| 関 連 項 目 |
「糖尿のくすり」 「血糖値が高い」 糖代謝異常 「医薬品による高血糖 」 「糖尿病の病院ランキング」 「ＨｂＡ１ｃ」 「１型糖尿病」 糖尿病の食事 インスリン抵抗性 |
| 糖尿病の漢方薬（50音順） | ||||||||||||||||||||||||||||||||||
■温清飲
■黄連解毒湯
■桂枝加朮附湯
■桂枝茯苓丸
■牛車腎気丸
■五苓散
■柴胡加竜骨牡蛎湯
■柴胡桂枝湯
■柴胡桂枝乾姜湯
■柴苓湯
■四物湯
■小建中湯
■十全大補湯
■真武湯
■清心蓮子飲
■大建中湯
■大柴胡湯
■大柴胡湯  五苓散
■調胃承気湯
■釣藤散
■当帰芍薬散
■麦門冬湯
■麦門冬湯 桔梗石膏
■八味地黄丸
■八味地黄丸 紅参 ■白虎加人参湯
■半夏瀉心湯
■防風通聖散
■抑肝散加陳皮半夏
■六君子湯
■六味丸
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| 糖尿病の実力病院 | |||
| 所在地 | 病院 | 実績 | 運営体制 評価 |
| 北海道 | 函館市医師会 | 272 | |
| 青森 | 青森県立中央 | 242 | 71 |
| 宮城 | 東北労災 | 244 | 71 |
| 福島 | 太田西ノ内 | 297 | 69 |
| 栃木 | 自治医大 | 248 | 76 |
| 埼玉 | 埼玉医大 | 350 | 73 |
| 埼玉県共済会川口総合 | 263 | 75 | |
| 東京 | 東京女子医大 | 481 | |
| 東京大学 | 375 | 74 | |
| 東京都済生会中央 | 373 | 69 | |
| 東京慈恵会医大 | 331 | 76 | |
| 順天堂大順天堂医院 | 257 | 74 | |
| 昭和大学東 | 256 | ||
| 国立国際医療研究センター | 253 | 75 | |
| 虎ノ門 | 231 | 73 | |
| 東邦大学医療センター大森 | 227 | 79 | |
| 日本赤十字社医療センター | 220 | ||
| 東京医大八王子医療センター | 218 | 76 | |
| 東京医科歯科大学 | 210 | ||
| 東京都健康長寿医療センター | 210 | ||
| 神奈川 | 済生会横浜市東部 | 337 | |
| 聖マリアンナ医科大学 | 315 | 79 | |
| 横浜労災 | 226 | 75 | |
| 関東労災 | 214 | 77 | |
| 横浜栄共済 | 212 | ||
| 富山 | 富山県立中央 | 245 | 73 |
| 岐阜 | 岐阜大学 | 227 | 78 |
| 静岡 | 市立島田市民 | 230 | 68 |
| 愛知 | 中部労災 | 312 | 74 |
| 安城更正 | 286 | 74 | |
| 藤田保健衛生大学 | 243 | 73 | |
| 京都 | 京都大学 | 228 | 72 |
| 大阪 | 関西電力 | 456 | 78 |
| 住友 | 409 | 74 | |
| 大阪赤十字 | 296 | 75 | |
| 市立池田 | 274 | 76 | |
| 近畿大学 | 263 | 76 | |
| 大阪府済生会野江 | 259 | 75 | |
| 大阪府立急性期・総合医療センター | 259 | 76 | |
| 大阪警察 | 254 | 75 | |
| 北野 | 250 | 78 | |
| 大阪市立大学 | 221 | 77 | |
| 大阪府済生会中津 | 220 | 73 | |
| 大阪市立総合医療センター | 220 | 72 | |
| 大阪労災 | 218 | 72 | |
| 兵庫 | 兵庫医大 | 213 | 76 |
| 奈良 | 天理よろづ相談所 | 292 | |
| 岡山 | 岡山医療センター | 229 | 77 |
| 倉敷中央 | 210 | 79 | |
| 広島 | 県立広島 | 234 | 76 |
| 愛媛 | 愛媛県立中央 | 280 | |
| 福岡 | 福岡赤十字 | 375 | |
| 九州中央 | 325 | 71 | |
| 製鉄記念八幡 | 221 | 75 | |
| 熊本 | 八代総合（熊本総合） | 223 | 69 |
| 大分 | 大分県立 | 212 | 69 |
| 鹿児島 | 今村病院分院 | 310 | 70 |
| 2013年3/28日本経済新聞より | |||
| 1型糖尿病(ＩＤＤＭ) | 2型糖尿病（ＤＭ） |
| １型糖尿病は、自己免疫疾患の１つ。インスリンの“絶対的”不足に起因します。 白血球が、インスリンの再生細胞である膵臓のランゲルハンス島β細胞を異物と間違えて破壊することで、インスリンが産生されないのが原因。 体外からのインスリン投与が必要なので、インスリン依存性糖尿病ともいわれます。 |
2型糖尿病は、インスリン抵抗性の増大により、インスリンの“相対的”不足に起因します。 インスリン受容体やその影響下にある酵素タンパク質の遺伝子レベルの異常で、インスリンがあっても作動しなくなることが原因です。 体外からインスリンを投与しても改善が見込めないので、非インスリン依存性糖尿病ともいわれます。 |
| （特徴） 発症頻度：
発症する人： 〇ヤセ気味の若い人
〇一卵性双生児での一致率（30％） 〇ケトアシドーシスの併発（頻度が高い） |
