心不全


通 販 カタログ 病名(症状)








心不全に用いる漢方薬
  越婢加朮湯

九味檳榔湯

牛車腎気丸

五苓散

真武湯

大柴胡湯

当帰芍薬散

半夏厚朴湯

茯苓杏仁湯(虚証、心下痞堅

木防已湯
  1. 実証心下痞堅、腹力充実)
  2. 心不全に対する木防已湯の効果:心胸郭比、心駆出率、収縮期血圧、拡張期血圧、脈拍には変化がみられなかったが、NYHA分類(2.3±0.5→1.6±0.7)とBNP値(168.7±75.1→92.0±61.2)では低下が観察された。自覚症状はやや改善まで含めると75%で改善を認めた。《EBM》


苓甘姜味辛夏仁湯

苓桂朮甘湯




【民間療法】 ○ニワトリ・フクジュソウ。




心不全cardiac insuffciency
どんな病気

心筋症や心筋梗塞、弁膜症などが原因になって血液を全身に送り出す心臓のポンプ機能が低下して、臓器に酸素が十分供給出来なくなる病態です


十分な血液が骨格筋に供給できないので、
  1. 足がだるい
  2. 坂道を上るときに足が重い
と感じます


もう1つは、肺にうっ血が起きるので、
  1. 息苦しくなります
  2. 特に夜、仰向けに寝たときに肺に血液がたまって、セキ(咳)やタン(痰)が出やすくなる
  • のが主な症状です
   (堀正二・大阪大学大学院教授) →「浮腫

心不全を生じさせる疾患
  • 急性心筋梗塞
  • 急性心筋炎
  • 弁膜症
  • 高血圧性心疾患
  • 心タンポナーゼ
  • 肺血栓塞栓症
  • 肺高血圧症


糖尿病で発症する心不全

2012年、
名古屋大学大学院医学系研究科の板東泰子講師らが、

糖尿病より発症する心不全の原因が「DPP4」という酵素の異常活性であることを突き止めた。


研究チームは、糖尿病と心不全を合併発症したラットと、血圧に負荷をかけて心不全にしたラットを用意。特殊な方法で観察すると、免疫や炎症に関わる酵素DPP4が心臓の毛細血管に存在していることが分かった。

糖尿病のラットではDPP4の異常活性が見られた。

一方、心不全だけを発症したラットでは異常活性は見られなかった。

さらに、糖尿病のラットに、DPP4の働きを抑え血糖値の上昇を防ぐ糖尿病治療薬「DPPー4阻害剤」を投与して心機能を検査すると、心臓の拡張不全が改善されたことも分かった




心不全の症状
  1. 呼吸困難(運動時、夜間)
  2. 動悸
  3. たん(痰)
  4. 易疲労
  5. 労作性疲労
  6. 浮腫
  7. 乏尿
  8. 夜間多尿
  9. 食欲不振
  10. 悪心
  11. 肝腫大


●心不全の発症を防ぐ分子「メフリン」

心不全の半数を占める拡張型は、体の中の線維芽細胞が筋線維芽細胞に変わり、病気の原因のタンパク質を大量に出すのが原因の1つ。
名古屋大学の原昭寿客員研究員、高橋雅英教授らは、線維芽細胞が持つ「メフリン」という分子に着目。







