老人性難聴/耳が遠くなる/細胞死

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老人性難聴

老人性難聴	イ)耳鳴りを伴うことが多い。ロ)内耳～聴神経までが傷んでいる。ハ)６５歳以上の１/２が罹っている。ニ)感音性難聴である。ホ)動脈硬化･脳血管障害･糖尿病などがあるとひどくなる。ヘ)補聴器は耳鳴りを抑える効果がある。ト)現代医療では治せない。→「難聴」（副作用で起きる）「ワンアルファ」
耳が遠くなる	『老人性難聴』というのは、俗に「耳が遠くなる」と言われる症状だ。耳の最も奥にある内耳には「蝸牛」という、名前通りカタツムリのような形をした器官がある。この中には音の波を感じ取って神経に伝える有毛細胞があるが、この細胞の働きは年齢と共に衰えてくる。人間の耳は、１０代の頃には２０～２００００ﾍﾙﾂの音を聞く事が出来る。２０代以後、高い音を感じ取る部分から次第に有毛細胞の働きが悪くなり、おおむね中年期には１００００ﾍﾙﾂ以上の音は聞こえなくなる。しかしこの段階ではまだ、生活には支障がない。１１００ﾍﾙﾂあたりの音が聞こえなくなってくると人の声が聞き取りにくくなり、会話に不便を感じるようになる。女性の声が聞き取りにくくなったり、話しかけられて聞き返すことが多くなったと感じたら、注意信号だ。「老人性難聴は個人差が大きく、４０代で補聴器が必要になる人がいる半面、８０歳になってもほとんど不便を感じない人もいる。老化現象の一つである為、予防は難しく、回復させることも出来ないが、京大医学部耳鼻咽喉科の内藤秦講師は「耳の血行が悪くなると、老人性難聴は進むと考えられる。血行を悪くする喫煙や脂肪の多い食べ物は控えた方がいい」と注意を呼びかけている。老人性難聴が進むと、高い音が聞こえづらくなる。むしろ男性の声の方が　聞き取りやすい。
原因遺伝子	2009年、東京大学の田之倉優教授と染谷慎一特任助教らのチームは、加齢に伴う老人性難聴の原因遺伝子を突き止めた。細胞死を促す遺伝子で、マウス実験では抗酸化物質を摂取することでこの遺伝子の働きを抑えて難聴の発症を予防できた。米アカデミー紀要電子版に発表研究チームは、老人性難聴の発症には、エネルギー代謝を担う細胞小器官ミトコンドリア内の『Bak』遺伝子が必要なことをマウス実験で突き止めた。遺伝子組み換えでBakが無いマウスを作製してテスト。高齢になっても難聴にならなかった。一方、Bakがあると、加齢に伴い、内耳の細胞が細胞死（アポトーシス）を起こして難聴になった。また、酸化物質を抑える酵素をミトコンドリア内でたくさん作る遺伝子組み換えマウスでは、Bakがあっても働きが抑えられて難聴にならなかった。そこで、αリポ酸やコエンザイムＱ₁₀など、ミトコンドリア内で抗酸化作用がある物質をマウスに飲ませたところ、難聴にならなかった。老人性難聴は加齢によって両耳に同時に起こる難聴で、内耳の感覚器の細胞や神経細胞の障害が原因と考えられていた。Ｓirt3 2010年、摂取カロリーと細胞の寿命にかかわる遺伝子の働きが関係していることを田之倉優・東大教授らが突き止めた。成果は米科学誌セルの掲載。細胞の寿命に関わるSirt3という遺伝子を持たないマウスを作製し、カロリー制限して、人間の中年に相当する年齢まで育てると難聴になった。遺伝子操作していないマウスもカロリー制限をしないと多くが難聴になった。カロリー制限をすれば難聴にならなかった。難聴マウスの内耳の細胞は活性酸素によって傷害を受けていた。Ｓirt3遺伝子の働きが弱まるために発生する活性酸素が、細胞をキズつけたと考えられる。
	三黄瀉心湯消風散大建中湯大柴胡湯八味地黄丸防風通聖散竜胆瀉肝湯苓桂朮甘湯六味丸

