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老化(Aging)



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老化
Aging

養生」「病気の予防」「若さがない」「長寿」「栄養療法」「活性酸素」「病気」「介護


老化 Aging
  • 老化(Aging)/体の衰え
    • 年をとると共に体の構造が脆弱になり、機能が衰退する現象
    • “老化はタンパク質が体から抜けていく現象”
      植物性タンパク質だけでなく、動物性タンパク質(肉/魚)も食べましょう。
      あっさりした食事だけでは栄養不足となり老化を早める。
  • 食べないと
    • 20才で出来上がった体格のまま、年齢が上がり、食べる量が20歳代の1/3〜1/5以下に減少しているのが老化の原因です。体を作り替える材料と大工が不足しているため体力がどんどん低下していきます。そのため不眠・便秘・頭重などいろいろ不都合な症状が出てきます。人間はつねにメンテナンスが必要な生き物なのです。
      栄養療法/
      コエンザイムQ10
  • 20代女性の80%以上がからだの衰えを感じている”・・・・・
    • ヘルス・バイオ研究所(埼玉県坂戸市)が実施した「現代女性の体の衰えに関する意識調査」でこんな結果が出た。
      「食生活の乱れやストレスにより、体の負担が重くなっているようだ」と分析している。
      • 体の衰えを感じている割合は20代・・・・80%
      • 30代以上・・・90%を超えた。
      • 衰えが始まる年齢を聞いたところ、平均は32.3歳となった
        体力の衰え・・・・75%
        『肌の衰え』・・・・・・63%・・・シミ
        『体形の衰え・・・・58%
        『脳の衰え』
      • 50代以上では、「記憶力」や「集中力」といった『脳の衰え』を自覚する人が多かった
      調査は2003年、6月下旬、首都圏在住の20歳以上の女性を対象にネットで実施、3600人から回答
  • (ホルモンのバランスが悪い)
    • 睡眠時に成長ホルモンやメラトニンをはじめ、副腎皮質ホルモンなどの抗加齢にはたらくホルモンが多く分泌される。
      睡眠は体温の調節と密接に関係している。
      体熱の調節は熱の産生と放散とのバランスでうまく制御されている。
      生体は体内時計の指示に従って、時刻を決めて熱の産生と放散とのバランスを変化させ、深部体温を決めている。
      熱の放散はおもに発汗や末梢血管の拡張といった皮膚表面での調節機構によってコントロールされる。
      末梢循環量が増えて皮膚からの放熱が増えると深部体温が低下し、眠たくなる。
      睡眠薬やメラトニンなどの入眠促進物質、入浴、食事などの眠気を引き起こすものは熱の放散を引き起こす。
      この調節機構は、高齢になると末梢循環障害動脈硬化などでうまく作用しなくなる。そして、夜間の放熱が抑制され、入眠障害や不眠状態が生じる。
      いろいろなホルモンの分泌量も低下し、免疫能が下がる。その結果、生活習慣病も起こりやすくなる。


老化に 紅参」「霊芝」「イソフラボンアミノ酸コエンザイムQ10」「亜鉛」「コンドロイチン」「コラーゲン」「レスベラトロールエラスチン



老化度を判定する指標
  • l筋肉年齢
    m骨年齢
    nホルモン年齢
    o神経年齢
    p血管年齢
    ・・・・血管から老いる
    1. すべての血管の長さ=10万km(地球2周分)
    2. 血管は1つの臓器(物言わぬ臓器、サイレントキラー)
    3. 血管年齢の測定機器
      • 脈波の形(指先の脈波)から:温度などの影響がある。
      • 心臓から血液を送り出す拍動は指先の血管に脈波という形で伝わる。その脈波を加速度脈波計で波形としてとらえ、コンピューターで処理して割り出される。
      • 血管年齢が実年齢より硬いと病気が隠れている可能性がある。
    4. 血管の4大危険因子
      1. 高血圧
      2. 糖尿病
      3. 脂質異常症・・・高脂血症
      4. 喫煙

    q口腔年齢
       ・口腔筋力年齢
       ・歯年齢
       ・唾液年齢
       ・飲み込み年齢
       ・歯周年齢
老化の原因
  • (タンパク質+糖)×時間=老化
  • 先に野菜(食物繊維)を食べることで老化を予防できる。




