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| トキソプラズマ症 | ⇒全身のリンパ節腫張を伴う感染症。 <1> 臨床的に先天性と後天性に分けられ、先天性の方は流産・死産・早産・未熟児の原因となり、満期産でも内水頭症を呈するので、妊婦で感染の恐れがあれば検査すべきである。→「先天性トキソプラズマ症」 <2>後天性の方は、時にリンパ節腫脹・滲出性網脈絡膜炎を起こすが、不顕性感染が大部分です。 <3>最近は、AIDSなどで免疫機能が低下した患者の日和見感染のチェックとしての検査が重要。 |
| 原虫 | トキソプラズマ原虫 分類学上の位置が長い間不明であったが、コクシジウムに属することとなった。ヒトへの伝搬は母胎から胎児への胎盤感染と、食肉を介しての経口感染に分かれる。 |
| 増殖するために 大阪大学微生物病研究所の永宗喜三郎助教授と米ワシントン大学などは、妊婦が感染すると流産したり胎児に脳障害が起きる寄生虫のトキソプラズマが、植物ホルモンの濃度を手掛かりに増殖しているのを突き止めた。 植物ホルモンの濃度が高まると、寄生した動物の細胞を破壊して別の細胞に侵入し増えていた。 成果は2008年1/10のネイチャーに掲載。 トキソプラズマは原虫という単細胞生物で、ほ乳類や鳥類の多くに感染する、世界の人口の約1/3が感染者と推定されている。 永宗助教授らは、原虫が植物ホルモンとして知られる『アブンジン酸』を作っており、寄生した細胞内で原虫の数が増えるとアブンジンの濃度も上がることを突き止めた。原虫が細胞を破壊して外に飛び出す食前には濃度が通常の4倍になっていた。 フルリドンという薬剤を使ってアブンジン酸の働きを抑えると、濃度が低くなり原虫は増殖できず休眠状態になった。 トキソプラズマをマウスに感染させる実験では、そのままでは1ヶ月で8割が死亡したが、フルリドンを同時に投与すると8割が生き残った。 トキソプラズマ感染の主な原因は、ネコとの接触や十分加熱していない食肉の摂取。 健康なら免疫機能が働いて重症化しないが、妊娠中に感染すると胎児に影響が出るほか、免疫力が弱いエイズ患者などに脳炎などを引き起こす。 |
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| 症状 | 1.伝染性単核様症状→「伝染性単核症」 2.全身のリンパ節腫張。 1.特に頚部リンパ節腫張→「クビの横にシコリ」 2.硬く、癒着せず、軽度の圧痛あり。 3.化膿しない。 4.多彩な症状: 1.発疹 2.心筋炎 3.心膜炎 4.肝炎 5.脳炎 6.肺炎など 5.網脈絡膜炎 |
| 検査 | 1.リンパ節穿刺液をマウス腹腔内接種して原虫を検出する。 2.Sabin-Feldman反応(色素試験) 3.間接血球凝集反応 4.ラテックス凝集反応 |
| 診断 | 脳脊髄液、末梢血液、リンパ節穿刺液などから、トキソプラズマ抗体を用いて病原体を検出する。 |
| 関連情報 |
「リンパ節腫脹」 「脳水腫」 「先天性トキソプラズマ症」 「ネコひっかき病」 「伝染性単核症」 「心膜炎」 「流産」 |