老人性難聴	イ)耳鳴りを伴うことが多い。ロ)内耳～聴神経までが傷んでいる。ハ)６５歳以上の１/２が罹っている。ニ)感音性難聴である。ホ)動脈硬化･脳血管障害･糖尿病などがあるとひどくなる。ヘ)補聴器は耳鳴りを抑える効果がある。ト)現代医療では治せない。→「難聴」（副作用で起きる）「ワンアルファ」
耳が遠くなる	『老人性難聴』というのは、俗に「耳が遠くなる」と言われる症状だ。耳の最も奥にある内耳には「蝸牛」という、名前通りカタツムリのような形をした器官がある。この中には音の波を感じ取って神経に伝える有毛細胞があるが、この細胞の働きは年齢と共に衰えてくる。人間の耳は、１０代の頃には２０～２００００ﾍﾙﾂの音を聞く事が出来る。２０代以後、高い音を感じ取る部分から次第に有毛細胞の働きが悪くなり、おおむね中年期には１００００ﾍﾙﾂ以上の音は聞こえなくなる。しかしこの段階ではまだ、生活には支障がない。１１００ﾍﾙﾂあたりの音が聞こえなくなってくると人の声が聞き取りにくくなり、会話に不便を感じるようになる。女性の声が聞き取りにくくなったり、話しかけられて聞き返すことが多くなったと感じたら、注意信号だ。「老人性難聴は個人差が大きく、４０代で補聴器が必要になる人がいる半面、８０歳になってもほとんど不便を感じない人もいる。老化現象の一つである為、予防は難しく、回復させることも出来ないが、京大医学部耳鼻咽喉科の内藤秦講師は「耳の血行が悪くなると、老人性難聴は進むと考えられる。血行を悪くする喫煙や脂肪の多い食べ物は控えた方がいい」と注意を呼びかけている。老人性難聴が進むと、高い音が聞こえづらくなる。むしろ男性の声の方が　聞き取りやすい。
原因遺伝子	2009年、東京大学の田之倉優教授と染谷慎一特任助教らのチームは、加齢に伴う老人性難聴の原因遺伝子を突き止めた。細胞死を促す遺伝子で、マウス実験では抗酸化物質を摂取することでこの遺伝子の働きを抑えて難聴の発症を予防できた。米アカデミー紀要電子版に発表研究チームは、老人性難聴の発症には、エネルギー代謝を担う細胞小器官ミトコンドリア内の『Bak』遺伝子が必要なことをマウス実験で突き止めた。遺伝子組み換えでBakが無いマウスを作製してテスト。高齢になっても難聴にならなかった。一方、Bakがあると、加齢に伴い、内耳の細胞が細胞死（アポトーシス）を起こして難聴になった。また、酸化物質を抑える酵素をミトコンドリア内でたくさん作る遺伝子組み換えマウスでは、Bakがあっても働きが抑えられて難聴にならなかった。そこで、αリポ酸やコエンザイムＱ₁₀など、ミトコンドリア内で抗酸化作用がある物質をマウスに飲ませたところ、難聴にならなかった。老人性難聴は加齢によって両耳に同時に起こる難聴で、内耳の感覚器の細胞や神経細胞の障害が原因と考えられていた。Ｓirt3 2010年、摂取カロリーと細胞の寿命にかかわる遺伝子の働きが関係していることを田之倉優・東大教授らが突き止めた。成果は米科学誌セルの掲載。細胞の寿命に関わるSirt3という遺伝子を持たないマウスを作製し、カロリー制限して、人間の中年に相当する年齢まで育てると難聴になった。遺伝子操作していないマウスもカロリー制限をしないと多くが難聴になった。カロリー制限をすれば難聴にならなかった。難聴マウスの内耳の細胞は活性酸素によって傷害を受けていた。Ｓirt3遺伝子の働きが弱まるために発生する活性酸素が、細胞をキズつけたと考えられる。
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