  • T細胞が変化
    • 別タイプが免疫機能・・・低下させる
      「2009年、高齢になると免疫機能が弱まる原因について、京都大学の湊長博教授らがメカニズムを解明した。
      免疫の中心的役割を担っているT細胞の多くが別のタイプに変化し、病原体への対応能力を失っているという。
      成果は9/8の米科学アカデミー紀要電子版に掲載。
      研究チームは若いマウスは通常のT細胞しか持たないのに対し、高齢になるにつれ、別タイプのT細胞が増えることを発見した。
      人間の60〜70代に相当する生後2年のマウスでは、約6割が別タイプに変わっていた。
      別タイプになると病原体に対する抗体を作ったり、攻撃を実行する細胞を助けたりするT細胞本来の能力が失われた。
      その代わりに炎症やガン増殖、ガン転移に関係する物質を多く作る能力を獲得していた。
  • 乳酸菌
    • 日本女子大学の研究チームは2003年、乳酸菌を摂取することで加齢によって低下した免疫力を改善できることを動物実験で確認した。細菌やウイルスの感染症や寄生虫症の患者数は60歳前後から急増し、死亡者も多くなる。食べ物などから乳酸菌を摂取すれば、腸内の善玉菌が増えて感染症の予防効果が期待できるという。
      研究チームは、免疫力の低下した高齢マウスに乳酸菌を与え、腸管から分泌される『IgA』と呼ばれる抗体の量を測定した。乳酸菌を2週間与え続けたところ、この抗体の分泌量は摂取前の2倍以上に増加したという。
      さらに食べ物を飲み込めないなどの理由で高齢入院患者に多く見られる栄養度が欠乏した状態をマウスで再現。このマウスに乳酸菌を与えると抗体の分泌量が増加することも確かめた。
      人間の腸内に生息する善玉菌を増やして病気を予防する「プロバイオティクス」に関心が集まっている。乳酸菌は善玉菌の代表で、これまでに病原菌が腸管にくっつくのを妨げたり腸管からの抗菌物質の分泌を促したりする効果が確認されている
  • 細胞集団の老化に・・・・2種類
    • 「ソニーコンピューターサイエン研究所は、慶応大学医学部と共同で、個々の細胞の老化が細胞集団全体の老化を引き起こす現象を、コンピューターを使ってシミュレーションすることに成功した。細胞集団の老化は、各細胞の『決定論的な老化』と『確率論的な老化』のふたつが同時に進行する結果だと言う。
       研究グループは10万個の細胞から成る細胞集団を想定して各細胞の老化が集団全体にどんな影響を与えるかを多様なパターンで計算、実際の老化現象と比較した。その結果、細胞集団では2種類の老化が進んでいることが分かった。
       そのひとつが『決定論的な老化』。
      細胞が2つに分裂するとどちらか一方の細胞には必ず老化の因子がもたらされる。これが積もり積もって限界値を超えると分裂出来なくなり、一気に死を迎える。
       もう1つの『確率論的な老化』では、分裂した細胞の約1%が、周りの細胞の分裂を止める様な物質を少しづつ出すようになり、隣接する細胞の分裂を徐々に阻害、死に至らしめる。この2つの要因が同時に起こっていると言う
  • 脳の老化を進める物質発見
    • 米国立衛生研究所(NIH)は脳の副腎が分泌するホルモンの一種『コルチコステロイド』に脳神経の老化を進める作用があることを見つけた。ラットを使った実験で確かめた。このホルモンは人間の脳内にもあることがわかっており、分泌を抑える技術を開発すれば、老化によるボケや物忘れを予防できると研究者は期待している。
      ラットの副腎を取り除いたところ、高齢になっても脳神経細胞の老化が進まず、若いラットと同じくらい成長していた。一方、人間でも記憶力に優れた高齢者は脳内のコルチコステロイドの濃度が低いという
  • 長寿化
    • 生殖細胞で作られる特殊な酵素を与えることで、人間の細胞を通常よりはるかに長生きさせることが出来た。・・・・米科学誌サイエンスの1/16号に、細胞の老化防止につながると見られる研究結果が掲載される。まだ実験室の段階だが、「若返りの薬になるのではないか」と、雑誌発売前から大きな話題を呼んでいる。
      研究を発表するのはデキサス大学のジェリー・シェイク博士らのグループ。
      細胞の染色体の両端にはテロメアと呼ばれる遺伝子配列の部分が有り、細胞分裂する度に短くなっていく。ある程度以上に配列が短くなると、細胞はそれ以上分裂出来なくなり、脂肪の寿命である死を迎える。このため、この部分が細胞の死、ひいては体の老化のカギを握っているのではないかと考えられている。
      このテロメアを再生させる働きをするのがテロメラーゼと呼ばれる酵素。通常の体細胞には無いが、生殖細胞の卵子や精子、ガン細胞にあり、こうした細胞が無限に分裂していくのを助ける役割を果たしていると見られている。
      研究グループは体細胞である皮膚の細胞などを培養し、テロメラーゼを与えた。培養した細胞は通常、70回ほど分裂するが、テロメラーゼを与えた細胞はこれより20回多く分裂した。しかも、分裂した細胞には異常は見られなかったと言う
  • ホルモンで若返り
