情報TOP
naoru.com/なおるコム/ナオルコム/





糖尿病(2型)
2型糖尿病  








ナオルコムTOP ブログ 食物から検索 病名・検索 漢方薬・検索 医薬品(50音順) 50音順(すべて)







糖尿のくすり
1型糖尿病
血糖値が高い
HbA1c

医薬品による高血糖
糖尿病の病院ランキング
インスリン抵抗性 
糖尿病の食事






1型糖尿病
(IDDM)
2型糖尿病
(DM)
1型糖尿病は、自己免疫疾患の1つ。インスリンの“絶対的”不足に起因します。

白血球が、インスリンの再生細胞である膵臓のランゲルハンス島β細胞を異物と間違えて破壊することで、インスリンが産生されないのが原因。

体外からのインスリン投与が必要なので、インスリン依存性糖尿病ともいわれます。
2型糖尿病は、インスリン抵抗性の増大により、インスリンの“相対的”不足に起因します。

インスリン受容体やその影響下にある酵素タンパク質の遺伝子レベルの異常で、インスリンがあっても作動しなくなることが原因です。

体外からインスリンを投与しても改善が見込めないので、非インスリン依存性糖尿病ともいわれます。
(特徴)

発症頻度:
  • 糖尿病全体の10%

発症する人:
  • ヤセ気味の若い人(40歳まで)
  • 一卵性双生児での一致率(30%)

ケトアシドーシスの併発(頻度が高い)
(特徴)
発症頻度:糖尿病全体の90%

発症する人
  • 肥満の成人
  • 一卵性双生児での一致率(100%)


口渇・多飲・多尿の症状から、次第に痩せていく
2型糖尿病のタイプ
  1. アジアで多く見られるインスリンの量が減るタイプ(アジア型)と、
  2. インスリンを大量に分泌しても効きにくくなる欧米型に分かれる







2型糖尿病   Diabetes Mellitus(DM)
  • 私たちのからだは、おもに血液中のブドウ糖(血糖)をエネルギー源として利用しています。

  • 私たちヒトは、食事をとると、栄養分が小腸から血糖となって血管に吸収される。その血糖をグリコーゲンとして肝臓に貯蔵するのが、インスリンの役目である。
    しかし、全部を貯蔵してしまうと低血糖になってしまい動けなくなる。
    そのため貯蔵したグリコーゲンは、少しづつ小出しにして、血糖として使われる。
    グリコーゲンを小出しにするのがグルカゴンである。

  • 糖尿病は、グリコーゲンを肝臓に貯蔵するために必要なインスリンが不足する病気である。
    糖尿病になると、貯蔵できない血糖がグルグルと体中を回ってしまい、それが全部尿になって出て行ってしまう。
  • 体内のエネルギーを蓄えようとする反応 (ブドウ糖→グリコーゲン)
    の代謝を意味する
    インスリン (ブドウ糖→グリコーゲン)
    の代謝を促す
    エネルギーの蓄えを取り崩す反応 (グリコーゲン→ブドウ糖)
    の代謝を意味する。
    グルカゴン (グリコーゲン→ブドウ糖)
    の代謝を促す

ただし、
  • インスリンとグルカゴンは、決して同時に分泌されることはありません。
  • 食事をして血糖値が高くなった状態ではインスリンが分泌され、一方、空腹でひもじい時(血糖値が低い状態)ではグルカゴンが分泌されています。

  • グルカゴンは、標的細胞のグルカゴン受容体と結合することで、その作用を発現する。肝臓ではグリコーゲン分解を、脂肪組織ではトリグリセリド分解を促進する。
  • 血糖の上昇側に作用するホルモンで、血糖値の低下を感知すると、膵臓のランゲルハンス島α細胞から分泌される。







2型糖尿病の原因
細胞内でブドウ糖がスムーズに利用されるためには、インスリンの存在が不可欠。
インスリンが細胞膜上のインスリン受容体と結合することで、はじめて、ブドウ糖の代謝を担っている酵素系が働き始めます。そのため、糖尿病は
  1. インスリンの欠乏
  2. インスリン受容体の機能不全
    • インスリン受容体は、インスリン感受性細胞(たとえば骨格筋、肝臓、脂肪組織など)の細胞膜に存在する受容体。インスリンが結合することで、インスリン刺激が細胞内に伝達される。
    が原因となって引き起こされる疾患です。
  3. 脂肪酸による酸化ストレス
    • 2011年、理化学研究所と米カリフォルニア大学の共同研究チームは、インスリンが膵臓から出ないタイプの糖尿病の原因の一端を突き止めた。
    • 脂肪の摂取量が多すぎると膵臓の細胞にストレスが加わり、糖鎖(鎖状につながった糖)が異常を起こしていた。
    • 血糖値を下げる働きがあるインスリンを出す膵臓のベータ細胞は、血糖値を認識するタンパク質を表面にもつが、機能するには糖鎖が細胞の表面にくっつく必要がある。
    • 研究チームは、脂肪の多い食事をマウスに与え続ける実験で、ベータ細胞の中で糖鎖が表面のタンパク質にくっつくのを助ける酵素が出来なくなることを突き止めた。
    • マウスだけでなく、糖尿病で死亡した人の膵臓の細胞でも同様のことが起きていた。理研の大坪和明・副チームリーダーは“脂肪酸による酸化ストレスが異常を引き起こしている”と語る。
    • 成果はネイチャー・メディシン(電子版)に掲載。







2型糖尿病の症状
  • のどの渇きが激しい。渇きが止まらない。
  • お茶又は水をよく飲む。

  • 排尿回数・排尿量が多い。
  • 尿に糖が出る。但し
     高齢者の場合に、糖尿病にかかっていても尿に糖が出ない場合がある。
     糖が出ても糖尿病でない場合がある。たとえば
          ・妊婦、
          ・胃手術の直後、
          ・激しい運動をした後。

