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脂肪細胞



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アディポネクチン
レプチン
肥満
中性脂肪
ダイエット
体温が低い
おけつ
冷え症
脂肪(脂質)

内臓脂肪
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白色
脂肪細胞
褐色
脂肪細胞

白色脂肪は全身のあらゆるところにあり、とくに
  1. 下腹部
  2. お尻
  3. 太もも
  4. 背中
  5. 腕の上部
  6. 内臓のまわり
などに多く存在しています。体重がそれほど多くなくても、下腹部やお尻、太ももなどの太さが気になる人が多いのは、これらの部分に白色脂肪細胞が多いためです。
 ・首のまわり、
 ・脇の下、
 ・肩甲骨のまわり、
 ・心臓、
 ・腎臓のまわり
の5カ所に分布しています。

体内に入った余分なカロリーを中性脂肪の形で蓄積する働きがあります 体内に蓄積された余分なカロリーを熱に替え、放出させる働きがあります。
褐色脂肪細胞の働きが活発な人はエネルギーをたくさん消費し、活発でない人は、エネルギーの消費も少い。

母親の体内にいる胎児の時、生後一年間、思春期などにとくに増えますが、これらの時期以外でも食べ過ぎが続くことによって増えます 成長期に入ると少しずつ減り、生まれたばかりの時に約100gあったものが、成人になると40g程度に減ってしまいます





 白色脂肪細胞が体内に放出する物質
  • PAIー1(プラスミノゲンアクチベータインヒビター-1)=パイワン
    • ・血液を固める性質を持つタンパク質。
      ・PAIー1が過剰になると血管がつまりやすくなり、[狭心症]などの心臓病を引き起こす。
      ・太れば太るほど増える。
  • TNF-α
    • ・TNFα
      免疫細胞が分泌するタンパク質で、細菌などに対する防御反応を担っている。クローン病や関節リウマチといった自己免疫疾患はTNFαが過剰になり、炎症を引き起こす。
      これを抑えるのが「抗TNFα薬」。
      抗TNFα薬には、[エンブレル][レミケード][ヒュミラ][シムジア]などがある。
    • ・TNF-αが増えすぎると、血糖を低下させるインスリンの働きが弱まる。
      ・太れば太るほど増える。
  • アディポネクチン
    • ・全身の血管内を駆けめぐって、傷ついたヶ所を修復してくれる。
      ・内臓脂肪が溜まるほど減少する。
      ・体重を1kg減らせば、分泌量が2倍になる。




ほ乳類は、脂肪を蓄積する『白色脂肪細胞』と、エネルギーを消費する『褐色脂肪細胞』の2種類を持っている。
  • ハーバード医科大学のツェン博士らは、マウスを使った実験で、骨形成タンパク質(BMP)の1つである『BMP7』が褐色脂肪細胞の形成を促進することを明らかにした。BMP7は、脂肪細胞の元となる細胞に、褐色脂肪細胞に変化するように働きかけているという。
    遺伝子操作でBMP7を作れないようにしたマウスは、褐色脂肪細胞が非常に少なくなった。
    逆にBMP7をたくさん作れるように遺伝子操作したマウスでは、褐色脂肪細胞が増え、エネルギー消費の増加や体重増加の抑制が見られた。
    ネイチャー2008年8/21号
  • 脂肪にはエネルギーを溜め込む悪玉の白色脂肪細胞と、燃焼させる善玉の褐色脂肪細胞があるが、2009年、米ハーバード大学などのチームは、2種類のタンパク質を利用して、マウスやヒトの皮膚細胞に褐色脂肪細胞と同様の働きをさせることに成功した。
    成果は、ネイチャー電子版に掲載
    マウスでは、この「人工褐色脂肪細胞」を別のマウスの皮下に移植すると、ブドウ糖を活発に処理することも確認した。2型糖尿病患者や肥満患者が、自分の細胞を褐色脂肪細胞にかえて自己移植することで治療できる可能性がある。
    ハーバード大学医学部のダナ・ファーバーがん研究所の梶村真吾さんらは、褐色脂肪細胞の元は、骨格筋と同じ筋芽細胞であり、『PRDM16』と呼ばれるタンパク質が働くと、筋芽細胞が褐色脂肪細胞に変わると発表。今回は、PRDM16が『C/EBP-β』という別のタンパク質と一緒に働くと、この転換が効率的に行われることを解明した。
    さらに、マウスの皮膚の線維芽細胞や、ヒト新生児の皮膚の線維芽細胞に、この2種類のタンパク質を強制的に作らせる操作を行うと、褐色脂肪細胞と同じようにエネルギー燃焼機能を持つようになった。