    • 若い頃の肉体に近づくようにホルモンを補う治療法が注目を集めている。たとえば、ヒト成長ホルモン製剤。小人症に投与するヒト成長ホルモン製剤に、若返りの作用があるかもしれないと考えられるようになったのは1990年代の初頭だ。
      成長ホルモンの分泌が思春期をピークに加齢と共に減少し続ける生理現象に着目。米国抗加齢医学研究会が本格的な成長ホルモンの補充療法に取り組んでいる。ここでは加齢が疾病であるという基本理念に基づいている。
      加齢は疾病なので積極的に治療すれば、ホルモンレベルを若い頃のレベルに保つことができ、生活の質を向上させられるという理念だ。専門のクリニックでは成長ホルモンだけでなく、その他のホルモンも測定して、総合的なホルモンバランスを25〜35歳の状態になるように補充していく。
      ヒト成長ホルモンの若返り効果はどれくらいあるのか?米バージニア大学は、たるみなどの皮膚症状に加え、階段の昇降やバランス感覚などの運動機能や内蔵機能、心肺機能にヒト成長ホルモンが与える効果を総合的に調査研究した。
      最も顕著だったのは皮膚と筋肉だった。皮下組織の膠原線維が増えることにより皮膚の弾力が回復。表皮のケラチン皮膚が戻ってくると報告している。
      米国では女性ホルモンの分泌バランスが崩れることによって起こる骨粗鬆症や更年期障害などを治す目的で女性の適応患者の40%が女性ホルモンの補充療法が受けている。
    • (骨髄移植:ラット)
      2010年、若いラットの骨髄を老ラットに移植すると、全身の血管の機能を若返らせることに成功し、成果を9/22の米医学誌に掲載。
      国立循環器病センター、愛媛大学、兵庫医大の研究チーム。
      生後4週のラットから採取した骨髄を、生後50週の老ラットに移植。30日後、血液中の約5%の細胞が若いラット由来となり、60日後の死亡率が半分以下となった。
  • SMP30・・・抗体を測定
    • 東京都老人総合研究所と○○製薬は共同で、老化に伴って体内で減少していくタンパク質の量を抗体を使って簡便に測定する手法を開発した。
      老人研の丸山直記副所長らが見つけた『SMP30』と呼ぶタンパク質を測定する。
      このタンパク質(SMP30)は血液や肝臓・腎臓など全身の臓器に存在し、老化とともに減少する。バクテリアからヒトまで多くの生物種が共通して持っている。
      SMP30にくっつく抗体を作り、これらの結合状況を調べて量を測定する手法を開発した。
      老化は様々な要因が複雑にからんで起きるが、酸化ストレスが深く関わっているとされ、この影響でSMP30が減少すると見られる。
      ラットの肝臓に四塩化炭素と呼ぶ酸化ストレスの原因となる物質を注入して実験したところ、SMP30の減少を確認できた。
      ヒトの血液に含まれるSMP30の量も測定できた。
  • セストリン
    • 細胞の増殖や代謝に関わる因子の1つに「TOR」がある。TORが働き続けると、肥満による病気やガンを引き起こす可能性がある。「セストリン」と呼ばれるタンパク質は、このTPRの抑制に関係することが知られていたが、ストレスを受けたときに蓄積すること以外はわかっていなかった。アメリカのカリフォルニア医科大学のカリン博士らは、セストリンを作れなくしたショウジョウバエの解析を行った。その結果、正常なものと比べて脂肪が多く蓄積し、不整脈や心臓の機能不全がみられた。また、筋肉の衰退も激しく、非常に早く老化していることが分かった。さらにくわしく調べたところ、細胞を傷つける活性酸素が過剰に発生していることが分かった。
      この結果から、老化に伴う様々な病気の抑制にセストリンが広く関係していると考えられる。Science2010.3.5
  • サーチュイン遺伝子(長寿遺伝子)
    • 2000年にマサチューセッツ工科大学のレオナルド・ガレンテ博士が酵母から発見
      • サーチュイン遺伝子が酵素を作り、それが老化を防ぎ、若さを取り戻す。
      • サーチュイン遺伝子は消費カロリーの25%減の食事を摂取すると、約7週間で働き出す。
        • 地球上の生物が“飢餓”に対応するための遺伝子。
      • レスベラトロールを摂取することで、サーチュイン遺伝子が活性化する。カロリー制限しなくてもOK。
        1. ミトコンドリアが2倍に
        2. 血流が改善
        3. 記憶力がアップ
  • 炎症性物質
    • 2011年、老化した細胞がガンなどの原因となる炎症性物質を出す仕組みを、がん研究会がん研究所の原英二部長と高橋暁子研究員らが突き止めた。
      体内の各細胞は分裂できる回数に限りがある。一定回数に達すると分裂しなくなるが、老化細胞の中には分裂を止めても体内に留まる例もある。この老化細胞が出す炎症性物質「インターロイキン6」(IL-6)などが周囲の組織に炎症を起こしたり、発がんのキッカケを与えている。
      研究チームは、老化細胞内にある酵素「G9a」と「GLP」の複合体に注目。
      この酵素は、通常細胞内では炎症性物質を出さないように働いている。が、実験で年を経たマウスの肺や脾臓を調べたところ、この酵素が分解され、炎症性物質も増えていた。老化とガンの関係解明につながる成果