（特徴） 発症頻度：糖尿病全体の90％ 発症する人 〇肥満の成人 〇一卵性双生児での一致率（100％） 〇口渇・多飲・多尿の症状から、次第に痩せていく |
（２型糖尿病のタイプ）
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| 2型糖尿病 Diabetes Mellitus（ＤＭ） |
| 私たちのからだは、おもに血液中のブドウ糖（血糖）をエネルギー源として利用しています。 私たちヒトは、食事をとると、栄養分が小腸から血糖となって血管に吸収される。その血糖をグリコーゲンとして肝臓に貯蔵するのが、インスリンの役目である。 しかし、全部を貯蔵してしまうと低血糖になってしまい動けなくなる。 そのため貯蔵したグリコーゲンは、少しづつ小出しにして、血糖として使われる。 グリコーゲンを小出しにするのがグルカゴンである。 糖尿病は、 グリコーゲンを肝臓に貯蔵するために必要なインスリンが不足する病気である。 糖尿病になると、貯蔵できない血糖がグルグルと体中を回ってしまい、それが全部尿になって出て行ってしまう。
ただし、 インスリンとグルカゴンは、決して同時に分泌されることはありません。 食事をして血糖値が高くなった状態ではインスリンが分泌され、一方、空腹でひもじい時（血糖値が低い状態）ではグルカゴンが分泌されています。 グルカゴンは、標的細胞のグルカゴン受容体と結合することで、その作用を発現する。肝臓ではグリコーゲン分解を、脂肪組織ではトリグリセリド分解を促進する。 血糖の上昇側に作用するホルモンで、血糖値の低下を感知すると、膵臓のランゲルハンス島α細胞から分泌される。 |
| 心臓血管の危険度判定 |
| 英ケンブリッジ大学の研究チームは、心臓の血管のつまり具合を予測するのに血糖値が深く関与していることを疫学調査で突き止めた。 45歳～75歳までの4662人の成人を対象に調査。 血糖値と心臓血管の詰まり具合の関係を調べたところ、血圧と血液中のコレステロールの関係に似ていることが分かった。 血糖値を０.１％～０.２％低下できれば、糖尿病や糖代謝機能の低下による死亡率を5～10％低下させることができるという。 ・診断基準に不満 日本は糖尿病大国になりつつある。
糖尿病は高血糖症と区別すべきです 境界域（食後２時間後の血糖値が１４０～２００mg/dl）の範囲に収まる程度の高血糖ならあくまでも病気の前兆。本格的な病気になる警告段階であり、それを少し超えた程度で薬物療法に入るのはおかしい。例えば高血圧で引き起こされやすい脳卒中や心筋梗塞。 高血圧症とは別に扱われる。 高血糖症も、小血管障害（目の網膜微小動脈瘤など）、大血管障（動脈硬化・心筋梗塞の原因となる）、腎臓障害などの深刻な合併症状を併発する危険が高い場合に糖尿病と診断されるべきだと主張する。 空腹時２６０mgもあり、即治療が必要と診断されたＷさんの血糖値はわずか１年後、食事と運動だけで正常値に戻った。薬なしで合併症の恐れが遠のいた。現在の基準では、もっと軽症の高血糖症も糖尿病とされ、医師が薬を処方する場合がある。 |
| 生活習慣改善 |
| インスリン 肝臓を巨大な工場兼倉庫と考えると（人間の肝臓の仕事を現在の生産設備で補うには東京都全体の面積が必要となる） 肝臓は食事で摂取した栄養素を加工し、余分なものは保存、さらに需要に応じて出荷している。この制御コンピューターがインスリンだ。 糖尿病ではコンピューターの調子が悪いうえに、糖質・脂質・タンパク質が多く運ばれてくると、出荷要請がないのに、次々に糖分を出荷してしまう。 そこで生産調整が必要になる。 そのために入庫量を減らし、不足する原料を確保する食事療法が必要になる。 その上で、コンピューターの修理に取りかかる。 すなわち運動療法です。 歩行習慣が糖尿病を予防し、改善することが解明されている。 インスリンは全身の細胞にブドウ糖を取り込ませる 。 インスリンが 細胞膜受け皿と結合するとシグナルが細胞内に伝わり、細胞の中にある『糖の運び屋(糖輸送担体)』が細胞膜に顔を出し血中のブドウ糖を取り込む。 歩行による筋肉の伸び縮みは糖輸送担体の動きを良くする。 従って、糖尿病患者でも歩行習慣を身に付けると、糖輸送担体がわずかなインスリンを効率よく利用して筋肉に糖を取り込む結果、血糖値が下がる。 「両親が共に糖尿病で、糖尿病の遺伝的素因を強く持つと思われる姉妹の例がある。 姉妹のうち姉は３人出産後に糖尿病を発症したが、妹は３０歳を過ぎても未だ発症していない。ところが興味深いことに、糖質負荷のインスリン分泌反応は、姉妹間に幼少時から現在まで全く差がない。 では、妹の発症を抑えている要因は何か？。それは妹の職業がジャズダンスのインストラクターであることである。つまり、妹は規則的に運動を行っていることで、インスリン分泌が僅かであってもその働きが良好で、糖尿病の発症が抑えられていることになる ◇有効な運動は？
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| 2型糖尿病の原因 |
| 細胞内でブドウ糖がスムーズに利用されるためには、インスリンの存在が不可欠。 インスリンが細胞膜上のインスリン受容体と結合することで、はじめて、ブドウ糖の代謝を担っている酵素系が働き始めます。そのため、 糖尿病は 1>インスリンの欠乏 2>インスリン受容体の機能不全
3>脂肪酸による酸化ストレス