脂肪細胞
  • 脂肪細胞は一般に集団を作り、脂肪組織として皮下や腸間膜などに分布しています。この脂肪組織の分布というのは不思議なもので、ダイエットでやせると、乳房まで小さくなってしまう女性もあり、乳房だけはバリッと健在の人もある。ちなみに乳房のふくらみを作っている主体は、乳腺よりも脂肪組織なのである。
    脂肪細胞は丸い大きな細胞で、その全身が中性脂肪の1個の油滴で占められています。
    脂肪組織は一見単純な脂肪の貯蔵庫にみえるが、じつは血液からの情報・・・特にインスリンやエストロゲン・・・に応じて、また神経の刺激を受けて、ひんぱんに在庫の出し入れをしている。
    脂肪細胞にたくわえられた中性脂肪は、必要に応じて脂肪酸とグルセロールに分解され、エネルギー源として利用される
    (岩波新書「細胞紳士録」p12〜)
  • 最近のめざましい肥満研究から「肥満細胞は単に脂肪をため込んでいるエネルギー貯蔵庫ではなく、食欲や血圧、血糖、血流、免疫などを調節するホルモンのような物質を分泌し、生理作用をもつ」ことが分かりました。
    例えば、食べすぎると脂肪細胞からレプチンという物質が分泌され、脳を刺激するため食欲が減退します。また、代謝や活動性を向上させ、エネルギーの消費を増やします。
    その結果、体の脂肪は減少、万事うまく運ぶわけです。
    それなら肥満になる人はいないはずですが、遺伝的にレプチンを作れない人を除いて、ほとんどは分泌されたレプチンがうまく働かないために肥満になっています。
    逆に脂肪細胞では、血圧や血糖を上げ、血液の流れを悪くさせる物質も作られますので、生活習慣病の元になるのです

脂肪細胞の種類
  • 人間の体内に存在する脂肪細胞には、白色脂肪細胞と褐色脂肪細胞の2種類があります。
  • 新型の脂肪細胞
    「2010年、コロラド大学の医学部のチームは新タイプの脂肪細胞を発見した。腹部の奥深い部分にたまりやすい細胞で、増えると悪影響を及ぼす可能性が高い。
    遺伝子操作で人の遺伝子を持つマウスを作って観察した。メスのマウスの腹部の深いところに、骨髄幹細胞の性質が残った特殊な脂肪細胞が蓄積していることを見つけた。この脂肪細胞は脂肪と糖の分解を遅らせる作用があるという




トウガラシ
  • 2010年、味の素と天津大学は、脂肪燃焼作用があるとされるトウガラシ成分「カプシエイト」を摂取することで、脂肪を分解し熱を発生する「褐色脂肪組織」が活性化することを確認した。
  • 褐色脂肪組織の活性がもともと高い人では、カプシエイトを摂取することでさらに活動が活発になることを見つけた。
  • 褐色脂肪組織は主に首のまわりや胸郭の大きな血管に位置し、その組織に中のミトコンドリアが脂肪を分解し熱を出す。









東北大学の片桐秀樹教授と岡芳和教授らの研究グループは、内臓脂肪に食欲を抑える神経伝達物質を分泌する機能があり、脂肪が過剰になると分泌量が減ることを確認。2006年3/7の米科学誌セル・メタボリズムに掲載。
脂肪細胞は脂肪をため込むほか、様々なホルモンを血中に出す内分泌組織としても注目されている。片桐教授らはマウスを使った実験で、脂肪細胞と隣接する神経細胞との間で神経伝達物質がやり取りされていることを初めて見つけた。
痩せているときは食欲を抑えるが、脂肪が溜まるとこの物質がでにくくなるという。




