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神経細胞
(neuron)ニューロン

チェック
神経幹細胞」「神経再生」「神経細胞成長因子海馬」「アミノ酸」「グルタミン酸」「ノルアドレナリン硫化水素


神経・・・・・和製漢字(造語)
  • 日本語の「神経」は杉田玄白らが解体新書を翻訳する際、神気と経脈とを合わせた造語をあてたことに由来しており、これは現在の漢字圏でもそのまま使われている
    1. 生体の情報伝達の通路を・・・・神気の経路
    2. 血管などの体内液の通路を・・・脈の流注
    として理解し、中国古代医学の経脈を経と脈に分け、経を神経に、脈は動脈と静脈に和訳した。


神経細胞   neuron ニューロン
  • ニューロン(神経細胞)
    1. 神経元・ノイロン(ドイツ語読み)ともいう。
      • 神経細胞の場合、細胞体を示すことがある。
        大脳には約150億個のニューロンがあるとされる。
        大脳の1mm2中に約10万個ある。
        再生能力はほとんど無いとされる。
        神経組織は神経細胞(ニューロン)とグリア細胞(膠細胞)・血管からなる。
    2. 1906年代、顕微鏡で見ると「神経細胞同士は融合して網のように切れ目無くつながっている」とする、ゴルジの網状説と、カハールが唱えた「それぞれの細胞は独立した神経の単位(ニューロン)であるとするニューロン説があった。
      その後発明された電子顕微鏡で、ニューロン説が正しいことが分かりました
  • 脳の活動の主役は神経細胞です。
    • グリア細胞は神経細胞の間をうめて、神経細胞の活動を補助する細胞の総称。グリア細胞には[星状グリア細胞][ミクログリア細胞][オリゴデンドログリア][シュワン細胞]等の種類があり、その数は、神経細胞の5~10倍あるとされる。
      神経細胞は、脳の中でお互いに手をつないで、情報を伝えあっている。
      神経細胞は脳内に1000億以上あり、それぞれが数個~数万個の神経細胞とつながりあっている。
      情報は電気信号として神経細胞の中を伝わっていく。がしかし、電気信号をそのまま伝えることができない。というのは、神経細胞のつなぎ目(シナプス)には、わずかな「すき間」がり、電気信号はこのすき間を超えることができない。
      神経細胞内は電気信号で、神経細胞間は化学的な信号(情報伝達物質)を利用している。
  • 独特の性質
    • 神経細胞は他の細胞とはいろんな点で異なる。体の細胞の多くは生涯、分裂を続け、人の中身は新しい細胞に入れ替わる。ところが神経細胞が盛んに分裂を繰り返すのは3歳ぐらいまで。その後は死ぬまで同じ神経細胞が生き続ける。
      もとをたどれば、神経細胞も体の細胞も同じ1つの受精卵。
      なぜ神経細胞だけが独特の形態や性質を持つのだろう。
      その秘密は、細胞内の遺伝子のスィッチを「切って」いるから。
      科学技術振興事業団の研究員・森望さんは、複数の異なる遺伝子をひとまとめに切ってしまう小さな因子があることを突き止めた。1990年のことだ。ネズミも人間も、その因子が良く似ていることも分かった。



神経系




頭蓋腔内にある中枢神経の部分
  • 「大脳」「橋」「間脳」「中脳」「小脳」「延髄」
脊髄 脊柱管内にあり、脊髄神経が出入りする




体性神経系
(動物神経)
脳神経・・・12神経
  • 脳から直接出入りする末梢神経。
  • 左右12対。
脊髄神経
  • 脊髄から出入りする末梢神経。
  • 左右31対。
自律神経系
(植物神経)
交感神経
副交感神経
  • Daleが自律神経系をアドレナリ作動系統とコリン作動系統に分類することを提唱した。
    従来の交感神経系統と副交感神経系統に分ける方法は単に解剖的根拠に基づくもの。
  • われわれの体の神経には、体性神経系と自律神経系とがある。
  • 体性神経には大脳皮質に感覚情報を伝える感覚神経と、体を動かす意志の命令を大脳皮質から筋肉に伝える運動神経がある。
  • これに対し自律神経はわれわれの感覚や意志とは無関係に、身体機能の調節を行う。
  • 体性神経の中枢はわれわれの精神活動が営まれる大脳皮質にある。
    自律神経系の中枢は脊髄と脳の間に脳幹部にある。
    しかし、これら2つの神経系を結びつける神経の連絡路は見つかっていない。
    心と体を結びつける神経経路は、それが存在することには疑いの余地が無いにもかかわらず、解剖学的には未知なのである。
    (杉晴夫著「現代医学に残された7つの謎」p102~)