老化のメカニズムについての仮説
  • 遺伝子変異蓄積説
    • 細胞には遺伝子の複製ミスや化学物質などによる変異を修復する仕組み が備わっている。この修復機構がうまく働かなくなり、遺伝子異常が積 み重なって老化が始まると考える説。
    • 若年のうちに老化現象のような症状を起こす早老症の患者で遺伝子修復酵素の[ヘリカーゼ]に異常が起きていることが見たかったことから登場
  • テロメア説
    • テロメアというのは、遺伝子DNAが折り畳まれている染色体の両端部のこと。意味のある遺伝情報は持たないが、鉛筆の芯を保護するキャップのような物らしい。十分に長いテロメアがある細胞は活発に増殖するが、細胞分裂を繰り返す度に短くなり、ある限度に達すると増殖が止まる。すると生体に必要な細胞が不足して老化につながると考えられる。
      たとえば、血管内壁の細胞で増殖が止まると、何かの拍子に細胞がはがれても補充がきかない。そこに血栓が生じ動脈硬化を起こすというわけだ
    • 広島県立大学とソニー系化粧品会社などのグループは、歯ブラシ状の器具で皮膚をこすって採取した細胞のDNA(デオキシリボ核酸)を調べて肌の老化を簡単に計測する技術を開発した。DNAの末端を分析すると細胞の寿命が突き止められることが知られている。
      細胞の寿命がどれくらい残っているかという実質的な老化度は、DNAの末端にある「テロメア」という部分の長さを計測すると分かる。人間の細胞は当初勢い良く分裂するが、30数回あたりを境に次第に分裂速度が落ちて衰えていく。
      肌細胞の場合、この境が“お肌の曲がりかど”に相当し、30〜35歳のケースが多い。ただ、単に年齢で決まるわけではなく、細胞分裂した回数、つまりテロメアの長さが重要で、これは細胞分裂がそれまで受けてきた[紫外線]や[寒暖]などの物理的な刺激や[栄養状態]などにより個人差が大きい。
      肌の水分含有量などを計測する手法もあるが、曲がりかどの手前なら細胞分裂の勢いは変わらない。しかし、テロメアの長さを調べれば曲がりかどに近いかor遠いかというDNAレベルの肌年齢が分かり、将来の変化も予測出来るという
  • 老化防止遺伝子説(クロトー遺伝子異常説)
    • 「国立精神・神経センター神経研究所の黒尾誠研究員らが11月に学術誌に発表したネズミは、生後3週間にして以下の老化現象を一通り起こしてしまう。このネズミが普通と違うのは、ある遺伝子が壊れているという一点だけ。研究チームは生命の糸を紡ぐギリシャの女神[クロトー]にちなんで『クロトー遺伝子』と名付けた。
      普通のネズミでは、クロトー遺伝子は主に腎臓の細胞で働き、細胞の表面に独特のタンパク質を作り出す。クロトーネズミは、それが出来ない。
      この遺伝子が働かない影響は骨や血管、皮膚など全身に及ぶ。
      腎臓で出来たタンパク質が血液によって運ばれ、各臓器で若さを保つホルモンのような働きをしているのかも知れない。
      ネズミのクロトー遺伝子に相当する人間の遺伝子もすでに分かっている。年齢を重ねるうちにクロトー遺伝子に異常が起き、それがきっかけで老化抑制機構が破綻する・・・・・。
      クロトー説の弱点は、普通のネズミは年を取っても、クロトーネズミのような老化現象を起こさないことだ
      • (a)毛並みがまばら
        (b)背中が曲がる
        (c)動きが鈍い
        (d)体が小さく
        (e)不妊
        (f)寿命が短い
    • 食で補完できる
      「協和発酵は、老化を抑制する遺伝子が機能しなくなっても栄養分の摂取で補えることをマウスの実験で明らかにした。老化抑制遺伝子が働かないと骨粗鬆症や動脈硬化などが起こり早死にするマウスが、リン酸を減らし亜鉛を増やしたところ、症状が回復しきちんと成長した。ヒトも同様の遺伝子を持っており、医薬品開発に役立つという。