心不全の検査
  1. 心電図
  2. 胸部X線
  3. 心臓超音波検査
    • 2009年、大阪大学の金子真教授と山本一博特任教授らの研究チームは、エコー(超音波)で心臓の硬さを調べて心不全かどうかを見分ける手法を開発した。心臓が元気に動いているように見えても拡張する機能が低下しているタイプの心不全の診断に役立つ
      心臓の働きが不十分で起こる心不全は、収縮機能の低下が主な原因と考えられてきたが、血液を心臓に取り込む拡張機能が落ちて発症する患者も少なくない。この拡張不全は心不全患者の約4割を占め、高齢者に多い。
      研究チームは、心臓の壁の外側が健常者の場合はあまり動かないが、心不全患者では大きく動くことに着目した。
      従来は心臓の拡張機能を検査するのには動脈からカテーテルを入れ心臓内の圧力や容積を調べていた。
  4. MRI
  5. ホルター心電図
  6. 心臓核医学検査
  7. 運動負荷
  8. 血液ガス
  9. 心臓カテーテル検査
  10. 血液検査
    • ヘマトクリット
    • BUN
    • クレアチニン
    • 電解質
    • タンパク
    • CRP
    • ANP(心房性ナトリウム利尿ペプチド)
    • BNP(ヒト脳性ナトリウム利尿ペプチド)
  11. 尿検査・・「比重」「1日Na排泄量」
  12. 心エコー検査
    • 心不全の状態の正確な把握や原因の診断、治療効果の判定などに欠かせないのがエコー検査だ。他の臓器の場合と違い、常時激しく動いているものを検査する。通常のエコー検査が、Bモードと呼ばれる断層像を主に用いるのに対して、心エコーはMモードという方式や、ドップラー法、カラードップラー法など種々の方法を駆使する。
      Mモードでは、弁や心筋のエコー像を時間とともに連続して記録する。その像を解析することによって、弁の動く速度、心筋の厚さの変化、心室や心房の内径の変化などが計測出来る。心臓の機能を評価するためには不可欠な検査だ。
      ドップラー法では、血液の逆流や血流の異常な速さで、閉鎖不全や狭窄の程度なども分かる。
       カラードップラー法では、血液が手前に向かえば赤、逆に向かえば青で表示され、血流が速ければ明るく、流量が大きければ大きく表示される。心臓弁膜の逆流や狭窄、生まれつきの心臓の壁に穴が開いているのをを調べるのに威力を発揮する





副作用で心不全になる医薬品

ケルロング」「テノーミン」「ポンタール」「ルジオミール

心不全の方に要注意の医薬品

「アプリンジン」「アンギオテンシンU」「アントラサイクリン系抗ガン剤」「NSAIDs」「キニジン」「グアネチジン」「局所麻酔薬」「ケタミン」「コカイン」「ジソンゾリン」「ジルチアゼム」「シロスタゾール」「ソタロール」「バソプレシン」「ビオグリタゾン」「ヒドララジン」「ヒルメノール」「ビルジカイニド」「ベラパミル」「副腎皮質ステロイド薬」「プロカインアミド」「プロパフェノン」「β遮断薬」「ベタニジン」「メドロキシ7プロゲステロン」




心不全の種類
@急性心不全

急激に心拍出量が減少して血圧の著しい下降により、全身の組織が急激に低酸素状態・代謝異常に陥ったショック状態を起こす
  1. 顔面蒼白
  2. 冷や汗
  3. 頻脈
  4. 意識喪失を起こす

A鬱血性心不全


高血圧症・心臓弁膜症などにより心臓に負荷が加わると、心筋は肥大して心機能を維持するが、負荷が限界を越えると心筋の収縮力は著しく低下し、心拍出量が減少,血液は抹梢で停滞し、心臓へ戻る血液量が減少する病態。
  1. 右心の鬱血性心不全の原因
    1. 肺高血圧症
    2. .肺塞栓
    3. .肺性心
    4. 三尖弁膜症
  2. 左心の鬱血性心不全の原因
    1. 高血圧症:
    2. 冠状動脈硬化症
    3. 狭心症
    4. 大動脈弁膜症

B拡張不全

心不全のなかで治療の糸口が見つかっていないのが、拡張不全のタイプ。

心臓の収縮には問題がないが、血液を呼び込む拡張機能が低下する。

心不全患者の4割近くを占める


増山理・兵庫医科大学教授は。拡張不全のモデルマウスを2種類作り、心肥大と心筋の線維化がポイントと突き止めた。

山本一博・大阪大学特任教授は、拡張不全で現れる心臓の壁が硬くなった状態をエコーで簡単に検出する手法を開発した。

C末期重症心不全

心機能の衰えで全身に血液を送れなくなる。移植しか回復の手だてが無い状態の心不全




慢性心不全
アポトーシス

従来の治療では、心臓の働きを高める強心薬(ジギタリス)と、体内の水分を減らしてうっ血を去る利尿薬の組み合わせが一般的だった。

その後、血管拡張薬が使われた。しかし、結果はいまいち。
次いで登場したのが、
  アンジオテンシン変換酵素阻害薬(ACE阻害薬)や
  アンジオテンシンU拮抗薬(ARB)、
  ベーター遮断薬(β遮断薬)など。


現在では、交感神経や血圧を下げるホルモンなどの神経体液性因子と呼ばれる物質が過剰に働く結果、心筋細胞に細胞死(アポトーシス)などが起こり発症する病と捉えられるようになった。
大阪大学の大津欣也准教授はこの細胞死に照準を合わせて研究中。まずアポトーシスでは「ASK1」という遺伝子に着目、この遺伝子を欠いたマウスに心筋梗塞を人工的に起こしても心不全を発症しなかった。また心不全マウスでASK1の働きをジャマすると症状の進行が止まった。ここから、ASK1阻害薬が治療薬になることが分かった。