神経膠細胞
  • 分類
    1. 星状膠細胞
    2. 稀突起膠細胞
    3. ミクログリア
  • 神経膠細胞のはたらき
    1. 神経細胞同士を連結している
    2. 血液からの影響を神経細胞に受け渡す
    3. 神経細胞の老廃物を除去する
    4. 軸索周囲の髄鞘を作る








慶応大学のグループは、神経のもととなる『神経堤幹細胞』が胎児期に血液などを介して骨髄の中へ移動していく経路を突き止めた。骨髄から採取した幹細胞が、神経へと成長していく能力をどうして獲得するのか不明。その解明につながる成果
2008年4月号のセル・ステムセルに掲載。
神経堤幹細胞は、骨髄だけでなく皮膚などからも採取が可能な幹細胞の一種。脊髄損傷の患者から採取して中枢神経に成長させた後に戻すことが可能になる。
慶大の岡野栄之教授、戸山芳昭教授らは、遺伝子導入により観察したい細胞だけが緑色に光るマウスを利用。胎児が成長するにつれて神経堤幹細胞が体内をどのように移動するかを調べた。
神経堤幹細胞は発生当初は脳や脊髄のもととなる『神経管』という組織になるが、胎児期に血液や肝臓を経由して運ばれ、生まれる直前に骨髄へ到達していた。
骨髄から採取出来る幹細胞は神経にも成長させることが出来る。しかし、発生過程では骨髄は[中胚葉]、神経は[外胚葉]という異なる組織から成長する。どうして骨髄の幹細胞が神経へと成長できるのかは不明だった。
今回の研究で、骨髄に神経堤幹細胞が含まれているため、骨髄から採取した幹細胞も神経へ成長できる可能性が高まった。
成体マウスの骨髄・神経・皮膚から神経堤幹細胞を採取し、性質を比較した。脊髄の背中側にある感覚情報の中継点『後根神経節』から採取した幹細胞が、様々な組織へと成長する能力などがもっとも優れていることも分かった」





脳神経幹細胞を活性化
「1998年、成人の脳で神経細胞が新しく成長することを世界で始めて実証し、脳から分離するすることにも成功したフレッド・ゲージ教授(ソーク研究所)に聞きました。
骨髄から万能性のある幹細胞が見つかっているが、脳の神経幹細胞との関係をどうみるか?
「神経幹細胞は、受精卵が分割を繰り返して発生していく極初期に出来る神経管にある細胞だ。仮に骨髄などに万能性の細胞があるとしても、神経幹細胞とは発生の由来が違うと思う」
・パーキンソン病などの神経変異性疾患の治療には神経幹細胞が最も有効か?
「まだ分からない。ES細胞のほうがうまくいく疾患もあるかもしれない」
・脳にある神経幹細胞の利点は?
「われわれは活発に動き回ったり迷路などの学習に熱心なマウスほど、脳内の神経幹細胞が多くの神経細胞に成長することを突きとめている。これは脳にある神経幹細胞をそのまま刺激して神経細胞になる可能性を示唆している」
・神経幹細胞を使う治療は、移植ではなく薬で刺激する方が有望か?
「まだどちらとも言えない。神経幹細胞が神経細胞に成長するメカニズムがよく分かっていないからだ。細胞を分離して体外に取りだし、増殖の後に移植する方法も開発に取り組んでいる。だが、神経は複雑なネットワークを構築することで機能を発揮する。いしょくをしてそのネットワークは回復させることは、かなり難しい
増殖の仕組み
「東京大学医科学研究所は慶応大学と共同で、神経の基になる『神経幹細胞』が増殖する仕組みを解明した。東大医科研の後藤典子助教授と岡野栄之・慶大教授の成果で米科学アカデミー紀要に掲載。
神経幹細胞が神経になっていく初期段階でできる『神経前駆細胞』で実験。この細胞の増殖に「FRS2α」というタンパク質が欠かせないことを確認」