      クロトー遺伝子」という老化抑制遺伝子を発見した鍋島洋一京都大教授と協力した。クロトー遺伝子は腎臓に多く、他の器官にも影響を及ぼす。機能が失われると、血液中のリン酸やカルシウム濃度が高まる。この遺伝子が機能しないマウスはヒトの老化と似た症状を示し、通常2年程度の寿命が60日程度に短くなる。
      遺伝子操作でクロトー遺伝子がほとんど働かなくなったマウスを使い実験した。エサに含まれるリン酸濃度を通常の半分以下の0.4%にすると、オスでは骨の劣化や動脈硬化など遺伝子機能低下に伴う様々な症状がほとんど改善し、寿命も延び、生殖機能も正常に発達した。
      一方、メスではリン酸を減らすだけでなく、当時に亜鉛の摂取量を増やしたところ、機能が回復した。牛乳などに含まれるオロット酸と結合した亜鉛を通常の約10倍に当たる0.25%に増やして与えると、正常なマウスと同様に成長。生殖能力も獲得した。
      ヒトは腎不全になるとクロトー遺伝子の働きが低下することが知られている。早老症にも関係する可能性が高いが詳しく分かっていない。
  • AGEs (advanced glycosylation end products )=終末糖化産物
    • 老化とはコラーゲンが糖化すること。
    • 老化と長期の糖尿病患者に現れるタンパク質の構造的・機能的な変異に関与していると考えられているのが終末糖化産物
    • 糖化ヘモグロビン=HbA1c=赤血球が糖化したもの。
    • (おいしさの方程式)=タンパク質+熱=茶色で美味
    • (老化の方程式)=(タンパク質)×時間=老化物質(AGE)
      • AGEになりやすい糖=果糖>ブドウ糖
      (予防)
      • “先に野菜・キノコ・海藻などの食物繊維を食べる”
  • 糖化タンパク質(AGE)
    • 2012年、東洋大学の宮西伸光准教授は、糖尿病などの発症に関わる複数の糖化タンパク質の溶液中の濃度を約3分で検出するセンサーを開発した。
    • 加齢の指標にあるカルボキシメチルリジンなどの糖化タンパク質はAGEと呼ばれ、糖尿病のほかに関節リウマチやアルツハイマー病などの発生に関わるとされる。
    • 複数のAGEを同時に測れる技術は無かった。
    • 宮西准教授は、糖につく性質を持つ「ガレクチン-3」というタンパク質を使い、センサーを作った。
    • ガレクチンはAGEと結合することで知られる。半球形のプリズムの裏側にガラス板と金の薄膜を張り、その表面にガレクチンの分子を取り付けた。プリズムに光を当てると金の薄膜によって反射光が生じ、溶液中に含まれる各種のAGEの濃度を測定する。
    • 体の中のAGEの濃度は短期間では変動しにくい。そのために血糖値などに比べて、直近の食事状況などに左右されにくく、健康診断の指標使いやすい。

  • 老化を進行させるタンパク質
    • 2013年、大阪大学の武田吉人助教らは受精やガン転移に関係する2つのタンパク質が老化に関わっていることを解明した。
    • 細胞膜表面にある「CD9」と「CD81」というタンパク質を働かないように遺伝子を改変したマウスを作製すると、体重減少や骨粗鬆症、白内障など高齢者に多く見られる症状が現れた。
    • 加齢と共に発症しやすくなるCOPD(慢性閉塞性肺疾患)に似た状態にもなった。

チェック
養生」「病気の予防」「若さがない」「長寿」「栄養療法」「活性酸素」「病気」「介護



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