  • しかり食べても・・・すぐおなかがすく。
  • 食後、眠くなる。
  • 食べても痩せる。
  • 全身がだるく、疲れやすい。
  • 下半身(特に陰部)がかゆい。
  • 中年太りで、後頭部〜うなじにかけて、繰り返し湿疹・毛嚢炎が出来る。
  • 目がかすむ。
  • 足がつる(ケイレンしやすい)
  • 立ちくらみ
  • 手足のシビレ
  • インポテンツ
  • 月経異常
  • 物覚えが悪い
  • 集中力がない。
  • 手を裏返して見よう。
    • 「4本の指につながる腱にそって、手のひらの組織が厚くなっている。ひどくなると、指が引っ張られるような感じになる。
      専門的には「デュピュイトラン拘縮」と呼ばれる。この部分の組織の肥厚症は、糖代謝異常のサインの1つである。
  • 糖尿病患者は不眠症、過眠症、むずむず脚症候群などになりやすくなります





ペットボトル症候群
スポーツドリンクや清涼飲料水による急性糖尿病。
  清涼飲料水500cc中には角砂糖13個分
  スポーツドリンク500cc中に角砂糖6個分入っている。
  表示をチェックしよう・・・



  • (砂糖<糖質>が入っているとは表示していない)





現実には肥満でなくても
高血糖になっている人は少なくない。
  • 東海大学の大櫛陽一教授が福島県郡山市の住民5701人を8年間追跡調査したデータによると、糖尿病の発症は肥満の人ばかりでなく、BMI25以下の人も55%占めていた。
  • (徳島県)
  • 2006年まで14年連続で、糖尿病による死亡率で第1位だった。
    車社会で1日の歩数が全国平均より1000歩少ない。





副作用で糖尿に
  • 「アルマール」 「ウインタミン」「ケルロング」「コントミン」「セレクトール」「セレスタミン」「セロケン」「テノーミン」「PL顆粒」「プレドニン」「ミケラン」「ラシックス」「リピトール」






チェックしましょう
次の症状が出てきたら

  • 身体がだるくなる
  • 大食となり、ことに甘いものが食べたくなる
  • 大食のわりには、痩せてくる。
  • 性欲がめだって減退する。
  • 口がかわいて、やたらに湯水を飲みたくなる
  • 歯の全体がゆるんだ感じがする。
  • 癰や疔のような腫れ物ができやすく、なかなか治らない
  • 白髪が増える

  • こういう症状のときに、尿に気をつけて便器にとってみると、アブクがでて、甘酸っぱいニオイがします。また、大便がドロドロになって異常な臭気を発します。
  • むかしはくみ取り屋に注意されて、はじめて糖尿と分かることがありました。







不安定型糖尿病
不安定型
  • インスリン治療が行われるようになって間もない1934年に初めて報告された。血糖値が高くなったり低くなったり激しく変動するため、日常生活に支障をきたす場合を不安定型と呼ぶようになった。
    原因はよく分かっていないが、精神的なものと身体的なものがある。
    インスリンの重要な働きは血糖を筋肉や肝臓に取り込み、肝臓から糖の放出を抑えることである。
  • インスリンの分泌が適切でなければ血糖値は不安定になる。
  • インスリン治療の場合も需要と供給のバランスが崩れれば同様のことが起きる。
    摂取した食物の消化や吸収が糖尿病による自律神経障害で遅れたり、運動療法の時間や程度の違いによっても血糖値は不安定になる






糖尿病の診断基準(1999:日本糖尿病学会)
A @〜Bのいずれかに該当する場合には『糖尿病型』と判定
    @:随時血糖値200mg/dL以上が確認された場合
    A:早朝空腹時血糖126mg/dL以上が確認された場合
    B:75g糖負荷試験で2時間値200mg/dL以上が確認された場合
B 別の日に検査して@〜Bの値のいずれかで『糖尿病型』が確認できれば糖尿病と診断
C 糖尿病型を示し、
  かつ下記のいずれかの条件を満たす場合は1回だけの検査でも糖尿病と診断
    1)糖尿病の典型的症状(口渇・多飲・多尿・体重減少)の存在
    2)HbA1c≧6.5%
    3)糖尿病網膜症の存在
    4)現在『糖尿病型』で過去に高血糖を示したデータがある場合など
2010年、診断基準を改定
  • 従来2回必要だった検査回数を、原則1回ですむようにした。
    新しい基準では、「HbA1c」で判定する。


  • これまでは「空腹時の血糖値」や「ブドウ糖負荷試験」など検査当日の血糖値を調べて判断していた。
  • 今後は、HbA1cが異常かどうかをまずみて、そのほかの3つの血糖値の異常が1つでもあれば糖尿病と確定する。
  • 7/1から適用する。HbA1cの基準値は当面、国内で使われている「6.1%以上」を採用。
  • 1年後をメドに国際標準の「6.5%以上」に移行する予定。







臨床検査項目 基準値
尿糖検査尿検査 血糖が[170]を超えると尿にもれる
検尿(尿糖)・・・推奨できない
尿糖の検査で陰性でも糖尿病の疑いがはれるワケではない。(2006年厚生労働省研究班)
血糖値が高い Gluco 110mg/ml以下
ブドウ糖負荷試験 GTT
血中インスリン値 IRI 17μU/ml以下が正常
グリコヘモグロビン HbA1C 4.3〜5.8%が正常
血中フルクトサミン検査 FrAm 2.25〜2.95mmol/mlが正常
Cーペプチド検査 CPR (血中)1.0〜3.5ng/mlが正常
尿ケトン体検査 (ー)が正常








糖尿病診断のための指標
(1)IRI(インスリン
  1. 空腹時8〜11µU/mL
  2. 血中IRIは膵β細胞からのインスリン分泌の変動を反映する
  3. 糖負荷試験時の血糖値の増加分に対するIRIの増加比率(△IRI./.△BS)から、一次性糖尿病と他の耐糖能異常が識別できる・・・75gOGTTの場合
    • △IRI./.△BS=0.4未満(一次性糖尿病の可能性が高い)
      △IRI./.△BS=0.4以上(正常または糖尿病以外の糖代謝異常が考えられる)