血管新生

心不全の多くを占める虚血性の心不全は、酸素や栄養を送る血管が足りない。“心筋細胞で酸素が不足すると細胞が動きを止め、冬眠してしまう血管を新たに作れば心筋も再び動き出すはずだ”(小室一成・千葉大学教授)はこう話す。
高血圧患者では血液を力強く送りだそうとして心筋細胞が大きくなり、心臓全体が肥大化する。しかし血管は増えない。
この点を注目して解明を進めると、意外な事実が明らかになってきた。
ガン抑制遺伝子として人体に欠かせない存在である「P53遺伝子」が、心臓では血管の新生を抑えていた。マウスに心肥大を起こし、心臓の毛細血管を詳しく調べた。当初は不足した血液を補うために血管も増えたが、数週間すると逆に減少した。
血管を増やす『HIF1』というタンパク質の働きをP53が作るタンパク質が分解していた。


スタチン系

コレステロールを下げるスタチンを投与した患者は、心筋梗塞や心不全も減る傾向にある。これを実証するために小室一成・千葉大学教授らは、心不全患者500人を従来の治療と、これにスタチンを加えた治療をする2群に分け、比較試験を始めた。


2ブロッカー

北風政史・国立循環器病センター部長は、心不全患者のカルテのデーターから、治療に使える有用情報を探す「データーマイニング」に着目。
ここから、H2ブロッカーという胃薬や糖尿病薬が心不全患者にも有効と見られることを突き止めた。
H2ブロッカーを投与した患者では、心不全の指標の1つである血液中のBNP値(ヒト脳性ナトリウム利尿ペプチド)が下がるなど効果を認めた


ネットを使い薬剤で治療

2014年、大阪大学の澤芳樹教授と金沢医科大学の秋田利明教授らが開発。

血栓を溶かすために開発(小野薬品工業)された薬剤秋田教授が開発したネットと組み合わせる。

手術で心臓を覆うようにネットを取り付け、薬剤の刺激で細胞や血管の再生を促す様々な物質が増えて傷んだ患部が修復する。




労作性心不全の重症度判断基準
CCS(Canadian Cardiovascular Society)の分類
T ・日常動作では狭心発作は起こらない
・歩行や階段を上がる程度では発作は起きない
・日常の仕事や娯楽でも、活動が激しいか、急か、または長時間で発作を生じる
U ・日常生活がわずかながら制限される
・急ぎ足の歩行、階段昇降、食後、坂道、寒冷興奮、強風下、あるいは覚醒後2時間以内の歩行で発作が起きる
・通常の速さでも100m以上の平地歩行で発作が起きる
V ・日常生活が著しく制限される
・通常の速さの平地歩行で、100m程度で発作が起きる。
・1階の階段のぼりでも発作が起きる
W ・いかなる動作でも苦痛ナシにできない。
・安静していても狭心発作が起きることがある




心不全の重症度判断基準
NYHA(New York Heart Association)の機能分類:1968
T度 ・身体活動に制限のない心疾患患者。
・日常生活における身体活動では「疲れ」「動悸」「呼吸困難」「狭心症状」は起こらない
U度 ・身体活動に軽度の制限ある心疾患患者。
・日常生活における身体活動でも「疲れ」「動悸」「呼吸困難」「狭心症状」が起こる
V度 ・身体活動に高度の制限のある心疾患患者。
・軽い日常生活における身体活動でも「疲れ」「動悸」「呼吸困難」「狭心症状」が起こる
W度 ・身体活動を制限して、安静にしていても、心不全症状や狭心症の症状が起こり、少しの身体活動によっても、訴えが増強する。




左心不全の診断基準  
New York Heart Association(NYHA)

<1>胸部X線像による左室の急激な拡大。

<2>V音または重合奔馬調がある(但し、僧帽弁閉鎖不全が無い場合)