脳の神経細胞
  • 栄養が大切
    • 脳には千数百億個の神経細胞が集まっている。
    • 脳の働きをスムーズにするには、神経細胞が喜ぶ食物を摂取することが必要。
    • “神経細胞は日々の食事で摂る脂肪でつくられる”(吉川武男医学博士)。脂肪以外には細胞間で情報を伝える物質の主原料であるタンパク質、情報伝達のエネルギーになる炭水化物が必要になる。
    • 特に、“神経細胞は主にオメガ3脂肪酸という油で作られるが、それは体内では作られないため、食事で積極的にとる必要がある”と栄養療法の権威、米国のマイケル・レッサー医学博士は語る。
    • ・オメガ3脂肪酸・・・DHA
    • ・レシチン・・・大豆や玄米に含まれるリン脂質。
    •         神経細胞の細胞膜などを構成する物資で、IQ食品とも呼ばれている。
    • 遺伝子Zfp521 2011年、理研発生・再生科学総合研究センターグループディレクターらは、マウスのES細胞を培養し、脳の神経に分化を始める一歩手前の前駆細胞で活性化している「Zfp521」という遺伝子を見つけた。
      この遺伝子を働かなくしたES細胞では、試験管内でもマウス体内でも脳の神経ができなかったことから、この遺伝子で作られたタンパク質が神経になるように命令を出していると判明。人のES細胞でも確認された。
  • 脊髄で胴体の神経と筋肉が分化
    • Sox22011年、阪大の近藤寿人教授らは、脊髄など胴体部部分の神経や筋肉などが分化する仕組みを突き止めた。
    • マウスなどの胚で実験したところ、胚から神経や筋肉などの胸痛のもととなる「体軸幹細胞」が作られることを発見。
    • 遺伝子「Sox2」が働くと脊髄などの神経を生み出す師事が伝わり、別の遺伝子「Tbx6」が働くと筋肉や骨に成長する中胚葉ができた。
    • これまでは、
      1. 神経は外胚葉、
      2. 骨や筋肉は中胚葉、
      3. 肺や消化管は内胚葉
      と呼ばれる別々の組織の細胞から作られるのが定説だったが、これを覆す研究成果。
  • 脳の神経細胞形成に「サイクリンD2」
    • 2012年、東北大学の大隅典子教授と恒川雄二研究員らは、ほ乳類の大脳中で多数の神経細胞が作られる仕組みを解明した。
    • 「サイクリンD2」と呼ぶ細胞周期にかかわるタンパク質が、神経細胞の一部を未分化なままに保ち、神経細胞の増殖を促していた。
    • この仕組みはほ乳類だけが持っている。
    • 研究では、脳で神経細胞が作られる際に、サイクリンD2が「基底膜面」という部分の先端部にかたよって存在しているのに着目。
    • 舞うUSの胎児の脳で神経幹細胞の分裂を観察すると、一方の細胞だけにサイクリンD2が受け継がれ、その大坊を幹細胞の状態にとどめているのが分かった。



神経の興奮
  • 神経の興奮を引き起こす刺激因子
    • 電気的刺激・・・・・直流刺激など
    • 機械的刺激・・・・・圧迫など
    • 化学的刺激・・・・・アセチルコリン、アドレナリンなど
    • 温熱的刺激・・・・・温水、冷水など
  • 興奮伝導のしくみ
    1. 神経の興奮とは・・・活動電位の発生をいう。
    2. 活動電位は・・・・神経に興奮を起こす一定の閾値以上の刺激で発生する。
    3. 2つ以上の強さの刺激であれば
      • 刺激の強さに関係なく、反応は一定である。(全か無かの法則)
    4. 細胞に刺激が加わり、細胞膜のイオン透過性が変化し、Naを突然よく通すようになり、Naが細胞外から細胞内に球に流れ込む。この結果、膜電位に逆転が起こる。(脱分極という)
      • この脱分極が起きるには、少なくとも10mVの変化が必要である。
    5. この逆転電位は、Na-Kポンプの働きですぐに元の状態に戻る(再分極という)