(2)CPRC-ペプチド
  1. 血中1.0〜3.5mg/mL
    尿中50〜120µg/日
  2. CPRは、インスリンの前駆物質であるプロインスリンよりインスリンと等モル生成される。
  3. 血中や尿中CPRの変動はIRIと同じく膵β細胞からのインスリン分泌と良く相関する。
  4. インスリン抗体を生じて直接IRIを測定することが不可能な場合にCPRの測定は有用になる。さらにインスリン依存性の判定にも役立つ

(3)IAAインスリン抗体
  1. 陰性
  2. insulin autoantibody125
    I-インスリン結合試験で、125I-インスリンの結合率が5〜7%以下を陰性とする。
  3. IAAを測定すると、血清中のインスリン抗体の有無を確認できる。
  4. [インスリン治療中の糖尿病患者]
    [インスリン自己免疫症候群]
    [IDDM(1型糖尿病)]
    などの自己免疫疾患で陽性となることがある。

(4)ICA抗ラ島抗体
  1. ICAはIDDMの診断・予知マーカーの1つ。
  2. ICAにはサブタイプ[restricted type][non-restricted type]があり、IDDMと関連するのはnon-restricted typeのICA。

(5)GAD抗体(グルタミン酸脱炭酸酵素抗体
  1. GAD抗体は、ICAと同様にIDDMの診断・予知マーカーの1つ。
  2. GADにはGAD65とGAD67の2つのアイソフォームがあるが、ヒト膵ラ島β細胞には主にGAD65が発現してくる。
  3. GAD抗体とICAの相違点は罹病期間の長期化につれICA陽性率が低下するのに対して、GAD抗体は長期にわたって陽性を示す






血糖コントロールの指標
HbA1(ヘモグロビンA1
  1. 6.0〜7.8%:HPLC
    5.4〜7.1%:不安定型除去
  2. HbA1はHbに糖が結合したもので、血糖値に比例して産生される。
  3. 採血1〜2ヶ月前の平均血糖値、すなわち血糖のコントロール状態を反映する。

HbA1c
  1. 4.3〜5.8%:HPLC
  2. HbA1cは1a〜1eの5分画に分けられ、この中でグルコースと結合しているのがHbA1cです。

1日尿糖
  1. 40〜85mg
  2. 尿中に排泄される糖類のことで、通常はグルコースのこと。
  3. 血中のグルコースは、腎の糸球体で濾過され尿細管で再吸収されるが、通常、血糖値が180〜200mg/dL以上になると尿糖が認められる。


1,5-AG(1,5-アンヒドログルシトール)
  1. ♂15〜45µg/mL
    ♀12〜29µg/mL
  2. 1,5-AGはグルコースに似た構造を持つ物質。
  3. 主に食物で摂取され、腎から排泄される。
  4. 血糖値が上がると尿細管での再吸収が阻害される。
  5. 血糖の増減に対する応答が早い(1日以内)ので、血糖コントロールの悪化を早く知ることができる。

グルコアルブミン(酸化アルブミン)
  1. 11.4〜15.6%:HPLC
  2. グルコアルブミンはグルコースとアルブミンが非酵素的に結合したもので、フルクトサミンと同様に過去2週間前後の血糖コントロールの指標となる。
  3. 低アルブミン血症や高ビリルビン血症で影響されない。

フルクトサミン (FRA)
  1. 210〜290µmol/L
  2. フルクトサミンは血液中でブドウ糖と血清蛋白が結合してできる物質で、血清蛋白はおよそ10日〜2週間で半減するため、フルクトサミンの値は検査1〜2週間前の平均血糖値を反映している。
  3. 血漿タンパクとそれに結合しているグルコースの複合体で、食事や糖負荷による影響を受けない
  4. 低アルブミン血症や高ビリルビン血症で影響される。






糖尿病の合併症の指標
糖尿病の合併症には、以下のものがあります
  1. 糖尿病性神経障害
  2. 糖尿病性網膜症
  3. 糖尿病性腎症
  4. 動脈硬化症
    • ・脳梗塞
    • ・脳血栓
    • ・狭心症
    • ・心筋梗塞
    • ・閉塞性動脈硬化症
  5. 下肢壊疽



尿たんぱく(尿蛋白)urine protein
  1. 20〜120mg/日
  2. 150mg/日以上の排泄をタンパク尿と定義しています。
  3. タンパク尿は生成機序から
       @腎前性
       A腎性
       B腎後性
  4. 糖尿病腎症は腎性の糸球体性タンパク尿と分類されます。



尿中微量アルブミン urine albumin
  1. 5.7±2.6mg/日
  2. アルブミン(Alb)は尿中に排泄されることはほとんど無いが、糸球体の障害で尿中に排泄される。
  3. 尿中微量Albの排泄が増加するのは、糸球体疾患の初期症状で、糖尿病腎症の早期診断マーカー



尿中トランスフェリン urine transferrin
  1. 尿中及び血中トランスフェリンを測定することで、糸球体障害の程度が分かる。
  2. Albが主体であれば軽度の糸球体障害が疑われる。さらにIgGなどの高分子量蛋白が多ければ障害は強いと判断できる。
  3. タンパクの選択性を示す指標にS.I.(selectively index)がある。
    • S.I.<0.20・・・選択性良好とする
      S.I.=尿中IgG÷血中IgG÷尿中トランスフェリン÷血中トランスフェリン



心筋梗塞脳梗塞を予測
  • 2010年、東北大学大学院医学系研究科の小川晋准教授らのチームは、糖尿病になったとき、血中のメチルグリオキサールの量で心筋梗塞脳梗塞などの血管系疾患を引き起こしやすいかどうか判別できることを突き止めた。
    50人の患者を6年間追跡調査した。
    メチルグリオキサールは糖の一種であるグルコースが体内で代謝されるときにできる物質