<3>左室造影で拡張した左室が証明され(大動脈弁及び僧帽弁閉鎖不全が無い場合)、心係数が2.7リットル/分/u以下である。

<4>僧帽弁および大動脈弁閉鎖不全、左室の著明な肥大がないときに、
  1. 安静時の左室拡張終期圧が10mmHg以上、左房または肺動脈楔入圧の平均が12mmHg以上で心係数が2.7リットル/分/u以下である。
  2. 背臥位での中等度の運動時の左室拡張終期圧が14mmHg以上で、運動に伴う1回拍出量の増加がないか、または酸素消費量100mlの増加に対して800ml以上の心拍出量の増加が得られない。
  3. 左室の拡大があるときに肺鬱血や肺水腫が見られる。

<5>大動脈弁狭窄または閉鎖不全がある時、胸部X線像で急激な左室の大きさに変化を生じた時。

<6>僧帽弁狭窄または閉鎖不全があるとき、左室拡張期圧の上昇があること。




右心不全の診断基準   
New York Heart Association(NYHA)

<1>胸部X線像で急激な右室の拡大がある。

<2>V音または重合奔馬調が右室上で聞かれ、呼吸で増強する。

<3>肺動脈または右室で交互脈がみられる。

<4>肺動脈または三尖弁の障害や右室の強い肥大がみられないとき、右室造影上右室が拡大し、心拍出量が2.7ml/分/u以下である。(安静時)

<5>肺動脈弁または三尖弁の障害や右室の強い肥大が見られないき、
  1. 安静時、右室拡張終期圧(or右房圧)が5mmHg以上で心係数が2.7ml/分/u以下である。
  2. 背臥位での中等度の運動で右室拡張終期圧が5mmHg以上で、運動に伴う1回拍出量の増加がないか、または酸素消費量100mlの増加に対して心拍出量の増加が800mlに達しない。
  3. 右室が拡大し、全身に鬱血の所見がみられる。

<6>三尖弁狭窄または閉鎖不全があるとき、右室拡張終期圧が上昇している。

<7>肺動脈弁狭窄または閉鎖不全があるとき、右室造影で右室の拡大があるか、右室の大きさに急激な変化がみられるとき。





心不全の検査と経過観察
心不全の指標にもっとも良いのは、
  • 「脈拍」「尿量」「食欲」「体重」「ラ音」「V音」
で検査値に頼らず、頻回に患者を診察することが大切。


  • 末梢静脈圧
    1. 右心不全で上昇
    2. 右心不全全例のうっ血を反映する。
    3. 急性期には1〜6時間ごとに。
  • 肺動脈楔入圧
    1. 左心不全で上昇
    2. 左心不全全例のうっ血を反映する。
    3. 急性期には1〜6時間ごとに。
  • 心拍出量
    1. 低下する
    2. 貧血と甲状腺機能亢進症では上昇
    3. 急性期には連日検査する
  • 動脈血酸素分圧(aO2
    1. 左心不全で低下
    2. 肺うっ血による呼吸不全例の呼吸管理に用いる
    3. 急性期には1〜6時間ごとに、回復期には連日検査する。
  • 肝酵素
    1. 正常のことが多い。
      1. 右心不全によるうっ血は肝硬変を合併すると軽度上昇。
      2. ショック肝は急性の著しい上昇。
    2. ショック例の多臓器不全の1徴候。
    3. 急性期は連日、回復期は1ヶ月ごとに検査。
  • 脈拍・呼吸数
    1. ともに増加
    2. 急性期には1〜2時間ごとに、回復期には連日検査。
  • 尿
    1. 減少する
    2. 急性期には1〜2時間ごとに、回復期には連日検査。
  • 胸部X線
    1. 心拡大、肺うっ血
  • 心電図
    1. 原疾患の異常を示す
  • BNPヒト脳性ナトリウム利尿ペプチド
    1. 上昇
    2. 慢性期心不全管理に用いる。慢性期には1ヶ月に1回検査

耳栓で心不全リスクを判定

2014年、東洋大学の寺田伸幸教授らは、心不全のリスクを耳で簡易判定する装置を試作した。

耳栓型のセンサーで耳の内圧をとらえ、心臓の機能を推測する。

耳の内圧と心電図に強い関連があることを見つけた。

心臓の働きを知るためには体の外から超音波を当てる方法もあるが、心臓の血流や弁の動きが分かる程度にとどまる。

右心室や右心房を詳しく調べるには、目で首付近の静脈の脈動やふくらむ様子を観察すつため、熟練が必要だった。

マイクロ波で簡単に計測

カテーテルを使わない。

2016年、関西大学の鈴木哲准教授らは、心臓が血液を送り出す能力を簡便に計測する技術を開発した。

非接触方式で測る。

胸側からマイクロ波を発信し、心臓を透過した波を背中側のアンテナで捕捉する。

血液はマイクロ波を吸収するため、心臓の拡張と収縮が分かる。





心不全の治療薬
(分類) (一般名)