金沢大学医学部の狩野方仲教授らは、学習や記憶に関わる情報伝達物質、グルタミン酸の受け渡しを調節する神経細胞の仕組みを解明した。この調節が乱れると、記憶障害が起きる。痴呆症などの予防や治療法の開発につながる。
狩野教授らは、マリファナに含まれる成分カンナビスに似た情報伝達物質、内因性カンナビノイドと呼ぶ脂質成分に着目し、マウスの小脳の神経細胞を電気刺激しながら、細胞の結合部の様子を観察した。
情報を発信する側の神経細胞がグルタミン酸を放出し、受け手側の神経細胞にあるタンパク質(mGIuR1)に結合すると、内因性カンナビスが細胞内で作られ、発信側に送り返されることが分かった。この脂質成分が上流の神経細胞表面にあるタンパク質(CB1R)にくっついて、グルタミン酸の放出量を減らし、情報伝達を抑制しているという。
マリファナを吸うとCB1Rにカンナビスがくっついて、神経細胞間の調節機能が働かなくなり、幻覚や記憶鍾愛を引き起こす事が知られている。類似の症状が出る病気が、これと同じ仕組みの乱れによって生じる可能性がある
亜鉛イオン
2002年、東京大学の松本則夫教授と池谷祐二助手らは、神経細胞で興奮を伝えるグルタミン酸と一緒に放出される亜鉛イオンが、まわりの神経細胞の情報伝達を妨げていることをつかんだ。
亜鉛イオンがある情報だけを記憶にとどめるように情報伝達の強弱を指令している可能性が高いと推測している。
亜鉛イオンは記憶や学習に関わる脳内の海馬という場所に多く存在している。ラットでの実験から、神経細胞同士が接するシナプス数10~100個に亜鉛イオンが広がり、情報伝達活動を最大30秒間抑制しているのがわかった
カオス的
神経細胞は活動する前後で性格が変わる。
こうした生物の特徴を数理モデルにすこしでも加えるとモデルは格段に良くなる。合原一幸・東大生産技術研究所教授は、生き物らしさの源を求めモデルを組みたてる理論と、ヤリイカなど生物の巨大細胞で実際の反応を見る実践を組み合わせて数理工学の手法を確立した。
神経活動にカオス的なふるまいがあることを発見した。

神経の成長機構解明
2000年、国立遺伝学研究所の研究チームは、神経細胞が成長して脊髄を作るメカニズムを解明した。神経細胞が互いに結合するため長い線維(軸索)を伸ばすとき、細胞内にある『フラズルド』というタンパク質が軸索の成長方向を決める道しるべになっていることをショウジョウバエの卵を使った実験で見つけた。
これまで軸索の成長方向は『ネトリン』という物質の濃度勾配によって決まるとされていたが、今回これとは異なる見方を示した。24日発行の英科学誌「ネイチャー」に発表した。
遺伝研の堀田凱樹所長らのチームが研究で用いたのは産卵後10時間で経過したショウジョウバエの卵。この時季に神経細胞の成長が始まり、2~5マイクロメートルの大きさの神経細胞が0.1マイクロメートルほどの軸索を伸ばし始め、神経細胞同士の結合ができあがっていく。
遺伝子操作技術を利用して、ショウジョウバエの神経細胞内にある物質の機能を調べたところ、ネトリンと結合したフラズルドが細胞膜内に整然と並んで壁を作り、軸索を接続先の神経細胞へと誘導することがわかった。
フラズルドと同じような構造のタンパク質が人間の細胞にもあることが知られているが、その機能は明らかになっていない。
ただ、このタンパク質が壊れていると大腸ガンの発生率が高まる傾向があることが指摘されており、「フラズルドのメカニズム解明は人間の大腸ガン発生の仕組みを知るヒントになるかもしれない」と堀田所長は話している
ネトリン・・1988年、米国のグループがニワトリの細胞から見つけた。



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(プラズマローゲン)
東北大学の宮沢陽夫教授らのグループは、神経細胞の死を抑える物質を発見した。マウスで効果を確認した。」
脳の神経細胞膜の表面にあるリン脂質の一種、プラズマローゲンが細胞の自然死(アポトーシス)を抑制することを突きとめた。
マウスの脳から取りだした神経細胞を栄養のない状態で培養すると、アポトーシスを起こす。ところがプラズマローゲンを加えると、この現象が起きにくくなったという。
プラズマローゲンは、アルツハイマー病の脳で著しく減少することが知られている。



神経回路つくるナビ役見つけた
神経回路が出来るとき、位置情報を出す物質をナビゲーター役のタンパク質が正確な位置まで動かし、神経細胞を誘導していることが分かった。
国立遺伝学研究所の堀田凱樹所長や広海健教授、科学技術振興事業産の平本正輝研究員らがショウジョウバエを使った実験で解明した。24日発行の英科学誌ネイチャーに発表する。
多様な神経細胞(ニューロン)から出来ている脳が計算機としての機能を果たすためには、1つ1つの神経細胞が役割に応じて正しい方向に伸びていくことが必要だ。神経の尖端には方向を探るため、情報を受け取るタンパク質があり、位置情報を伝える物質のあるところまでたどり着ける、と従来考えられてきた。
ところが、平本さんらは位置情報を受け取るタンパク質が神経の尖端にはなく、その周辺に存在することを発見した。
このタンパク質はネトリンという位置情報を伝える物質と結合した上で、特定の位置まで移動する「ナビゲーター」役を果たしていることが分かった。情報を伝える物質を特定の位置に「再配置」する仕組みがあることが示されたのは初めてだ

