＮＫ）細胞の一部がこの分画に入る。 末梢血リンパ球は一般に： 増加する・・・・：ウイルス感染 ：百日咳 減少する・・・・：エイズ ：全身性紅斑性狼瘡 ：悪性リンパ腫 |
| Ｔリンパ球とＢリンパ球 「Ｔリンパ球とＢリンパ球は、見た目や性質は似ているが、従来説より早い段階で枝分かれすることが分かった。 理化学研究所の成果で、2008年4/10のネイチャーに掲載 Ｔリンパ球は病原体に感染した細胞を殺すなどの機能を、Ｂリンパ球は病原体を認識する抗体を作り出す機能を持ち、形や異物への反応性などで似ている。 従来は、共通する前段階の細胞から、同時期に枝分かれして出来ると考えられていた。ただ実験で確認したのではなかった。 今回、理研のチームは特殊な培養法を使い、前段階の細胞がどのように成長するかを追跡した。その結果、一部はＢリンパ球へ成長する能力を失った後で、Ｔリンパ球と別の免疫細胞（マクロファージ）になることが分かった。 Ｔリンパ球とＢリンパ球を生み出す共通の細胞が有ると考える従来の学説を覆した。 |
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| リンパ液 | ◎リンパ液の機能： <1>腸からの脂肪の吸収 <2>体のあらゆる部分からの毒性老廃物の排泄 <3>感染に対する体の反応 <4>体液の排泄(排液)。リンパ系の循環不良は「浮腫」を招きます。 ①長時間の立ち仕事のあとで、くるぶしがむくむ ②セリュライト |
| リンパ系 | ◎リンパ液＝細胞間質(組織液)と構造が似た無色の液体。 ◎循環の持続的なプロセスの一部として、組織液の一部は毛細血管を通じて血流に吸収され、組織液のタンパクを多く含んだ部分は細いリンパ管に吸収されます。 これらは血液循環に似た系の一部を構成しますが、大きな違いは、リンパ系には循環を助ける中心のポンプ(心臓)がないことです。そして、リンパ液の動きは、それを取り巻く筋肉の正常な活動から来る圧力に依存しています。故に、座りがちなライフスタイルはリンパ液の循環不全を招きやすくなります。 |
| 活性化に | 活性化に２種類のタンパク質 「2003年、免疫機能を担うリンパ球細胞が活性化する仕組みを、理化学研究所免疫・アレルギー科学総合研究センターの黒崎知博チームリーダーと関西医大の疋田正喜講師らが解明した。体内に入ってきたウイルスなどを攻撃するタンパク質（抗体）を作るＢリンパ球で実験した。『Grb2』『BLNK』というタンパク質の遺伝子を壊すと、リンパ球の成熟に必要な別のタンパク質の働きが大きく低下した。これらの遺伝子が働かないマウスはリンパ球が正常に発達せず、抗体がうまく作れなかった。」 |
| Ｔ細胞 | 2種類に選別 「体の免疫反応が働く際に、「司令塔」となるＴ細胞を2種類に選別できる手法を京都大学の研究チームが開発した。 病原菌など異物を攻撃するタイプ（エフェクターＴ細胞） 免疫反応が過剰になるのを抑えるタイプ（制御性Ｔ細胞） をタンパク質を手掛かりに分別する。成果は2007年7/6のイミュニティ電子版に掲載 Ｔ細胞は免疫反応で中心的な役割を担うリンパ球の一種。病原菌が侵入した情報が伝わると、攻撃タイプの『エフェクターＴ細胞』と、抑制タイプの『制御性Ｔ細胞』が活性化する。2種類のＴ細胞のバランスが崩れるとアレルギーなどが発症すると考えられており、ガン細胞を攻撃するリンパ球の働きを制御性Ｔ細胞が抑え込むことが知られている。 坂口志文教授と山口智之助教授らは、マウスのT細胞をラットに移植、免疫反応でできた１０００種類以上の抗体を元に、制御性Ｔ細胞では[葉酸]取り込み用のタンパク質が多くなることを突き止めた。 ガン細胞を移植したマウスに、このタンパク質とくっつく抗体を投与すると制御性Ｔ細胞が減り、ガン細胞が消失～縮小し、生存期間も延びた。 人間の制御性Ｔ細胞にも同様のタンパク質が存在することを遺伝子レベルでは確認済み。 ガンの免疫療法は、生理活性物質などを投与してエフェクターＴ細胞を増やすのが一般的だが、同時に、制御性Ｔ細胞も増えるため治療効果が限定的だった。 |
| ＡＩＤ | 2009年、京都大学の本庶祐客員教授と長岡仁准教授らは、体内に侵入した病原体から身を守る免疫で、抗体の作り分けに重要な酵素を制御する仕組みを解明した。 成果はネオチャー・イミュノロジー（電子版）に発表 体内に種類が異なる病原体が侵入しても排除するために、Ｂリンパ球が性質の異なる抗体を作り分ける「クラッチスイッチ」という仕組みがある。 作り分けでは遺伝子組み換えが起こり、Ｂリンパ球内で働く『ＡＩＤ』という酵素が中心的な役割を担っている。 研究チームは、ＡＩＤを作るマウスとヒトの遺伝子を比べ、共通度が高い4つの配列部分に着目。マウスの細胞にこれらを導入して機能を調べた。 ＡＩＤ遺伝子には、ＡＩＤ作りを促進させる配列が2カ所、抑える配列が1カ所あった。促進薬はＢリンパ球の情報を受けとるタイプと、外部刺激に反応するタイプがあった。 ピロリ菌やＣ型肝炎ウイルスに感染すると、胃や肝臓にガンが発症する。 ＡＩＤは胃や肝臓の細胞でも作られる。 ピロリ菌感染ではＮＦ-κＢという物質が活性化して外部からＡＩＤ遺伝子を刺激し、胃の細胞でもＡＩＤができる。 |
| セマホリン3A | 病原体の侵入を･･･リンパ球に伝える 「2010年、大阪大学免疫学フロンティア研究センターの熊ノ郷淳教授と高松漂太助教らは、病原体の体内侵入を攻撃担当のリンパ球に知らせるために不可欠なタンパク質を解明した。 成果は米科学誌ネイチャー・イムノロジー（電子版）に掲載。 体に備わる免疫システムでは、樹状細胞という伝令役のリンパ球が外敵の侵入を認識すると、移動して攻撃担当のＴリンパ球に伝える。Ｔリンパ球は病巣に素早く集まり病原体を退治する。 研究チームは特殊な顕微鏡などを使い、マウスの樹状細胞の動き方を詳しく調べた。 危険を感知した樹状細胞はリンパ管まで移動し、リンパ管を構成する細胞の間を通過。 このとき、『セマホリン3A』というタンパク質が樹状細胞を後ろから押していた。 セマホリン3Aは樹状細胞のタンパク質と結合しており、この結合相手がない樹状細胞はリンパ管を通過できなかった。 |