褐色脂肪細胞
iPS細胞から作製
  • 2012年、国立国際医療研究センター所長所の佐伯久美子所長やディナベックは、人の様々な組織に育つiPS細胞から脂肪の燃焼を促す「褐色脂肪細胞」の作製に成功した。
  • 褐色脂肪細胞は脂肪の分解を促す働きをする細胞。
  • 生後間もない時には見つかっているが、大人になると、褐色脂肪細胞の居場所がわからず、人の体から取り出す方法が見つかっていない。
  • 研究チームは、iPS細胞の9割以上が褐色脂肪細胞になる培養条件を見つけた。
  • それは、脂肪の消費を促す遺伝子が働いていて、脂肪を溜め込む通常の脂肪細胞の遺伝子が働いていないものだった。
  • 作製した褐色脂肪細胞をマウスに移植すると、空腹時の血中の中性脂肪の量が通常の2割に減少した。
  • 油を与えても中性脂肪の値はそのままだった。
  • 血糖値は通常の約6割に留まった。






ムスクリン
  • 2004年5月、大阪大学未来医療センターの下村伊一郎教授らは肥満に関与するとみられるホルモンを見つけた。体の運動や姿勢を保つのに使う骨格筋が分泌するホルモン『ムスクリン』が、肥満に関わることを突きとめた。骨格筋には体内の糖分を調節する働きがあるため、肥満に関係があると予測、肥満したネズミを調べたところ、骨格筋からムスカリンが分泌されていた。
    ムスカリンの分泌量が多いほど、血液中の糖を分解するインスリンの機能が低下する可能性があることも実験で判明。
    肥満になると『アディポネクチン』というホルモンの血中濃度が下がり、糖尿病などに成りやすいことが知られていた。






脂肪滴を包むタンパク質「ペリリピン」
  • 2013年、東京大学の佐藤隆一郎教授のグループは脂肪細胞が脂肪をどんどん溜め込むメカニズムの一端を解明した。
  • 脂肪細胞の中で脂肪滴が作られ続けて脂肪が溜まると肥満になることが分かっている。
  • 佐藤教授らは脂肪滴を包むタンパク質であるペリリピンに着目。
  • ペリリピンは様々な酵素の攻撃から脂肪滴を守る役割を担っている。
  • ペリリピンを作る遺伝子が無いマウスで調べた。
    1. ペリリピンで包まれた脂肪滴が出来なかった
    2. 脂肪を作る遺伝子「SREBP1」の働きが通常マウスに比べて弱かった。
    ペリリピンを作れないマウスの胎児の細胞を取り出して、脂肪組織に成長させると、脂肪は溜まりにくかった。一方、この細胞にペリリピン遺伝子を導入するとSREBP1の働きが強まり脂肪滴の数も増え、脂肪の蓄積量も増えた。








2006年5月、九州中央病院は乳房再建のために、脂肪組織から酵素処理して分離した成人性幹細胞の移植を実施した。日本外科学会の重鎮である杉町圭蔵・九州中央病院長が今回の臨床研究の推進役。「安全性と有効性が証明できれば、厚労省に高度先進医療として申請する」としている。
成人性幹細胞を移植すると、脂肪組織が定着し、乳房の再建が維持できる。成人性幹細胞の採取源には骨髄液・臍帯血や血液に浮遊している末梢成人性幹細胞などがあった。とこおろが、こうした採取源は、常にわずかな量の成人性幹細胞しか採取できなかった。骨髄移植では、移植する患者の体重にもよるが、全身麻酔したドナーの腸から1時間以上かけて、注射で1g近い骨髄液を採取する必要があった。そのためドナーの負担が大きい。
これに対して、今まで、無用の長物とされていた脂肪組織には、100_g当たり約4000万個の成人性幹細胞が含まれていることが分かった。この量は骨膵液の数千〜数万倍にあたる。
脂肪組織由来の成人性幹細胞は体外で簡単に採取でき、骨・軟骨・筋肉・骨髄・結合組織・脂肪などに分化する能力がある。骨髄から分離できる成人性幹細胞(間葉系幹細胞)とほとんど同じ分化能力を持っている。
しかも、脂肪組織は体重の10%以上も存在し、皮下脂肪などは採取も陽萎である。美容外科では脂肪吸引術として実績がある。
問題は、脂肪組織中の成人性幹細胞をどうやって生きたまま分離するか?だ。九州中央病院は米国のベンチャー企業[サイトリー社]と提携した。同社が開発した特殊な酵素処理(セルーションシステム)によって、脂肪組織を処理、遠心分離で成人性幹細胞を含む細胞分画を精製した。
実際には、両側の太ももから採取した脂肪組織のうち、片方を処理して採取した細胞分画を、もう片方の脂肪組織と混ぜた後、乳房に注入した。出血もほとんど無く、患者に負担を与えずに再生できる。