細胞を光で観察
「防衛医科大学校の川内聡子・助教授らのチームは、頭に外から光を当てて脳内を観察する手法を開発。
神経細胞の生死や活動状態を見るのに使える。
神経細胞が活発に働いているときにエネルギーを作り出す小器官のミトコンドリアに注目した。
神経細胞の損傷や再生が起きると、ミトコンドリア内の形が変形したりミトコンドリア内のタンパク質の状態が変化する。
新技術では光ファイバーを頭に当てて近赤外光を照射し、反射光を測定する。
ミトコンドリアの形が変わったり、タンパク質が変化すると反射光が変化する仕組み。
ラットの実験で確認。徐々に神経細胞が傷ついていくのに従って反射光が変化していく様子を約10分間測定した。



九州大学の中山敬一教授と科学技術振興機構は、体内で神経細胞同士をネットワーク状につなぐ『神経突起』ができる新たな仕組みを解明した。
突起が伸びるために不可欠なタンパク質を発見した。マヒの発症メカニズムの解明につながる成果で、2006年11/3付けの米科学誌サイエンスに掲載。
神経突起は、細胞膜の一部が突起の先へ運ばれ、ときには長さが1mにもなる。だが、膜が運ばれるメカニズムはナゾだった。
中山教授らは『プロトルーディン』と名付けたタンパク質を神経細胞ではない細胞に作らせると、神経突起に似た部分が出来ることを発見。詳しく調べたところ、このタンパク質が細胞膜を特定の方向へ運ばれるように制御し、突起が出来ることが分かった。

シューティン
神経細胞は軸索という突起を長く伸ばし、他の神経細胞に近づいて複雑な神経回路を形成している。
伸びている軸索では
  • エンジン役・・・・・・・・・・・・アクチン(タンパク質)
    路面をとらえるタイヤ役・・・L1(タンパク質)
    クラッチ役・・・・・・・・・・・・・シューティン(タンパク質)
奈良先端科学技術大学院大学の稲垣直之准教授は京都大学や理化学研究所と共同で、神経が伸びる速度などを調節する役割を果たすタンパク質(シューティン)を見つけた。
突起を伸ばすのにシューティンが関わり、軸先先端でアクチンや[L1]と連結し、クラッチの役目をすることを突き止めた。
  • 実験でシューティンを減らすと[L1]の動きが鈍くなり、軸索の伸びが遅くなった。
  • 逆にシューティンを増やすと[L1]も早く動き、伸びも早くなった。
  • シューティンは軸索が伸びる生後間もないラットの脳では量が増える一方、軸索再生が起きない大人のラットでは量が減るという。
成果は2008年6/2のジャーナル・オブ・セルバイオロジーに掲載。
非対称の仕組みを解明
2010年、奈良先端科学技術大学院大学のチームは、神経細胞の形が成長過程で非対称になる詳しいメカニズムを解明した。「シューティン」というタンパク質の移動や量の変化が重要なことを動物実験で突き止め、数式モデルでも証明できた。
成果は7/27のモレキュラー・システムズ・バイオロジー(電子版)に掲載
神経細胞はもともと球状だが、成長過程で3~6個ぐらいの突起を突き出し、その中の1本が長く伸びて軸索になる。
稲垣直之准教授と鳥山道則研究員、作村諭一特任准教授らはラットの脳にある海馬の神経細胞を培養。こうした対称性の破れに、細胞本体と突起との間を行き来するように動くシューティンが関係していることを明らかにした。
軸索が作られる際は、シューティンがそれ以前の約20倍に急増。突起先端にシューティンが多く集まると、突起が伸びて軸索になることが分かった。
シューティンは突起が長くなるほど濃縮しやすく、あつ突起のシューティン量が他の突起よりも多くなると、その突起が伸びて軸索に成長するという。
こうした実験データをもとに、対称性の破れを数式モデルにすることに成功した。
受精卵など生物の発生段階で起きる対称性の破れについては、これまで理論も出るが提唱されてきたが、一部に仮説が含まれており、実験データだけに基づいて数式化し、有効性を確かめたのは初めてという。