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| アディポネクチンは 筋肉や肝臓にある酵素の一種『ＡＭＰキナーゼ』を活性化させ、この酵素が脂肪酸を燃やすことで代謝が進み、糖尿病などが抑えられることが分かった。 |
| 脂肪組織の老化が糖尿病 |
| 2009年、脂肪組織の老化が進むと、血糖値を下げるインスリンの効き目が悪くなり、糖尿病を発症しやすくなることを、千葉大学医学部付属病院の南野徹助教らがマウス実験で突き止めた。 成果は9/2、ネイチャーメディシン電子版に発表。 日本人に多い、2型糖尿病の患者でも内臓脂肪が老化していることが判明。 細胞の老化には、ガン抑制遺伝子として知られる「p53」が関与している。 細胞は分裂を繰り返すうちに、ＤＮＡの集合体である染色体を完全に複製できず、末端部分が徐々に短くなって老化する （  テロメア）。 チームは、この染色体の末端部分を維持しようとする酵素（テロメラーゼ）が欠損したマウスを実験に使った。 脂肪分が多いエサを与えると、インスリンの効き目が悪くなったが、これには脂肪組織の老化とｐ５３の活性化が関与していた。 |
| 痴呆症は、脳の糖尿病 |
| インスリンを脳に噴射 血中の糖を取り込めないのが、糖尿病と同じ。 ワシントン大学。 細胞がエネルギー不足になることが原因と解釈。 インスリンを脳に直接噴霧する（実際は鼻からスプレーする）ことで脳にインスリンを届ける |
| 2型糖尿病の症状 | |
| ●のどの渇きが激しい。 ●渇きが止まらない。 ●お茶又は水をよく飲む。 ●排尿回数・排尿量が多い。 ●尿に糖が出る。但し
●しかり食べても・・・すぐおなかがすく。 ●食後、眠くなる。 ●食べても痩せる。 ●全身がだるく、疲れやすい。 ●下半身(特に陰部)がかゆい。 ●中年太りで、後頭部～うなじにかけて、繰り返し湿疹・毛嚢炎が出来る。 ●目がかすむ。 ●足がつる(ケイレンしやすい） ●立ちくらみ ●手足のシビレ ●インポテンツ ●月経異常 ●物覚えが悪い ●集中力がない。 ●手を裏返して見よう。
●糖尿病患者は
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| ペットボトル症候群 |
| ＝スポーツドリンクや清涼飲料水による急性糖尿病。 清涼飲料水500cc中には角砂糖13個分 スポーツドリンク500cc中に角砂糖6個分入っている。 表示をチェックしよう・・・ （砂糖<糖質>が入っているとは表示していない） |
| 現実には肥満でなくても |
| 高血糖になっている人は少なくない。 東海大学の大櫛陽一教授が福島県郡山市の住民5701人を8年間追跡調査したデータによると、 糖尿病の発症は肥満の人ばかりでなく、ＢＭＩ25以下の人も55％占めていた。 （徳島県）
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| リスクを評価 |
| 2018年、 簡単な体力検査で糖尿病の発症リスクを評価する手法を、東北大学・新潟大学、医薬基盤・健康・栄養研究所のグループが開発した。 特に、握力と片足バランスの成績が悪いと発症リスクは高まる。 20～92歳の健常者21802人を、垂直飛びや膝を伸ばしたままでの前屈、仰向け状態での足上げなどの体力測定の成績順に4つのグループに分けて、6年間追跡した。 体重当たりの握力が低いグループと片目をつむって片足立ちする時間が短いグループで発症する人が多く、糖尿病発症の指標になる。 |
| 副作用で糖尿に |
| 「アルマール」 「ウインタミン」「ケルロング」「コントミン」「セレクトール」「セレスタミン」「セロケン」「テノーミン」「ＰＬ顆粒」「プレドニン」「ミケラン」「ラシックス」「リピトール」 |
| チェックしましょう |
次の症状が出てきたら
こういう症状のときに、尿に気をつけて便器にとってみると、アブクがでて、甘酸っぱいニオイがします。 また、大便がドロドロになって異常な臭気を発します。 むかしはくみ取り屋に注意されて、はじめて糖尿と分かることがありました。 |
| 歯周病菌はインスリンの働きを低下させる |
 糖尿病がある人は歯周病だけでなく様々な感染症に罹りやすいことが知られていますが、逆に歯周病があると糖尿病になりやすいとも言えます。また、 空腹時の血糖値が高くなる可能性もあります。 歯周病を治療するとヘモグロビンＡ1cが低下し、糖尿病のコントロールもしやすくなります。 （James Ｄ.Beck・ノースカロライナ大学チャペルヒル校歯科免疫学教授） 歯周病は代謝性ストレスの原因になっていて、それがブドウ糖の代謝障害、つまり前糖尿病状態につながると言われております。」 「歯周病と低体重児の出産との関係に限らず、歯周病と全身疾患との関係が指摘されている例は多い。 最もよく知られているのが、糖尿病である。 歯周病は糖尿病を悪化させる。一方で、糖尿病も歯周病の温床を作る要因になっている。 厚生労働省の統計(糖尿病実態調査)によると、糖尿病が強く疑われる人は約６９０万人。予備軍を含めると約１３７０万人と推定される。歯科医によると、糖尿病患者には歯周病の人がかなりいるという。 その理由の１つとして考えられるのは、口中の乾燥である。 糖尿病の人は口渇感を訴える人が多い。 実際、糖尿病患者の３０％前後が、唾液の分泌が少ない口腔乾燥症になっていると言われる。 唾液が少ないと、口の中にグルコースが溜まりやすくなり、歯周病菌が繁殖しやすい環境が整ってくる。これにより歯周病が進行したりすることになるのである。 