横浜市のベンチャー[バイオマスター]も脂肪組織由来の成人性幹細胞を使った乳房の美容外科の実用化をすすめている。
千葉大学からのベンチャー[セルジェンテック]は、脂肪由来の成人性幹細胞を遺伝子操作して、インスリンなどの治療用タンパク質を生産する組み換え細胞を作成。それを患者に移植する治療法を開発中




内臓脂肪・・・ガン治療薬
2007年、東京大学の西村智研究員らのグループは、ガン治療に使われる血管の細胞が増殖することを抑える薬を使い、肥満のマウスの内臓脂肪を減らすことに成功した。
内臓脂肪は様々な物質を放出して、糖尿病や動脈硬化の危険を増加すると考えられている。肥満では脂肪組織などで血管ができたりする炎症のような状態が起こっていると考えられているが詳しい関係は不明。
研究チームは生きた動物の脂肪組織を顕微鏡で観察する技術を開発した。通常のマウスよるたくさんのエサをたべて2倍に太った肥満モデルのマウスを使い、炎症時に見られる細い血管や「マクロファージ」などが現れる部分に未熟な小さな脂肪細胞が見られ、内臓脂肪ができることを確認。皮下脂肪では同様の様子は見られなかった。
血管を作ったりマクロファージを寄せ集めるタンパク質『VEGF』などが働かないようにする薬をマウスに投与した。すると、なにもしない肥満マウスと同じように太ったが、内臓脂肪は10%程少なくなった。また通常胃は内臓脂肪が増えるとインスリンの効きが悪くなるが、薬を投与したマウスではインスリンは正常に働いた。



脂肪合成をさまたげる
「2009年、京都大学物質-細胞統合システム拠点の上杉志成教授と東京大学の酒井寿郎教授らのチームは、細胞内で脂肪の合成を妨げる化合物を発見した。
マウスにこの物質を与えたところ、食べ過ぎても糖尿病や脂肪肝になるのを防ぐことができた。
肥満になりやすいマウスを2グループに分けて、ほぼ同じ量のエサを約1ヶ月間食べさせた。エサと同時に化合物を注射したマウスは肝臓での脂肪合成が抑えられ、エサだけ食べたマウスに比べて太り方が遅かった。血液を調べると、エサだけのマウスは血糖値が高く糖尿病や脂肪肝の状態になっていたが、化合物を与えたマウスは発症していなかった。
発見した化合物は『ファトスタチン』
上杉教授が収集した3万種類の化合物の1つで、人工合成で安価に作ることができる。内臓に脂肪が溜まり糖尿病などを招くメタボリック症候群の治療薬開発の足がかりになる成果。
成果は米科学誌ケミストリー・アンド・バイオロジー電子版に掲載



2011年、慶應義塾大学の佐藤幸男教授らのグループは、おなかの3次元形状から内臓脂肪の面積を推定する方法を開発した。






(DFAT)
2011年、日本大学医学部の松本太郎教授とニプロは、脂肪細胞をともに再生医療に使う「脱分化脂肪細胞(DFAT)」を容易に増やせる培養容器を開発した。
外気にさらさずに培養でき、安全性が高い。
DFATを大量に培養すれば、骨・血管・心筋など様々な細胞に分化させることが可能になる。
DFATは間葉系幹細胞に性質が似ており、骨や軟骨、血管、心筋などに分化する。
約1cの脂肪組織があれば治療に必要なDFATを培養できる。
DFATを移植する動物実験で、
  1. 下肢虚血の血流改善や
  2. 心筋梗塞での心機能の改善、
  3. 脊髄損傷による運動機能回復
などを確認した。
従来は骨髄などから採取した骨髄幹細胞を使っていた。、









関連情報 アディポネクチン」「レプチン 」「肥満中性脂肪






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