  • 血管の内皮にたまると活性酸素を作り、細胞を弱らせ死滅させる(動物実験)。




糖尿病になる仕組み
アディポネクチン
  • 2002年糖尿病や肥満を抑える働きのあるアディポネクチンというホルモンの作用メカニズムを解明することに、東大医学部の門脇孝・助教授(糖尿病学)と山内敏正医師、米ハーバード大などの研究グループが成功した。
    アディポネクチンは筋肉や肝臓にある酵素の一種『AMPキナーゼ』を活性化させ、この酵素が脂肪酸を燃やすことで代謝が進み、糖尿病などが抑えられることが分かった。
    糖尿病や肥満の悪化を防ぐため、脂肪酸を燃やす運動療法が広く行われているが、この酵素を活性化できれば、高度の肥満や病気で運動が出来ない患者にも同じ効果が期待できると見られている


ブドウ糖取り込み解明
  • 「糖尿病の発症メカニズムの研究は急速に進歩している。血中のブドウ糖は筋肉などの組織に取り込まれ、そこでエネルギー源として消費される。この取り込みの仲立ちをしているのがインスリンだ。もし組織側に何らかの原因があってインスリンに対する反応性が悪いと、膵臓はそれを補うために通常より余計にインスリンを分泌する。
    しかしその時期が長く続くと膵臓は疲弊し、今度はインスリン分泌が通常より低下する。ブドウ糖はますます組織に取り込まれにくくなり、血糖値が上昇する。これが糖尿病の発症進行の大まかなシナリオだ。
    発症には組織側のインスリンに対する反応性の悪さ(インスリン抵抗性)と、膵臓でのインスリン分泌不全が関係していることになる。
    一方、組織がブドウ糖をどう取り込むかは不明な点が多いが、最近では次のように考えられている。
  • インスリン受容体がアンテナのように張り巡らされている。
  • インスリンがこの受容体に結合するとシグナルが伝わり、細胞内の糖の運び屋、つまり糖輸送担体が活発化し膜表面に移動する。そして糖輸送担体は血中のブドウ糖を取り込み、細胞内へ入れる。


インスリン抵抗性がある場合にはどんなことが考えられるか?
  • 理論的には、インスリン受容体あるいは糖輸送担体が少ないこと、細胞内のシグナル伝達に関係があることなどが挙げられる。これらの中には動物実験で証明されているものもあるが、人の糖尿病での証明ということになると、もう少し時間が必要なようだ。
    ところで、糖尿病発症メカニズムに関して昨年、ボストンのロナルド・カーン博士らのグループがアメリカ糖尿病学会で興味深い実験結果を報告している。
  • 博士らはマウスの遺伝子を操作し、インスリン受容体が発現しないようにした。インスリンの指令が伝わらないからブドウ糖は取り込まれず、当然ひどい糖尿病になると予想した。しかし、このマウスは糖尿病にならなかったというのである
    この実験から想像できることの1つは、組織はインスリンによらないでもブドウ糖を取り込めるのではないか?という可能性だ。マウスは常に走り回っている動物で、博士たちのマウスも例外ではなかった。走り回ることで筋肉細胞は絶えず伸縮を繰り返し、この刺激がインスリンとは関係なく糖輸送担体の働きを良くしたとも考えられるのだ。
    運動療法でインスリン抵抗性が改善した例では、糖輸送担体の動きが良くなることは人の糖尿病でも認められている。もし筋肉細胞への直接的な刺激で糖輸送担体の働きが良くなるのなら、この事実もうまく説明がつく。運動で消費されるカロリー数はもともと少ないことを考えると、糖尿病での運動療法の目的は糖輸送担体の働きを良くすることととも言え、カーン博士らの実験は、其の意味での運動療法の有用性を、ある程度科学的に証明したことになるのかも知れない。


小腸が関連
  • 小腸の消化管にある腸管細胞の受容体(タンパク質)に、中性脂肪が分解してできる脂肪酸がくっつくとすい臓からインスリンが分泌されることを、京都大学の辻本豪三教授と味の素が共同で発見。2004年5/30の世界薬学会議で発表。
    研究チームは、まずマウスで実験し、人でも同じかどうかを調べるため腸管細胞に遺伝子を導入してタンパク質を作り、脂肪酸を入れて効果を確認した。
    →「エネルギー



血管に原因
  • 2011年、東京大学のグループは、肥満などが原因の2型糖尿病患者では血管からうまくインスリンが出ないために、血糖値が下がりにくくなっていることを突き止めた。
  • マウス実験で確かめた。
  • 東大の門脇孝教授、窪田直人特任准教授らの成果。3/2の米医学誌セル・メタボリズムに掲載。
  • インスリンは血管表面の穴から出て筋肉の表面につき、筋肉による糖の取り込みを促すとされる。今回、患者の血管ではインスリンがうまく出ないために筋肉に到達しにくいことが分かった。
  • 高カロリー食事を与え糖尿病に似せた肥満マウスを育てると血管が広がらず、インスリンが筋肉に届きにくくなった。筋肉が取り込む糖の量は健康なマウスの半分以下に減った。
  • 血管の壁を作る細胞にあって、インスリンがくっつくIRS2という受容体を作れないようにしたマウスでは血管の穴の開き方が半分以下になり筋肉に到達するインスリンの量も半分以下になった。
  • 血管の穴を広げる薬を投与すると、糖を取り込む量が80%近くまで回復した。
  • 東大病院で慢性閉塞性動脈硬化症治療用の、血管を広げる薬を使って糖尿病を治療する臨床研究を始めた。
  • “今までの薬では血糖値が下がりにくい患者も多い。新しい糖尿病の治療法につなげたい”(門脇教授)
  • 2型糖尿病患者は約890万人(2007年度)。その90%は現在の治療薬だけでは血糖値を維持することが難しい。
  • これまで糖尿病はインスリンの製造や糖の吸収がうまくいかないのが原因と考えられてきた。