歯周病になると、 ▽炎症を起こした患部を治そうとして、インターロイキン１をはじめとする様々なサイトカイン(免疫細胞が出す生理活性物質)が血液中の細胞から分泌される。 ▽これらのサイトカインが歯茎に集まり、血糖値を低下させるホルモンのインスリンに対する抵抗性を高めるように作用する。 ▽インスリンに対する抵抗性が高まると、血糖コントロールがうまくいかなくなるので、糖尿病を悪化させることになる。 ▽糖尿病が悪化すると、体の免疫力も低くなる。 免疫力が低下すると歯周病菌の繁殖が盛んになり、歯周病がさらにひどくなるという悪循環に陥る。 糖尿病に限らずほかの全身性疾患の中にも歯周病との関係が強く疑われているものがある。 ある米国の研究者は、歯周病患者は心筋梗塞など冠動脈疾患で入院したり死亡する危険度が１.８倍高いと指摘している |
| 脳内ホルモンと糖尿病 | |
| 味わって食べると血糖値の上昇をおさえる オレキシンは1998年に、柳沢正史・テキサス大学教授が食欲をうながす作用を持つホルモンとして発見したものだ。さらに、睡眠状態と覚醒作用を制御する作用を持つことでも知られている。 生理学研究所のグループは、マウスの視床下部にオレキシンを投与する実験を行った。すると、筋肉が血中の糖分を取り込んでエネルギー源として利用する効果が促進されることが分かった。 また、マウスの口から糖を摂取させて“味わう”ようにした場合と、腹部に注射器で糖を直接注入した場合とで、30分後の血糖値を比べた。その結果、口から摂取した場合の方が、血糖値が低く抑えられることが分かった。 一方、脳でもオレキシンの働きを阻害する薬を投与してから、同じ実験を行うと、血糖値を抑える効果がほとんど無かった。 オレキシン神経を活性化させることで、血糖値を抑えることができると考えられる。 又、エネルギー源にならない人工甘味料のサッカリンをマウスに飲ませたところ、オレキシン神経が活性化することが確かめられた。このことは、オレキシン神経の活性化が味覚刺激によって起きることを裏付けている。 オレキシン神経の活性化は、数日間同じ時刻にサッカリンを与え続けることで顕著になった。サッカリン摂取への期待感が、オレキシン神経の活性化を促すと考えられるという。 血糖値を下げるホルモンとしては、膵臓で分泌されるインスリンが有名だ。ただし、インスリンは、筋肉だけでなく、脂肪組織への糖の取り込みも促す。箕越靖彦・生理学研究所教授によると、オレキシンには、筋肉におけるインスリンの働きを増強する効果がある。そのため、オレキシン神経を活性化すると、脂肪組織への糖の取り込みを間接的に抑えられることができ、肥満の予防にもつながるという。 また、オレキシン神経は夜間、とくに睡眠中は活動が抑えられる。 そのため、夜中に何かを食べた後、すぐに寝てしまうと、オレキシンによる筋肉での糖分の利用促進が働かない。 その結果、糖分が脂肪組織に蓄えられやすくなり、肥満の原因となってしまうという。 成果は、2009年12/2 Cell Metabolismに掲載。 箕越教授は「マウスでの実験では、甘味の刺激を使いましたが、オレキシン神経は強い動機をもって行動するときにも活性化すると考えられます。人では、甘味以外の味覚、さらにはおいしいと感じること自体もオレキシン神経の働きを促す可能性があります」と語る。 |
| うつ病を発症しやすい |
| 糖尿病患者はうつ病を発症しやすい 2013年、東京理科大学の古市貞一教授と群馬大学の定方哲史助教らは、糖尿病と関係が深いタンパク質が、うつ病と関連がある物質の輸送などに重要な役割を果たしていることを突き止めた。 タンパク質の「ＣＡＰＳ1」が少ないマウスは糖尿病の症状を示す。 このタンパク質はインスリンなどの分泌を促す働きがあると考えられているが、ＣＡＰＳ1の遺伝子が全身で欠損したマウスは生後すぐに死んでしまう。 |
| ストレスも引き金となる |
| 仕事途中、前胸部全体に圧迫感を伴う痛みに襲われ、一瞬「死ぬのではないか？」という不安感を感じた。 痛みは数秒で、2、3分後には完全に消失した。 若い頃、柔道4段でならした猛者のＳさんも、あわてて来院となった次第。 症状からも検査からも安定労作狭心症と診断され、薬物治療と生活指導が開始された。一般に、日常生活での注意点としては、コレステロールや食塩の制限、アルコールの制限、禁煙などと共にストレスの除去がある。 激務で休養が取れなかったり、仕事上のトラブルによる多忙など精神的なストレスは狭心症の引き金となりうる。 血液型のＡ型行動パターンと言われるものがあり、この種の人には狭心症が発症しやすいとされている。 このパターンというのは職業上のことを他の何よりも優先し、精力的で誠実、努力家で競争心が強く、性急な性格で時間にいつも追われているといった行動様式である。 さらに問題は、中等度の肥満で、いわゆるビール腹といわれる中年太りである。 このようなタイプの肥満は同時に高血圧・高脂血症・耐糖異常（糖尿病）が隠れていることが多く、『シンドロームＸ』とか『死の四重奏』などと恐ろしげな医学用語が用いられている。 これはインスリンが作用しにくくなるという病態が基礎にあり、食事の量が増えると内臓脂肪が溜まりやすく、血圧や血液中の脂肪が増加するようになる。 結果として、知らず知らずのうちに動脈硬化が進み、狭心症や心筋梗塞を招く一因になる。ご多分に漏れずＳさんには高血圧と高中性脂肪血症、軽度の糖尿病が見つかった |
| 糖尿病とアルツハイマー病 |