大阪大学の村上富士夫教授らは、脳の神経細胞が別の神経細胞と結びつくために「軸索」を脳の伸ばす方向を決める仕組みをマウス実験で解明した。
成果は2009年4/1のジャーナル・オブ・ニューサイエンス電子版に発表。
FGF8というタンパク質が、軸索を近づけない役割を持つ別のタンパク質を働かせて、大脳がある方向へのみ軸索が伸びるように間接制御していた。
神経細胞は特定の相手と結合するために軸索を伸ばす。
その際、軸索を引きつける作用のある物質と近づけないようにする物質が働く。
中脳に存在し、パーキンソン病に関連する「ドーパミン作動性ニューロン」という神経細胞を使い実験した。その結果、中脳形成などに重要な[FGF8]が、中脳と後脳の間で働き、軸索を塚づけない作用を持つタンパク質[Sema3F]を活性化していた。
この結果、軸索は前方の大脳方向へは伸びるが、後ろの後脳方向へは伸びなくなっていた。


神経とタンパク質
2007年8/30、東京大学の能瀬聡直教授と油谷浩幸教授、米ソーク研究所の共同研究チームは、神経が形成されていく過程で、神経との接続を拒む目印となるタンパク質を、ショウジョウバエから見つけた
筋肉が間違った神経との接続を避けるためと見られる。ショウジョウバエの胚から異なった神経細胞と結合する2種類の筋肉を取り出して発現する遺伝子を比較した
(カプリシャス)
2009年、東京大学の能瀬聡直教授らのチームは、神経が伸びて筋肉などの細胞と結びつくときに、標的となる相手かどうか?を正しく見分ける仕組みの一端を解明した。
神経側と標的細胞の双方から、お互いを認識するタンパク質を出し合っていた。成果は3/6の米科学誌デベロップメント(電子版)に掲載。
能瀬教授らはショウジョウバエを使って蛍光タンパク質の遺伝子を組み込み、発生過程で神経が正しく接続して行く様子を調べた。
  • カプリシャス』というタンパク質が、神経側だけでなく標的細胞の微少な突起の末端でたくさん作られ、それが互いに認識するかのようにつながって行った。
従来は、神経側から一方的に標的細胞に軸索を伸ばすと考えられていた。
カプリシャスに似たタンパク質は、ヒトなどほ乳類でも持っている。


2010年、芝浦工業大学の吉見靖男准教授らは、1つ1つの神経細胞に信号が連続して伝わっていく様子を観察できる可視化技術を開発した。
細胞膜に蛍光物質を入れた色素と特殊な薬剤を埋め込み、色の変化を調べる。
アメフラシ(軟体動物)で実験成功した。
アメフラシの神経細胞は、細胞体という最も大きい部分のサイズが直径約1mmある。
イカやネズミなどに比べて大きいため、観察しやすい。
研究チームは膜電位感受性色素という蛍光物質を使った。
もとは緑色だが、細胞膜の外側と内側の電位差が大きくなると、次第に赤みを帯びてくる。波長の短い光を当てると色の変化が見分けられ、神経細胞の活動が判別できる。
  • 細胞膜の上にあるカリウムイオンの通り道を特殊な薬剤でふさいで、カリウムイオンが細胞の外へ出る速度を遅らせると、通常の2倍に当たる約10㍉秒の間、興奮状態を持続させることに成功した。
神経細胞が興奮と鎮静をくり返す様子がスローモーションのように可視化できる。
神経細胞は通常、細胞の内側にカリウムイオンが多い。神経伝達物質が細胞膜の表面につくと、外側にあるナトリウムイオンが内側に入り、神経細胞が興奮する。逆に内側からカリウムイオンが外に出ると興奮を静める。
実際の神経細胞では興奮と鎮静が高速で切り替わっているため、可視化が難しかった。



脳の神経回路を構築
2009年、東京大学の久保建雄教授らのチームは脳の神経回路ができるために必要なタンパク質を突き止めた。
幼少期に余分な神経の一部を除去して神経回路を正しく作る過程で、必要な回路だけを残す働きをしている。6/29のネイチャー・ニューロサイエンスに掲載。
脳の神経細胞は複数の神経突起を持ち、となりの神経細胞とつながって複雑な神経回路を作る。
幼少期に『MBR-1』と呼ぶタンパク質が余分な神経突起が除去することで正しい配線の神経回路ができることが知られている。
研究チームは、遺伝子組み換えした線虫を使い調べた。『Wnt』と呼ぶタンパク質が必要な神経突起に付着して除去されないように守っていることがわかった。Wntは胎児の体を守るのに必要とされていた。

