セロトニン (ＰＲＰ) |
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 ＞ことば＞セロトニン |
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セロトニン (ＰＲＰ) |
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関連情報 |
「セロトニン症候群」「パニック障害」「嘔吐」「片頭痛」「カルチノイド症候群」 |
| セロトニン | 脳内の神経伝達物質 「セロトニンで作動する神経細胞（セロトニン性神経細胞）は中脳と延髄の間にある縫線核を源として、その神経線維は脳幹部や大脳皮質とつながっていますが、注目すべきことは、セロトニン性神経細胞は青斑核に直接神経線維を送り、ノルアドレナリンの活性を抑制していることです。」
（存在） セロトニンは、L-トリプトファンから合成され、全体の90％は消化管のエンテロクロマフィン細胞に、8％が血小板に存在する。また残り1〜2％は中枢神経に存在し、精神機能・知覚・自律機能に神経伝達物質として関与する。
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| 分泌 | ◇太陽光が目に入ると網膜が刺激され、神経を介してセロトニンが分泌される。 （1日30分の日光浴がオススメ） ◇ダンス・散歩など・・・リズム感のある軽い運動でも分泌される。 |
| 測定 （ＰＲＰ） （5-ＨＴ） |
□血液検査・・・血液（EDTA加） □検査法・・・・・HPLC法 □基準値・・・・・61〜241ng/mL（全血） 13ng/mL（髄液） □検査の目的・・・・
セロトニン値が上昇するのが多いのは、 5-ＨＴを産生するカルチノイド症候群や、胃切除後の食後に起こる血管運動神経症状と消化器症状を呈するダンピング症候群である。 ダンピング症候群では、摂取した食物が小腸内に急速に流入し、クロム親和性細胞からのセロトニン分泌を促進するためと考えられている。 膠原病患者においても、病気の活動期に血小板5-ＨＴが減少することが報告されている。 片頭痛患者でも、発作時に血小板5-ＨＴが減少する。 髄液中の5-ＨＴの低下は、神経性食思不振症や、うつ病、パーキンソン病などで認められる。 |
| 受容体 | セロトニンの受容体は10数種類あり、治療にも使われています。
クロミプラミン：
ＳＳＲＩ：
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| 不安・恐怖 | セロトニン性神経細胞は大脳辺縁系の直接神経線維を送り、不安・恐怖といった情動のコントロールに参加しています。すなわち、セロトニンを放出させる物質は不安をかきたて、放出を抑制する物質は抗不安薬として作用します。 |
| 失敗を | 繰り返す 2009年、大阪大社会経済研究所の田中沙織特任准教授らは、脳内物質の「セロトニン」が不足すると、自分が痛い目にあっても、それを避けようとする学習力が落ちることを突き止めた。
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| パニック | フェンフルラミン（やせ薬）
m-CPP（メタークロロフェニールピペラジン）
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| 視覚情報 の処理 |
2008年、自然科学研究機構・基礎生物学研究所の山森哲雄教授のグループは大阪大学と共同で、神経伝達物質のセロトニンが視覚の情報処理に重要な役割を果たしていることを明らかにした。 成果は、米脳科学専門誌セレブラル・コルテクスに掲載 視覚を担っている脳の後頭部の一次視覚野で、セロトニンを受けとって情報を伝達する2種類の受容体が多いことに着目。 実験ではニホンザルに様々な明るさの縞模様を見せ、一次視覚野の神経細胞に電極をつないで応答を調べた。 セロトニン受容体のうちの1つは、視覚に関係のない神経細胞の応答が原因で生じるノイズを減らし、応答反応を強める働きがあることが分かった。 もう1つの受容体は、明暗を適切に保っている事も判明した。 2つの機能が合わさって、脳内で鮮明な画像が再現されているという。 |
| 肥満を | 制御 2010年、大阪大学の森川耿右客員教授と東北大学の研究チームは、神経伝達物質のセロトニンが肥満や炎症などの制御にかかわることをあきらかにした。 糖尿病や生活習慣病に関する受容体に、セロトニンの代謝物が結合することを見つけた。 研究チームは脂肪細胞の分化の制御などを担っ手いる核内受容体「ＰＰＡＲγ」に結合する物質を探索。セロトニンの代謝物が結合することを見つけた。 ＰＰＡＲγは脂肪酸の代謝物と結合することが知られており、その作用を利用した糖尿病治療薬がある。 しかし、骨量の減少や体重増加などの副作用が問題となっている。 |
| セロトニン症候群 |
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・不足すると、
セロトニン産生腫瘍（カルチノイド）の診断。