オレキシンと糖尿病
味わって食べると血糖値の上昇をおさえる
  • 脳の視床下部で働くホルモンであるオレキシンは、オレキシン神経が活性化されると分泌される。
    オレキシンは1998年に、柳沢正史・テキサス大学教授が食欲をうながす作用を持つホルモンとして発見したものだ。
  • さらに、睡眠状態と覚醒作用を制御する作用を持つことでも知られている。
    生理学研究所のグループは、マウスの視床下部にオレキシンを投与する実験を行った。すると、筋肉が血中の糖分を取り込んでエネルギー源として利用する効果が促進されることが分かった。
    また、マウスの口から糖を摂取させて“味わう”ようにした場合と、腹部に注射器で糖を直接注入した場合とで、30分後の血糖値を比べた。その結果、口から摂取した場合の方が、血糖値が低く抑えられることが分かった。
    一方、脳でもオレキシンの働きを阻害する薬を投与してから、同じ実験を行うと、血糖値を抑える効果がほとんど無かった。
    糖には、オレキシン神経を活性化させることで、血糖値を抑えることができると考えられる。
    又、エネルギー源にならない人工甘味料のサッカリンをマウスに飲ませたところ、オレキシン神経が活性化することが確かめられた。このことは、オレキシン神経の活性化が味覚刺激によって起きることを裏付けている。
    オレキシン神経の活性化は、数日間同じ時刻にサッカリンを与え続けることで顕著になった。サッカリン摂取への期待感が、オレキシン神経の活性化を促すと考えられるという。
    血糖値を下げるホルモンとしては、膵臓で分泌されるインスリンが有名だ。ただし、インスリンは、筋肉だけでなく、脂肪組織への糖の取り込みも促す。箕越靖彦・生理学研究所教授によると、オレキシンには、筋肉におけるインスリンの働きを増強する効果がある。そのため、オレキシン神経を活性化すると、脂肪組織への糖の取り込みを間接的に抑えられることができ、肥満の予防にもつながるという。
    また、オレキシン神経は夜間、とくに睡眠中は活動が抑えられる。
    そのため、夜中に何かを食べた後、すぐに寝てしまうと、オレキシンによる筋肉での糖分の利用促進が働かない。その結果、糖分が脂肪組織に蓄えられやすくなり、肥満の原因となってしまうという。
    成果は、2009年12/2 Cell Metabolismに掲載。
    箕越教授は「マウスでの実験では、甘味の刺激を使いましたが、オレキシン神経は強い動機をもって行動するときにも活性化すると考えられます。人では、甘味以外の味覚、さらにはおいしいと感じること自体もオレキシン神経の働きを促す可能性があります」と語る。





糖尿病を発症する新たな仕組み
  • 2015年、東京医科歯科大学の高木正稔講師らは、糖尿病を発症する新たな仕組みを見つけた。
    • 放射線治療や抗がん剤などで傷ついたDNAを修復する「ATM」というタンパク質が糖の代謝を調整していることを見つけた。


  • ATMの遺伝子がうまく働かないと
  • 「毛細血管拡張性運動失調症」という難病を発症し、患者の多くが糖尿病にもなる。

  • 遺伝子操作でATMを作れないようにしたマウスで実験。
  • 脂肪のもととなる細胞を取りだして培養すると、普通は1週間ほどで脂肪細胞に育つのに対し、いつまでもそのままで変化しなかった。
  • 脂肪細胞は善玉ホルモンの「アディポネクチン」を分泌し、血糖値を調整するインスリンの働きを高める。
  • ATMの遺伝子が働かなくなると、アディポネクチンの量が減少し糖尿病が発症すると結論づけた。
  • 国立長寿医療研究センター、国立成育医療研究センター、順天堂大学、ソニーとの成果。







2010年、米ノースウエスタン大学などの研究チームは、血糖値を下げるホルモンであるインスリンの分泌に体内時計が関わっていることを突き止めた。
体内時計を働かなくしたマウスは細胞のインスリンの分泌が減り、糖尿病になった。
体内時計を制御する2つの遺伝子「C1ock」と「Bma11」に注目。インスリンを分泌する膵臓のβ細胞でこれらの遺伝子を働かなくさせると、インスリンの分泌量が減り、マウスが糖尿病の状態になることを確認した。










IGT
「北米に住むアメリカ先住民のピマインディアンは、糖尿病が典型的な生活習慣病であることを示す有名な例である。世界保健機関(WHO)の調査では米国に住んでいるピマインディアンの糖尿病有病率は約65%。一方、メキシコに住むピマインディアンではゼロ(0%)に近い。
この差はどこからきているのだろうか?
遺伝的には同じだから、環境・生活習慣の違いによると考えられる。おそらく脂肪の多い食事などが大きく影響していると想像出来る。
ここで言う有病率には糖尿病を発症している人と糖尿病にはなっていないが食後の血糖値が健常者より高い人たちが含まれる。
後者はIGT(耐糖能異常)と呼ばれ、糖尿病に移行しやすい予備軍である。
日本人の有病率はどうだろうか?いくつかの調査から、ほぼ25%と見られている。先のWHOの調査に当てはめると、中の上のグループに入る。
97年に厚生省がまとめた糖尿病調査によると、日本の糖尿病患者数は約690万人。糖尿病の可能性を否定できない予備軍まで含めると1370万人に上ると推定されている。しかし、患者のうち治療を受けている人は300万人ほど。後は予備軍とともに、きちんとした診断や治療を受けていないという。
糖尿病が怖いのは体に様々な悪影響を及ぼすからだ。典型的なものとして網膜症・腎障害・神経障害の3大合併症があげられる。
これらを防ぐには、糖尿病患者の治療だけでなく、その予備軍への対策も重要になる。予備軍すなわちIGTの人のうち2〜3%が糖尿病に移行すると言われる。最近では4〜5%になると言うから、今から10年後には糖尿病患者数は1000〜1200万人にもなってしまう。
もう一つ、山形大学医学部の富永真琴教授たちのグループが山形県舟形町で行った調査では、IGTは糖尿病と同じように動脈硬化性疾患による死亡の危険因子になることが示唆されている。その意味でも、予備軍群対策が大切なわけだ。
IGTで必ず見られるのは、食後の過血糖である。
IGTの人は血糖を分解するインスリンの分泌が遅れ、食後に一時的に血糖値が高くなる。
高血糖状態は膵臓のインスリン分泌能力を低下させたり、遺伝的素因であるインスリン抵抗性を高めたりしてさらに血糖値を上げる。
食後の過血糖はしばらくすると治まるが、一時的とはいえ、こうしたことが繰り返されると血糖値を巡る悪循環に陥り、最後に糖尿病に至る。だから、糖尿病予備軍対策としてIGTの早期発見と食生活や運動などによるIGTの改善が第1に上がっている。