| 2010年、糖尿病とアルツハイマー病はお互いに影響されあって発症を早めたり、症状を悪化させることが、大阪大学のチームがマウス実験で突き止めた。 2つの病気を発症したモデルマウスはアルツハイマー病マウスより脳血管に炎症が起きやすかった。 成果は米アカデミー紀要（電子版）に掲載 大阪大学の森下竜一教授、里直行准教授、武田朱公医師らは糖尿病とアルツハイマー病の発症マウスを作製した。 アミロイドβの量はアルツハイマー病マウスと同じだったが、アミロイドβの脳血管への沈着が強く起きた。 糖尿病で増えるタンパク質（ＲＡＧＥ）も、アルツハイマー病マウスの約2倍、脳血管にたまり炎症も見られた。 糖尿病になるとアルツハイマー病を発症する危険性が2倍以上になることは、国内外の疫学研究から知られていた。 |
| アルツハイマー病患者の脳・・・糖尿病と同じ |
| 2013年、九州大学の生体防御医学研究所は、亡くなった人の脳を解剖した結果、脳内の遺伝子が糖尿病と同じ状態に変化することが判明した。 同研究所の中別府雄作教授によると、血糖値を調節するインスリンが脳内で働く仕組みを解明し、糖尿病状態から回復させる方法が分かれば、アルツハイマー病の進行を防ぐことができる可能性があるという。 中別府教授らのチームは、福岡県久山町と協力し調査した結果、糖尿病になるとアルツハイマー病発症率が3～4倍に高まる点に着目。 65歳以上の88人を解剖すると、脳が萎縮するアルツハイマーを発症した人が26人いた。 さらに40人の脳の遺伝子解析にも成功。 アルツハイマー発症者は、糖代謝を制御する遺伝子や、インスリンを作る遺伝子が激減し、脳内が糖尿病状態になっていた。 また、糖尿病患者は脳内の代謝が悪いため、神経細胞が死んでアルツハイマーの発症や進行の危険因子になることも判明した。 |
| 糖尿病で血管障害が起きる理由 |
| 2014年、東京医科歯科大学の沢田直樹特任講師らのチームは、血中に含まれる糖の濃度が増加すると、血管を再生する能力を抑える分子が増えることを見つけた。 糖尿病になると血管の再生能力が衰え、血管障害を発症しやすくなる。 血管障害が進むと足が壊死する「重症下肢虚血」という病気になり、足を切断するケースも出てくる。 研究チームは薬やエサで糖尿病の症状を再現したマウスを作製し、血管の状態変化を調べた。 血液中の糖分の濃度が上昇すると血管の内側の細胞に「ＰＧＣ-１α」という分子が増えていることを見つけた。 遺伝子操作でＰＧＣ-１αを強制的に増加させたマウスで血管の状況を調べたところ、新たな血管を作り出す「血管新生」という作用が抑制されていることが分かった。 逆にＰＧＣ-１αを正常の3割程度に減少させたマウスでは糖尿病を発症しても、正常なマウスと同じように血管が再生した。 |
| 不安定型糖尿病 |
| 不安定型 インスリン治療が行われるようになって間もない1934年に初めて報告された。 血糖値が高くなったり低くなったり激しく変動するため、日常生活に支障をきたす場合を不安定型と呼ぶようになった。 原因はよく分かっていないが、精神的なものと身体的なものがある。 インスリンの重要な働きは血糖を筋肉や肝臓に取り込み、肝臓から糖の放出を抑えることである。 インスリンの分泌が適切でなければ血糖値は不安定になる。 インスリン治療の場合も需要と供給のバランスが崩れれば同様のことが起きる。 摂取した食物の消化や吸収が糖尿病による自律神経障害で遅れたり、運動療法の時間や程度の違いによっても血糖値は不安定になる |
| 糖尿病の診断基準（1999：日本糖尿病学会） | ||||
| Ａ ①～③のいずれかに該当する場合には『糖尿病型』と判定 ①：随時血糖値200mg/ｄL以上が確認された場合 ②：早朝空腹時血糖126mg/dL以上が確認された場合 ③：75g糖負荷試験で2時間値200mg/dL以上が確認された場合 Ｂ 別の日に検査して①～③の値のいずれかで『糖尿病型』が確認できれば糖尿病と診断 Ｃ 糖尿病型を示し、かつ下記のいずれかの条件を満たす場合は1回だけの検査でも糖尿病と診断 １）糖尿病の典型的症状（口渇・多飲・多尿・体重減少）の存在 ２）HbA1c≧6.5% ３）糖尿病網膜症の存在 ４）現在『糖尿病型』で過去に高血糖を示したデータがある場合など
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| 2010年、診断基準を改定 | |||
従来2回必要だった検査回数を、原則1回ですむようにした。 新しい基準では、「ＨbＡ1c」で判定する。 これまでは「空腹時の血糖値」や「ブドウ糖負荷試験」など検査当日の血糖値を調べて判断していた。 今後は、ＨbＡ1cが異常かどうかをまずみて、そのほかの3つの血糖値の異常が1つでもあれば糖尿病と確定する。 7/1から適用する。 ＨbＡ1cの基準値は当面、国内で使われている「6.1％以上」を採用。 1年後をメドに国際標準の「6.5％以上」に移行する予定。 |
| 臨床検査項目 | 基準値 | |
| 尿糖検査→尿検査 | 血糖が[170]を超えると尿にもれる。 検尿(尿糖）･･･推奨できない 「尿糖の検査で陰性でも糖尿病の疑いがはれるワケではない。」 （2006年厚生労働省研究班） |
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| 血糖値が高い | Gluco | 110mg/ml以下 |