ジギタリス製剤 ジゴキシン
メチルジゴキシン
デスラノシド
カテコールアミン製剤 デノパミン
ドパミン塩酸塩
ドブタミン塩酸塩
PDEV阻害薬
 (ホスホジエステラーゼV阻害薬)
オルプリノン塩酸塩水和物
α型ヒト心房性ナトリウム利尿ポリペプチド製剤 カルペリチド
その他 ユビデカレノン

尿
サイアザイド系利尿薬 ヒドロクロロチアジド
トリクロルメチアジド
ループ利尿薬 アゾセミド
トラセミド
ピレタニド
ブメタニド
フロセミド
+保持性利尿薬 カンレノ酸カリウム
抗アルドステロン薬 エプレレノン





ACE阻害薬 エナラプリルマレイン酸塩
カプトプリル
リシノプリル水和物
Ca拮抗薬 ニフェジピン
エンドセリン受容体拮抗薬 ボセンタン水和物
ニトロ製剤 ニトログリセリン
硝酸イソソルビド




交感神経が副交感神経として働く
2010年、血液を全身に送るポンプ機能が低下した心不全 の治療で、心臓の働きを調節する自律神経のうち副交感神経を働かせる薬が効く理由の一端を慶応義塾大学のチームが明らかにした。
成果は1/5のジャーナル・オブ・クリニカル・インベスティゲーションに発表、


心臓の拍動を制御している交感神経が、心不全 の状態になると副交感神経として働いていた。


心臓の細胞から出る物質が変化し、弱った心臓が過剰に拍動しないように保護しているという。
自律神経には2つあり、交感神経が緊張を高め、副交感神経が緊張を鎮めるなど逆の働きをして内臓などの活動を支配している。


慶大の福田恵一教授と金沢英明助教らはネズミが心不全 になると心筋細胞から出る物質が変化し、交感神経が副交感神経として働くようになることを発見した。


心不全 で死亡した患者の神経の細胞も調べたところ、交感神経であるはずの細胞が副交感神経の細胞の特徴を示していた。

福田教授は“2つの神経は胎児期に同じところからできてくる、体が危険な状態になるとその役割を乗り越えて過剰に働かないように守っているのでは?”と話している。


心不全 の治療では、交感神経の働きを高める薬よりも、副交感神経を働かせる薬の方が効果があることが知られていた。




治療法
●運動療法

●補助人工心臓
  1. 2009年、テルモは重症の心不全患者の体内に埋め込んで使う補助人工心臓の承認を申請した。厚労省は同社の補助人工心臓を「希少疾病用医療機器」に指定。
    体内に埋め込んだポンプを心臓の左心室とつなぎ全身に血液を送り出す。ポンプは羽根車を磁気で浮かせて回転させる「磁気浮上型」
  2. 2011年4月から、補助人工心臓2種に保険適用。体内埋め込み型。
    テルモの「ヂュラハート」とサンメディカル技術研究所の「エヴァハート」


●細胞シートを使った治療法
  1. 2012年2/14、大阪大学は都内で公開講座を開き、重症心不全患者の治療法に細胞シートを使った手法が、臓器移植が必要な重症患者の救命法の1つになると説明。
    細胞シートによる治療法は心臓移植などが必要な重症の心不全患者を対象にした治療法。
    澤芳樹・大阪大学教授らが開発した。
    患者の足から筋肉の細胞を採取し、切手大のシート状に培養してから患者の心臓に貼り付ける。シートから出る成分によって血管ができ、筋肉と筋肉の間の組織を作り、心臓の機能を回復させる。
    澤教授は2007年から13人の重症患者に実施。このうち11人が退院。
    “装着していた人工心臓をはずせて自宅に帰ることができた患者もいる”
    細胞シートを受けた30代の男性患者も出席した。
  2. 2014年、テルモが細胞シートの実用化を申請。
  3. 2019年、多木化学が魚のウロコからつくった強度の高いコラーゲンシートで心筋細胞を培養して、ヒトの心臓に近い動きをするシートを作製。


 心不全でも歩ける
「重症の心不全患者でも、手足の筋肉に酸素が十分に行き渡れば歩ける可能性がある可能性を、大阪大学と順天堂大学のチームがワニの生態から研究した。
大津欣也・阪大准教授と白澤卓二・順天大教授の共同チームの成果で2008年8.26の米心臓学会誌に掲載。