加齢とともに糖尿病患者が増える。
そのメカニズムの一端を理解できる研究結果が発表された。米エール大学のシュルマン教授の研究チームが米科学誌サイエンスに掲載。それによると、ミトコンドリアが加齢によって機能低下し糖尿病を発症するという。
ミトコンドリアはエネルギー源であるグルコースを燃やして細胞に必要なエネルギーを生み出している発電所のような働きをしている。
研究チームは太っていない健康は高齢者(平均年齢70歳の男女)16人と健康な若年者(同27歳)13人で、糖代謝とミトコンドリアの機能との挿管を比較検討した。磁気共鳴装置(NMR)を用いて調べた結果、若年者に比べて高齢者のミトコンドリアのエネルギー生産効率が60%に低下していた。ミトコンドリアの機能が低下すると、グルコースからのエネルギー変換が不十分になり、よりエネルギー効率の高い脂肪への蓄積が始まる。
高齢者の肝臓では脂肪蓄積が若年者の225%
高齢者の筋肉では脂肪蓄積が若年者の145%
に達していた。研究チームはこの脂肪蓄積が高齢者の糖尿病の発症の引き金になっていると考えている「コエンザイムQ10」








<1>ある一定の量の活性酸素(・OH)は、ランゲンルハンス島のβ細胞のイ ンスリン分泌を促進させるが、過剰になると傷害を与えます。そのため、機能的低下によってインスリン不足を招きます。


<2>アロキサンをマウスに与えると糖尿病を作ることが出来る訳は?
  • アロキサンが生体内で酸化還元されるときにが生成し、これから過酸化水素、さらに(・OH)が出来る。これが発症させる。


<3>高血糖による酸化的ストレスが合併症を引き起こす。
高血糖状態になると、糖がタンパク質に結合した糖化タンパク質が出来やすくなります。
この糖化タンパク質が出来ると、これから金属の存在下でさらに(・OH)が生成して酸化的ストレス状態を作りだします。
しかも糖は活性酸素の消去酵素であるSODに結合して、その活性を阻害するために量がさらに増えて酸化的ストレス状態は、一層強くなります。このように、活性酸素が原因となってひとたび高血糖状態が作り出されると、細胞全体が酸化的ストレス状態の方向へ向かい、いろいろの合併症を引き起こします。

(永田親義著「活性酸素の話」参照)→
「黒酢」



アルツハイマー
アルツハイマー発症者は、糖代謝を制御する遺伝子や、インスリンをつくる遺伝子が激減、脳内が糖尿病状態になっていた。








糖を取り込む“力”が弱っている細胞に対して正常な状態に戻す作用があるとされる
無効
富士山の地下水にはバナジウムという微量元素が通常の水より100倍ほど多く含まれる。この濃度のバナジウムを糖尿病のマウスに摂取させても、血糖値を下げる作用が無かったと山梨県環境科学研究所が発表。海外では、地下水の約1000倍もの高濃度のバナジウムを与えた動物実験で、インスリンに似た血糖値降下作用が観察されているが、通常の摂取量では無効。
山梨県環境科学研究所は濃度を変えて実験を繰り返した結果
  1. バナジウム濃度が地下水のおよそ100倍以下では血糖値の上昇を抑制できない
  2. 地下水の濃度でマウスを三世代飼育しても糖尿病は改善しない。
などを明らかにしした。
実験を担当した長谷川達也研究員は「極低濃度で脂質代謝を改善する可能性はあるが、人間の糖尿病に影響があるとは思えない」と語る。2004.9/17


糖尿病の人の大部分が歯周病になります
歯周病は細菌による感染症の1つで、ジンジバリス菌などの酸素を嫌う細菌(嫌気性細菌)が酸素のない歯垢や歯周ポケットに入り込んで発症します。
そして細菌が出す毒素(内毒素)によって歯ぐきが腫れてきます。
そうすると、炎症性サイトカイン
  • ([インターロイキン-1][インターロイキン-6][TNF-α]など)
が内毒素と一緒に血管の中に入り込み、血管を拡張させたり、血管の透過性を亢進させたりします。
さらに好中球が血液中に入ってきて全身疾患が起きます。
また、内毒素・炎症性サイトカインなどが肝臓に取り込まれると、以下の症状が出てきます。
  1. CRP(C反応性タンパク質)という物質が出てきて、グルコースの代謝を阻害します。その結果、グルコース(糖)が血中にとどまり血糖値が上昇します。
  2. インスリン抵抗性が高まり、膵臓からのインスリンの分泌が抑制されるようになります。


医療コンサルタントの米ミレニア・ウンド・マネジメント(カリフォルニア州)は、糖尿病などによる慢性創傷のの専門治療センター開設を支持する事業を本格展開する。練馬総合病院(東京練馬区)が、2003年10月から同社の治療プログラムを導入した。糖尿病患者が増える中で、国内でも脚の切断に追い込まれるケースが増えている。
練馬総合病院の創傷ケアセンターは糖尿病や閉塞性動脈疾患で発症する足部の潰瘍のほか、慢性の床ずれなどが対象。
ミレニア社は米で専門医と確立した治療プログラムを提供。具体的には壊疽部分の切除や血管再生など症状に合わせた治療を施し、疾病を14週間管理する。米では7割以上が足部切断を回避できたという。米国では400以上の病院に創傷ケアセンターが設置され、症例データーベースも豊富