| ブドウ糖負荷試験 | ＧＴＴ | |
| 血中インスリン値 | IRI | 17μＵ/ml以下が正常 |
| グリコヘモグロビン | ＨbＡ１Ｃ | 4.3～5.8％が正常。 |
| 血中フルクトサミン検査 | FrAm | 2.25～2.95mmol/mlが正常 |
| Ｃーペプチド検査 | CPR | (血中)1.0～3.5ng/mlが正常 |
| 尿ケトン体検査 | （ー）が正常 | |
| 糖尿病診断のための指標 | |||
（１）IRI（インスリン）
（２）CPR（Ｃ-ペプチド）
（３）ＩＡＡ（インスリン抗体）
（４）ＩＣＡ（抗ラ島抗体）
（５）ＧＡＤ抗体（グルタミン酸脱炭酸酵素抗体）
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[インスリン治療中の糖尿病患者]| 血糖コントロールの指標 | ||
ＨbＡ1（ヘモグロビンＡ1）
ＨbＡ1c
1日尿糖
1,5-ＡＧ （1,5-アンヒドログルシトール）
グルコアルブミン（酸化アルブミン）
フルクトサミン （ＦＲＡ）
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| 糖尿病の合併症と指標 | ||
糖尿病の合併症には、以下のものがあります
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尿たんぱく（尿蛋白）urine protein
尿中微量アルブミン urine albumin
尿中トランスフェリン urine transferrin
心筋梗塞や脳梗塞を予測
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| アディポネクチン | |
| 2002年、糖尿病や肥満を抑える働きのあるアディポネクチンというホルモンの作用メカニズムを解明することに、東大医学部の門脇孝・助教授（糖尿病学）と山内敏正医師、米ハーバード大などの研究グループが成功した。 アディポネクチン は筋肉や肝臓にある酵素の一種『ＡＭＰキナーゼ』を活性化させ、この酵素が脂肪酸を燃やすことで代謝が進み、糖尿病などが抑えられることが分かった。 糖尿病や肥満の悪化を防ぐため、脂肪酸を燃やす運動療法が広く行われているが、この酵素を活性化できれば、高度の肥満や病気で運動が出来ない患者にも同じ効果が期待できると見られている |
| ブドウ糖の取り込み解明へ | |
| 糖尿病の発症メカニズムの研究は急速に進歩している。血中のブドウ糖は筋肉などの組織に取り込まれ、そこでエネルギー源として消費される。この取り込みの仲立ちをしているのがインスリンだ。もし組織側に何らかの原因があってインスリンに対する反応性が悪いと、膵臓はそれを補うために通常より余計にインスリンを分泌する。 しかしその時期が長く続くと膵臓は疲弊し、今度はインスリン分泌が通常より低下する。ブドウ糖はますます組織に取り込まれにくくなり、血糖値が上昇する。これが糖尿病の発症進行の大まかなシナリオだ。 発症には組織側のインスリンに対する反応性の悪さ(インスリン抵抗性)と、膵臓でのインスリン分泌不全が関係していることになる。 一方、組織がブドウ糖をどう取り込むかは不明な点が多いが、最近では次のように考えられている。 インスリン受容体がアンテナのように張り巡らされている。 インスリンがこの受容体に結合するとシグナルが伝わり、細胞内の糖の運び屋、つまり糖輸送担体が活発化し膜表面に移動する。 そして糖輸送担体は血中のブドウ糖を取り込み、細胞内へ入れる。 |
| インスリン抵抗性がある場合 | |
| にはどんなことが考えられるか？ 理論的には、インスリン受容体あるいは糖輸送担体が少ないこと、細胞内のシグナル伝達に関係があることなどが挙げられる。 これらの中には動物実験で証明されているものもあるが、人の糖尿病での証明ということになると、もう少し時間が必要なようだ。 ところで、糖尿病発症メカニズムに関して昨年、ボストンのロナルド・カーン博士らのグループがアメリカ糖尿病学会で興味深い実験結果を報告している。 博士らはマウスの遺伝子を操作し、インスリン受容体が発現しないようにした。インスリンの指令が伝わらないからブドウ糖は取り込まれず、当然ひどい糖尿病になると予想した。しかし、このマウスは糖尿病にならなかったというのである。 この実験から想像できることの１つは、 組織はインスリンによらないでもブドウ糖を取り込めるのではないか?という可能性だ。マウスは常に走り回っている動物で、博士たちのマウスも例外ではなかった。走り回ることで筋肉細胞は絶えず伸縮を繰り返し、この刺激がインスリンとは関係なく糖輸送担体の働きを良くしたとも考えられるのだ。 運動療法でインスリン抵抗性が改善した例では、糖輸送担体の動きが良くなることは人の糖尿病でも認められている。 もし筋肉細胞への直接的な刺激で糖輸送担体の働きが良くなるのなら、この事実もうまく説明がつく。運動で消費されるカロリー数はもともと少ないことを考えると、糖尿病での運動療法の目的は糖輸送担体の働きを良くすることととも言え、カーン博士らの実験は、其の意味での運動療法の有用性を、ある程度科学的に証明したことになるのかも知れない。 |
| 小腸が関連 | |