ヘモグロビンは血流によって酸素を脳や手足などに運ぶ。
水中に長時間潜っていられるワニは、手足などでヘモグロビンから酸素が放出されやすい特徴を持っている。実験では、心不全を起こしたマウスに、ワニと同様のヘモグロビンを持ったマウスの骨髄を移植すると、心機能は回復しないが、正常なマウス並みに走れるようになった。

さらに、ヘモグロビンから酸素を放出しやすくする薬剤『RSR13』を探し当てた。

「RSR13」を心不全を起こしたマウスに投与したところ、同様に走れるようになった。」



心不全起こすホルモン解明
エンドセリン

心不全起こすホルモン解明

「血管を収縮させるホルモンが心不全を引き起こす要因となっていることを、筑波大の杉下靖郎教授(循環器内科)らのチームが動物実験で突き止めた。このホルモンを抑える薬を与えれば生存率が向上する可能性があり、ガンと並んで死因の上位を占める心不全の新しい治療法に道を開きそうだ。研究成果は28日付けの科学誌ネイチャーに発表される。
 

このホルモンは、1988年に真崎知生・京大教授(当時、筑波大教授)らが見つけたエンドセリン。


ネズミを使った実験で、心臓を取り巻く血管を塞いで心筋梗塞を起こさせたところ、心筋細胞でエンドセリンが増え、心筋も肥大することが分かった。

12週間後でネズミの57%が心不全を起こして死んだ。

これに対し、エンドセリンが細胞に働くのを遮る薬を与えたネズミの死亡率は15%にとどまった。 生き延びたネズミの心臓を調べたところ、心筋の肥大は改善され、拡張・収縮の働きもほぼ正常に回復していることが分かった




活性酸素が心不全を起こす
2012年、熊本大学の赤池孝章教授は、九州大学との共同研究で、活性酸素が心不全を引き起こす仕組みと硫化水素が心筋細胞の老化を抑制することを解明した。


心筋梗塞を起こした心臓で活性酸素が多量に作られ、心不全を引き起こすことは、すでに知られていた。

赤池教授らは、
  1. 活性酸素の代謝過程で生じる「親電子物質」と特定のタンパク質が反応し、心筋細胞を老化させて心不全が起きることを突き止めた。
  2. さらに、心臓にはほとんど存在しない2種類の酵素が硫化水素を体内で生成することや
  3. 硫化水素が親電子物質を分解すること
  • を発見。

硫化水素心筋梗塞のマウスに投与したところ、、心機能が著しく改善したことから、硫化水素が親電子物質を分解することで心筋細胞の老化を抑制することを確認した。
  • 成果は、ネイチャー・ケミカルバイオロジー(電子版)に掲載。




心臓の硬化
自然科学研究機構生理学研究所の西田基宏教授らは、高血圧などが原因で心臓が硬くなり、うまく伸びなくなる仕組みを解明した。

血圧が高くなると、特定のたんぱく質が活性化し、硬化の原因となるコラーゲンが多くできた。

研究グループは圧力が高くなると活性化するTRPC3と呼ぶタンパク質に注目した。

心臓から血液が流れる大動脈を縛って高血圧を再現したマウスは、コラーゲンが増えて心臓が硬化し、心不全になった。

TRPC3が働かなくすると、心不全にならなかった。

ラットの心臓細胞を軟らかい容器で培養。
容器を引っ張って力を加えたところ、TRPC3が活性酸素をつくる特定のたんぱく質を活性化することが分かった。


活性酸素が増えると、コラーゲンが多くなった。

心不全患者のうち、約半数が心臓が硬くなって伸びなくなることが原因という。

高血圧などで心臓に圧力がかかるとコラーゲンが溜まって硬くなるとされるが、詳しい仕組みは不明。
  • 九州大学・北海道大学との共同成果。
  • 英のサイエンティフィック・リポーツに掲載。



鬱血性心不全
心臓病
心臓発作
虚血性心疾患
拡張型心筋症
頻脈
せき
高血圧
肺性心
タンパク尿
チアノーゼ







    
ドクトルアウン・毒をとってあうんの呼吸で元気にキレイになりましょう 
    東洋医学の考え方

漢方薬の選び方
 ブログdraun
よく使う漢方薬
 ツムラ番号   漢方処方3000


 Copyright(C) 丸美屋和漢薬研究所 All Rights Reserved