低血糖を起こした時
[砂糖]を飲んでも効かないので、常に[グルコース(単糖類)]を持ち歩くことが大切

尿






教育入院
糖尿病とうまくつきあって行くための食事や運動療法などを教える「教育入院」に患者が殺到している。2、3ヶ月待ちの病院も少なくないと言う。糖尿病は予備軍を含めると国民の1割を占める生活習慣病。きちんと自己管理出来れば怖い病気ではないが、出来ないと合併症により失明することもある。教育入院では自己管理のポイントを学ぶことが大切だ。1999.11.29《日本経済新聞》
東京都済生会中央病院の場合
  6:00 起床
  7:00〜 8:00    検尿
  8:00〜 8:30    朝食
  8:30〜10:00    運動療法の体験学習
  11:00〜11:45    検尿
  11:45〜12:30    昼食(盛りつけ実践)
  12:30〜13:30    講義(調味料の使い方)
  13:30〜14:30    講義(糖尿病検査)
  14:40〜15:40    講義(神経障害)
  15:40〜16:20    学習ビデオ鑑賞
  16:20〜17:00    講義(合併症全般)
  17:00〜18:00    検尿
  18:00〜19:00    夕食
  22:00          就寝
 




糖尿病実力病院
所在地 病院 実績 運営体制評価
北海道 函館市医師会 272
青森 青森県立中央 242 71
宮城 東北労災 244 71
福島 太田西ノ内 297 69
栃木 自治医大 248 76
埼玉 埼玉医大 350 73
埼玉県共済会川口総合 263 75
東京 東京女子医大 481
東京大学 375 74
東京都済生会中央 373 69
東京慈恵会医大 331 76
順天堂大順天堂医院 257 74
昭和大学東 256
国立国際医療研究センター 253 75
虎ノ門 231 73
東邦大学医療センター大森 227 79
日本赤十字社医療センター 220
東京医大八王子医療センター 218 76
東京医科歯科大学 210
東京都健康長寿医療センター 210
神奈川 済生会横浜市東部 337
聖マリアンナ医科大学 315 79
横浜労災 226 75
関東労災 214 77
横浜栄共済 212
富山 富山県立中央 245 73
岐阜 岐阜大学 227 78
静岡 市立島田市民 230 68
愛知 中部労災 312 74
安城更正 286 74
藤田保健衛生大学 243 73
京都 京都大学 228 72
大阪 関西電力 456 78
住友 409 74
大阪赤十字 296 75
市立池田 274 76
近畿大学 263 76
大阪府済生会野江 259 75
大阪府立急性期・総合医療センター 259 76
大阪警察 254 75
北野 250 78
大阪市立大学 221 77
大阪府済生会中津 220 73
大阪市立総合医療センター 220 72
大阪労災 218 72
兵庫 兵庫医大 213 76
奈良 天理よろづ相談所 292
岡山 岡山医療センター 229 77
倉敷中央 210 79
広島 県立広島 234 76
愛媛 愛媛県立中央 280
福岡 福岡赤十字 375
九州中央 325 71
製鉄記念八幡 221 75
熊本 八代総合(熊本総合) 223 69
大分 大分県立 212 69
鹿児島 今村病院分院 310 70
2013年3/28日本経済新聞より