| 小腸の消化管にある腸管細胞の受容体（タンパク質）に、中性脂肪が分解してできる脂肪酸がくっつくとすい臓からインスリンが分泌されることを、京都大学の辻本豪三教授と味の素が共同で発見。 2004年5/30の世界薬学会議で発表。 研究チームは、まずマウスで実験し、人でも同じかどうかを調べるため腸管細胞に遺伝子を導入してタンパク質を作り、脂肪酸を入れて効果を確認した。→「エネルギー」 |
| 血管に原因 | |
| 2011年、東京大学のグループは、 肥満などが原因の2型糖尿病患者では血管からうまくインスリンが出ないために、血糖値が下がりにくくなっていることを突き止めた。 マウス実験で確かめた。 東大の門脇孝教授、窪田直人特任准教授らの成果。3/2の米医学誌セル・メタボリズムに掲載。 インスリンは血管表面の穴から出て筋肉の表面につき、筋肉による糖の取り込みを促すとされる。今回、患者の血管ではインスリンがうまく出ないために筋肉に到達しにくいことが分かった。 高カロリー食事を与え糖尿病に似せた肥満マウスを育てると血管が広がらず、インスリンが筋肉に届きにくくなった。筋肉が取り込む糖の量は健康なマウスの半分以下に減った。 血管の壁を作る細胞にあって、インスリンがくっつくＩＲＳ2という受容体を作れないようにしたマウスでは血管の穴の開き方が半分以下になり筋肉に到達するインスリンの量も半分以下になった。 血管の穴を広げる薬を投与すると、糖を取り込む量が80％近くまで回復した。 東大病院で慢性閉塞性動脈硬化症治療用の、血管を広げる薬を使って糖尿病を治療する臨床研究を始めた。 “今までの薬では血糖値が下がりにくい患者も多い。新しい糖尿病の治療法につなげたい”（門脇教授） 2型糖尿病患者は約890万人（2007年度）。その90％は現在の治療薬だけでは血糖値を維持することが難しい。 これまで糖尿病はインスリンの製造や糖の吸収がうまくいかないのが原因と考えられてきた。 |
| （細胞間質液） | |
| 血管の外には、細胞間質液とよばれる血管からしみ出た液がある。（中略） 最近、 糖尿病、出血、酸素欠乏時には、この細胞間質液のｐＨが7.0以下にまで下がることが分かった。 血液自体のｐＨは7.4に保たれているのにである。 これまで、細胞間質液のｐＨは血液のｐＨとおなじであろうと考えられていただけに、意外な発見であった。 （インスリン） 困ったことに、ｐＨ7.0付近では、血糖が細胞にとりこまれやすい状態になり、細胞のエネルギー代謝を活発にする インスリンの働きをにぶらせてしまうのである。 ｐＨ7.4では、インスリンは目一杯作用するが、7.0では作用できない。 したがって、 もともとインスリンの作用が弱い糖尿病では、細胞間質液のｐＨが下がっているので、ますますこのインスリンの作用が弱くなる。 このことから、細胞間質液のｐＨを上げることが、糖尿病の治療に連なると思われる。 （中略） →東洋医学 |
| クロム不足と糖尿 |
ダイエット中の食事は特に微量ミネラルの摂取バランスが大切です。
クロムが不足すると、 基礎代謝は消費カロリーの６０～７５％を占めるもので、低下すると、 などの状態を招きます。そのため、食事の摂取量を減らしても消費するエネルギーも低下しているため、ダイエット出来なくなります。 さらにクロムは糖尿病にも関係があります。 |
| オレキシンと糖尿病 |
| 味わって食べると血糖値の上昇をおさえる 脳の視床下部で働くホルモンであるオレキシンは、オレキシン神経が活性化されると分泌される。 オレキシンは1998年に、柳沢正史・テキサス大学教授が食欲をうながす作用を持つホルモンとして発見したものだ。 さらに、睡眠状態と覚醒作用を制御する作用を持つことでも知られている。 生理学研究所のグループは、マウスの視床下部にオレキシンを投与する実験を行った。すると、筋肉が血中の糖分を取り込んでエネルギー源として利用する効果が促進されることが分かった。 また、マウスの口から糖を摂取させて“味わう”ようにした場合と、腹部に注射器で糖を直接注入した場合とで、30分後の血糖値を比べた。その結果、口から摂取した場合の方が、血糖値が低く抑えられることが分かった。 一方、脳でもオレキシンの働きを阻害する薬を投与してから、同じ実験を行うと、血糖値を抑える効果がほとんど無かった。 糖には、オレキシン神経を活性化させることで、血糖値を抑えることができると考えられる。 又、エネルギー源にならない人工甘味料のサッカリンをマウスに飲ませたところ、オレキシン神経が活性化することが確かめられた。このことは、オレキシン神経の活性化が味覚刺激によって起きることを裏付けている。 オレキシン神経の活性化は、数日間同じ時刻にサッカリンを与え続けることで顕著になった。サッカリン摂取への期待感が、オレキシン神経の活性化を促すと考えられるという。 血糖値を下げるホルモンとしては、膵臓で分泌されるインスリンが有名だ。ただし、インスリンは、筋肉だけでなく、脂肪組織への糖の取り込みも促す。箕越靖彦・生理学研究所教授によると、オレキシンには、筋肉におけるインスリンの働きを増強する効果がある。そのため、オレキシン神経を活性化すると、脂肪組織への糖の取り込みを間接的に抑えられることができ、肥満の予防にもつながるという。 また、オレキシン神経は夜間、とくに睡眠中は活動が抑えられる。 そのため、夜中に何かを食べた後、すぐに寝てしまうと、オレキシンによる筋肉での糖分の利用促進が働かない。その結果、糖分が脂肪組織に蓄えられやすくなり、肥満の原因となってしまうという。 成果は、2009年12/2 Cell Metabolismに掲載。 箕越教授は「マウスでの実験では、甘味の刺激を使いましたが、オレキシン神経は強い動機をもって行動するときにも活性化すると考えられます。人では、甘味以外の味覚、さらにはおいしいと感じること自体もオレキシン神経の働きを促す可能性があります」と語る。 |