の仕組みを解明
2010年、慶應義塾大学医学部の川内健史特別研究講師らは、脳の発達時に神経細胞が正しい位置へ移動する仕組みを解明した。
成果は米科学誌ニューロンに掲載
脳が発達する時期には、神経細胞は別の細胞から出た長い突起に沿って移動することが知られている。だが、細胞が突起にくっつく仕組みは未解明だった。
川内特別研究講師らのグループは、細胞同士を接着する働きが知られている分子「N-カドヘリン」に注目。この分子を作れない脳細胞は突起に結合できないことを確認した。
また、細胞表面にある分子を細胞内に取り込む機能を抑制すると、神経細胞が突起にくっついたまま動けなくなることも突き止めた。
神経細胞は表面にN-カドヘリンを出して突起にくっつき、進行方向の後ろ側のN-カドヘリンを細胞内に取り込んで進行方向に運ぶことで、突起とつたうように移動していると考えられる。








HuD
2009年、神戸大学の藤原俊伸準教授らは、神経細胞や神経のもととなる神経前駆細胞でタンパク質「HuD」が働くと、神経への分化が促進されることを突き止めた。
成果は12/25、モレキュラー・セルに発表。
タンパク質は遺伝子をもとにつくられる。遺伝子の情報がDNAからRNAにわたり、さらにRNAから翻訳されてタンパク質が合成される。翻訳開始時にはRNA末端に特殊な構造ができ、そこにeIF4Eなどのタンパク質複合体が結合する。
研究チームは、HuDがRNA末端や、複合体を構成するeIF4Eと結合して相互作用することを細胞実験で解明。HuD結合が翻訳を活性化することも突き止めた。
HuDは翻訳を制御し、細胞が神経にだけ成長するよう調節していた。


間葉系幹細胞からつくる
2010年、東北大学の出沢真理教授らのグループは、骨髄の中に含まれる間葉系幹細胞から神経細胞を効率よくつくる技術を開発した。
パーキンソン病のサルに移植したところ、半年後には[ふるえ]などの症状が改善した。
  • 間葉系幹細胞は大人の体の中にある幹細胞の一種で、骨や脂肪など複数種類の細胞に育つ。
  • 研究グループは間葉系幹細胞に、発生にかかわる因子の「Notch」を加えて神経前駆細胞に成長させた後、複数の因子を与えて神経細胞を作った。
神経細胞は脳の血管がつまって神経が壊死する脳梗塞や、ドーパミンを出す細胞が壊れ運動機能が衰えるパーキンソン病の治療に応用できる。
作製した神経細胞は生体内の神経で刺激が伝わるときに現れる活動電位を同じように発生させていた。さらに神経細胞に「GDNF」という因子を与え、ドーパミンと呼ぶ特定の神経伝達物質を作り出す細胞を作ることもできた。
出沢教授らは理化学研究所と共同で、カニクイザルを使って骨髄の間葉系細胞から神経細胞を作製、ドーパミンを出す細胞を育てた。
(間葉系幹細胞)
・骨髄や脂肪などに多く含まれ、骨や心筋、軟骨、脂肪細胞などになる幹細胞。
・年齢を問わず誰からでも簡単にとれる。


成長タンパク質特定
2001年、慶応大学、国立遺伝学研究所などの研究チームは2日までに、神経細胞の成長に『Musashi』と呼ばれるタンパク質の働きが不可欠であることをハエを使った実験で突き止めた。
「Musashi」は、体表の同じ場所から2本づつ毛(剛毛)が生えている突然変異のショウジョウバエを調べているうちに見つかり、宮本武蔵の二刀流にちなんで命名したタンパク質。
人間の神経幹細胞にもたくさんある。
ハエの剛毛は神経につながった大事な感覚器で、普通は1カ所に1本生えるが、2本づつ生えた変異種は感覚に異常があり、歩くことすら出来ない。研究チームは「Musashi」が体内にあってもきちんと機能していないと、神経が出来ず2本の毛になってしまうことを実験で確認した。3日付の英科学誌「ネイチャー」に発表。
2010年、慶應義塾大学の岡野栄之教授と桑子賢一郞特別研究助教らは、脳の神経回路が発達する際に、RNA(リボ核酸)に結合するタンパク質が重要な働きをすることを突き止めた。
成果は、8/12のニューロンに掲載。
岡野教授らは、マウスの小脳の周辺部で神経回路ができる時に働く「Musashi1」というタンパク質に着目。
  1. Musashi1を無くしたマウスを作ると、小脳周辺の神経細胞が正しくつながらず、神経回路が不完全になった。
  2. Musashi1は、神経回路の形成を促すタンパク質「Robo3」を作るRNAと結合することも分かった。
Musashi1がRobo3の合成を促し、神経回路が正しく形成されるように調節していると考えられるという。