糖尿病の漢方薬
  1. 温清飲
    1. (陽証、虚証)
  2. 黄連解毒湯
    1. (陽証、実証)
  3. 桂枝加朮附湯
    1. 下肢の脱力感、シビレ感
    2. やせ型、虚弱、冷え症の末梢神経障害
    3. 手足の痛み、足の筋肉がひきつる。
    4. 牛車腎気丸で胃腸障害を起こす者。
  4. 桂枝茯苓丸
    1. 虚実中間証
    2. (陽証)
    3. 赤ら顔、下腹部に抵抗、冷え、のぼせ
  5. 牛車腎気丸
    1. 虚証
    2. (陰証)
    3. 口渇、多尿、多飲
    4. 糖尿病性末梢神経障害
    5. 糖尿病性腎症
    6. 下肢の脱力感、シビレ感
  6. 五苓散
    1. 口が渇く、尿量が少ない、むくみ、吐き気
  7. 柴胡加竜骨牡蛎湯
    1. (陽証、実証)
  8. 柴胡桂枝湯
    1. (陽証、虚証)
  9. 柴胡桂枝乾姜湯
    1. (陽証、虚証)
  10. 柴苓湯
    1. 糖尿病性腎症
  11. 四物湯
    1. (陰証)
    2. 三消にて血虚に属して津液を生ぜざる者:加減して用いる《万病回春》
  12. 小建中湯
    1. (陰証)
  13. 十全大補湯
    1. (陰証)
  14. 真武湯
    1. (陰証)
  15. 清心蓮子飲
    1. (陽証、虚証)
  16. 大建中湯
    1. (陰証)
  17. 大柴胡湯
    1. (陽証、実証)
    2. 胸脇苦満、便秘、下痢、悪心、嘔吐、
    3. 食欲不振、耳鳴り、肩こり
  18. 大柴胡湯五苓散
    • 排尿回数多く、尿量減少し、のどが渇いて、みぞおち硬く便秘する
  19. 調胃承気湯
    1. (陽証、実証)
  20. 釣藤散
    1. (陽証、虚証)
  21. 当帰芍薬散
    1. (陰証)
    2. 肥満して口渇があり、疲れやすく、性欲減退し、尿量少ない。
  22. 麦門冬湯
    1. 八味地黄丸を使用して胃腸をこわしやすい者に。《矢野》
    2. 消渇、身熱し、喘して咽喉利せざる者は、天瓜粉を加う。大便燥結し、腹微満する者は、「「調胃承気湯」を兼用す《類聚方広義》
  23. 麦門冬湯桔梗石膏
    • 体力が衰え、咳が出たり、肺結核を併発する者
  24. 八味地黄丸
    1. 虚証
    2. (陰証)
    3. (消渇) 口渇、多尿、多飲
    4. 糖尿病性末梢神経障害
    5. 排尿回数多く、尿量も増加。のどが渇き、疲労倦怠感、腰痛や腰が冷えて性欲減退する者。腫れ物が出ている者
    6. 疲労倦怠感は強いが、胃腸は丈夫で下痢・嘔吐はなく、便秘がちで、小便が出にくい者と頻尿・多尿の者がある。
    7. 手足が冷え、口渇する者で、下腹部が軟弱でふわふわの者と、突っ張って苦しい者がある。
    8. 糖尿病、及び尿崩症等にして、その脈微なる者《奥田謙蔵》
    9. 糖尿病で口渇多尿の者《大塚敬節》
    10. 金匱要略に“男子の消渇は小便反って多く、一斗を飲むを以て、小便一斗なるは、腎気丸之を主る”とあり、腎気丸と八味丸は同体異名である。これによって、八味丸を糖尿病に用いる。(漢方診療医典)
    11. 八味丸は、元来、口渇、多尿、疲労倦怠、腰痛、性欲減退などを目標にして用いているから、糖尿病に用いることが多い。ただし胃腸障害があって食欲不振、嘔吐、下痢などがみられる場合には用いない方がよい(漢方診療医典)
    12. 52歳の男性。
      「2ヶ月前から全身倦怠感がある。体中がかゆく、頭痛がして、のどが渇いて水を飲みたがる。動悸・脱力感・下腹と背中の締め付けられるような感じを訴える。病院で検査し、糖尿病と診断された。
      体格はでっぷりとして肥満タイプ。顔色は赤い。腹診すると、胸脇苦満が認められる。血圧は(130-90)で、検尿してみると、糖はプラスであった。
      柴胡加竜骨牡蛎湯八味地黄丸を与えたところ、2週間後の検査で血糖の低下が認められた。自覚症状も徐々に良くなったので、以後は八味地黄丸を丸薬で服用させたところ、経過は良好である。」《矢数圭堂》
  25. 八味地黄丸紅参陳久散
  26. 八味地黄丸紅参霊芝
  27. 白虎加人参湯
    1. (陽証、実証)
    2. 口渇が著しい、多尿、多飲
    3. 尿量が多く、むやみに口がかわいて、皮膚がカサカサ。
    4. 血色よく、口が渇き、多飲多尿、腹満、汗をかく者。
    5. 中消渇症を治す。胃火穀を消し、飢えやすく、肥肉を生せず、小水黄赤なるもの。《万病回春》
    6. 消渇、脈洪数にして、昼夜引飲歇まず、心下痞硬し、夜間肢体煩熱すること更に甚だしく、肌肉日々に消鑠(ショウシャク)する者を治す。《類聚方広義》
  28. 半夏瀉心湯
    1. (陽証、虚証)
  29. 防風通聖散
    1. (陽証、実証)
    2. 脂肪太り、赤ら顔、便秘がち、尿量が少ない
    3. 胸やけ、肩こり
  30. 抑肝散加陳皮半夏
    1. (陽証、虚証)
  31. 六君子湯
    1. (陰証)
  32. 六味丸
    1. (陰証)




移植
(鼻細胞を移植)
  • 2011年、産業総合研究所は米ソーク研究所と共同で、神経の元となる神経幹細胞を使って糖尿病を治療する手法を開発した。
  • 神経幹細胞がインスリンをつくりやすい状態にしてラットの膵臓に移植したところ、血糖値が低下した。
  • 成果はEMBOモレキュラー・メディスン(電子版)10/7に掲載。
  • 研究グループは、脳の神経系でも膵臓と同じインスリンを作る遺伝子が働くことを見つけ、これを活発にする仕組みを解明。
  • 遺伝子の働きを促進する薬剤を加えた液中で、成体の神経幹細胞を培養してラットの膵臓に移植。
  • 移植した細胞でインスリンが効率よく作られることを確認した。
  • 日本人に多い2型糖尿病のラットでは、移植後7週間で血糖値がほぼ正常に下がった。
  • 1型糖尿病ラットでも血糖値が大幅に改善した。
  • 神経幹細胞は脳で記憶を司る海馬や、鼻の奥にある嗅覚の神経組織から採取。
  • ヒトの治療に応用する場合は鼻の奥の粘膜から採取できるという。




糖尿病の発症を胃潰瘍薬で予防
  • 2014年、東京大学の広川信隆特任教授らは、脂肪分を取り過ぎると、細胞内で物質を運搬するタンパク質の量が減り、糖尿病につながることをマウス実験で解明。
  • 研究チームは運搬タンパク質「KIF12」に着目。
  • KIF12を作る遺伝子を欠いた改変マウスはインスリンの分泌量が減り、糖尿病を発症した。詳しく調べると、タンパク質の遺伝子がインスリンを分泌する膵臓の細胞を保護していた。
  • 通常マウスに高脂肪食を与えた場合も、タンパク質の量が減った。
  • また、
  • 遺伝子改変マウスに市販の胃潰瘍薬「セルベックス 」を投与すると、インスリンを分泌する機能が高まった。

脂肪の炎症を抑える物質で治療
  • 2014年、北里大学の糖尿病センターの山田悟センター長と米スタンフォード大学の児玉桂一上席研究員らは、内臓脂肪で炎症を引き起こす免疫細胞の働きを抑えると、血糖値が下がることをマウスを使った実験で確かめた。
  • 脂肪組織で炎症を引き起こす免疫細胞の表面にはCD44というタンパク質がある。研究チームは、CD44の働きを抑える物質を肥満のマウスに1日1回与えた。その結果、4週間後には血糖値が下がったほか、体重の増加も抑えられた。


糖尿のくすり」「血糖値が高い」「医薬品による高血糖 」「糖尿病の病院ランキング」「HbA1c」「1型糖尿病








解説TOP通販TOP広告TOP病院ランキング血液検査