の形成解明
2010年、自然科学研究機構・基礎生物学研究所の上野直人教授らのチームは、脳や脊髄ができる前段階で、中枢神経の神経管が形成される仕組みの一端を解明した。
アフリカツメガエルの卵を観察し、細胞同士をつなげるネクチンというタンパク質が細胞の変形を促していることがわかった。
研究成果は英生物学誌「デベロップメント」に発表。
ネクチンには、平面上につながった細胞の片面だけを収縮させる働きがある。これによって細胞が丸くなり、管状になっていた。



電位で読み取る
2010年、玉川大学と英ケンブリッジ大学などは、頭の中で考えた抽象的な意図を神経細胞の活動から読み取る基礎実験に成功した。
筋肉や目の動き、脳波などからでなく、神経細胞の電位を直接とらえて読み取った。





2014年、名古屋大学の小田洋一教授らは、音などに驚いて逃げる際に働く脳内の神経回路を金魚を使った実験で解明した。
1つの神経細胞から大蔵レル信号が8つの神経細胞に伝わり、体を動かしていた。
ヒトにも似た仕組みがあると考えられる。
成果はジャーナル・オブ・サイエンス(電子版)に掲載。
驚いた金魚は、いったん体を「C」の字のように曲げてから逃げる。研究チームは、直径1µ㍍の微細bなガラス管でできた電極2本を脳にさして神経活動を測った。
逃げるときに働くことが知られている神経細胞「マウスナー細胞」が8種類の運動に関わる神経細胞に信号を送っていた。
逆に、運動に関わる神経細胞を刺激してもマイスナー細胞には影響しなかった。
長教授は「逃げるという行動は緊急のため、トップダウンなのだろう」。



  • 「骨のもと」から
    • 2001年、骨髄に含まれ、『骨芽細胞』から、再生の難しい神経細胞をほぼ100%の高効率で作り出すことに慶応大学医学部病理学教室(泰順一教授)の梅沢明弘助教授らの研究グループがマウスを使った実験で世界で初めて成功した。
      人間でも、この神経細胞を移植するなどの方法で臨床応用できれば、患者自身の骨髄を使うため拒絶反応の心配もなく、運動神経が調節できなくなるパーキンソン病や、事故による脊髄損傷などの治療に応用が期待される。
      梅沢助教授らは、骨や軟骨、心筋など様々な細胞に姿を変える間葉系幹細胞に注目。マウスの骨髄からこの細胞を採取、特殊な条件で培養すると、軟骨や心筋とともに神経細胞も出来た。分析の結果、間葉系幹細胞が骨の途上の骨芽細胞が神経細胞になったことが分かった。
      骨芽細胞だけを取り出して、神経を成長させる物質などで培養したところ、4~5日後には神経細胞の「細胞体」、電気信号の通り道となる「軸索」、信号を受ける「樹状突起」を形成。3週間後、神経伝達物質に反応を始め、神経細胞としての機能を確認できた。
      神経細胞は、一度傷つくと回復は難しく、再生・移植できれば治療の可能性が大きく開かれる。
  • 神経形成に必須のタンパク質
    • 2011年、横浜市立大学の竹居光太朗准教授らは、神経ができる時に必須の新しいタンパク質を発見した。神経の再生を阻害する分子に結合して働きを抑えていることをマウスの実験で確認した。
    • 8/5サイエンスに掲載。
    • 国立遺伝子学研究所、理化学研究所、米エール大学との共同成果。
    • 脳や脊髄の神経細胞はキズついてもほとんど再生しない。表面に「Nogo受容体」という分子があり、この働きで再生が阻害されていると考えられている。
    • 竹居准教授らは、マウスの嗅覚の神経ができる過程を調べ、それまで働きが不明だったタンパク質を壊すと神経が正しく形成されなくなることを突き止めた。
    • このタンパク質を「LOTUS」と名づけた。
    • 詳しく分析すると、LOTUSは細胞の表面でNogo受容体に結合していることが分かった。

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