| 糖尿病を発症する新たな仕組み |
| 2015年、東京医科歯科大学の高木正稔講師らは、糖尿病を発症する新たな仕組みを見つけた。 放射線治療や抗がん剤などで傷ついたＤＮＡを修復する「ＡＴＭ」というタンパク質が糖の代謝を調整していることを見つけた。
遺伝子操作でＡＴＭを作れないようにしたマウスで実験。 脂肪のもととなる細胞を取りだして培養すると、普通は1週間ほどで脂肪細胞に育つのに対し、いつまでもそのままで変化しなかった。 脂肪細胞は善玉ホルモンの「アディポネクチン」を分泌し、血糖値を調整するインスリンの働きを高める。 ＡＴＭの遺伝子が働かなくなると、アディポネクチンの量が減少し糖尿病が発症すると結論づけた。 国立長寿医療研究センター、国立成育医療研究センター、順天堂大学、ソニーとの成果。 |
| 体内時計 |
| 2010年、米ノースウエスタン大学などの研究チームは、血糖値を下げるホルモンであるインスリンの分泌に体内時計が関わっていることを突き止めた。 体内時計を働かなくしたマウスは細胞のインスリンの分泌が減り、糖尿病になった。 体内時計を制御する2つの遺伝子「Ｃ1ock」と「Ｂma1１」に注目。インスリンを分泌する膵臓のβ細胞でこれらの遺伝子を働かなくさせると、インスリンの分泌量が減り、マウスが糖尿病の状態になることを確認した。 |
| 食後の過血糖 | |||||
| 「北米に住むアメリカ先住民のピマインディアンは、糖尿病が典型的な生活習慣病であることを示す有名な例である。 世界保健機関(ＷＨＯ)の調査では米国に住んでいるピマインディアンの糖尿病有病率は約65％。一方、メキシコに住むピマインディアンではゼロ(0％)に近い。 この差はどこからきているのだろうか？ 遺伝的には同じだから、環境・生活習慣の違いによると考えられる。おそらく脂肪の多い食事などが大きく影響していると想像出来る。 ここで言う有病率には
日本人の有病率はどうだろうか？ いくつかの調査から、ほぼ25％と見られている。先のＷＨＯの調査に当てはめると、中の上のグループに入る。 97年に厚生省がまとめた糖尿病調査によると、日本の糖尿病患者数は約690万人。糖尿病の可能性を否定できない予備軍まで含めると1370万人に上ると推定されている。しかし、患者のうち治療を受けている人は300万人ほど。後は予備軍とともに、きちんとした診断や治療を受けていないという。 糖尿病が怖いのは体に様々な悪影響を及ぼすからだ。典型的なものとして網膜症・腎障害・神経障害の3大合併症があげられる。 これらを防ぐには、糖尿病患者の治療だけでなく、その予備軍への対策も重要になる。予備軍すなわちＩＧＴの人のうち2～3％が糖尿病に移行すると言われる。最近では4～5％になると言うから、今から10年後には糖尿病患者数は1000～1200万人にもなってしまう。 もう一つ、山形大学医学部の富永真琴教授たちのグループが山形県舟形町で行った調査では、ＩＧＴは糖尿病と同じように動脈硬化性疾患による死亡の危険因子になることが示唆されている。その意味でも、予備軍群対策が大切なわけだ。 ＩＧＴで必ず見られるのは、食後の過血糖である。 ＩＧＴの人は血糖を分解するインスリンの分泌が遅れ、食後に一時的に血糖値が高くなる。 高血糖状態は膵臓のインスリン分泌能力を低下させたり、遺伝的素因であるインスリン抵抗性を高めたりしてさらに血糖値を上げる。 食後の過血糖はしばらくすると治まるが、一時的とはいえ、こうしたことが繰り返されると血糖値を巡る悪循環に陥り、最後に糖尿病に至る。だから、糖尿病予備軍対策としてＩＧＴの早期発見と食生活や運動などによるＩＧＴの改善が第１に上がっている。」 |
| ミトコンドリアが加齢によって機能低下し糖尿病を発症 |
| 加齢とともに糖尿病患者が増える。 そのメカニズムの一端を理解できる研究結果が発表された。米エール大学のシュルマン教授の研究チームが米科学誌サイエンスに掲載。それによると、ミトコンドリアが加齢によって機能低下し糖尿病を発症するという。 ミトコンドリアはエネルギー源であるグルコースを燃やして細胞に必要なエネルギーを生み出している発電所のような働きをしている。 研究チームは太っていない健康は高齢者（平均年齢70歳の男女）１６人と健康な若年者（同27歳）１３人で、糖代謝とミトコンドリアの機能との相関を比較検討した。磁気共鳴装置（NMR）を用いて調べた結果、若年者に比べて高齢者のミトコンドリアのエネルギー生産効率が６０％に低下していた。 ミトコンドリアの機能が低下すると、グルコースからのエネルギー変換が不十分になり、よりエネルギー効率の高い脂肪への蓄積が始まる。 高齢者の肝臓では脂肪蓄積が若年者の２２５％ 高齢者の筋肉では脂肪蓄積が若年者の１４５％ に達していた。研究チームはこの脂肪蓄積が高齢者の糖尿病の発症の引き金になっていると考えている →「コエンザイムＱ10」 |
| 活性酸素 |
| <1>ある一定の量の活性酸素(・ＯＨ)は、ランゲンルハンス島のβ細胞のイ ンスリン分泌を促進させるが、過剰になると傷害を与えます。そのため、機能的低下によってインスリン不足を招きます。 <2>アロキサンをマウスに与えると糖尿病を作ることが出来る訳は？
<3>高血糖による酸化的ストレスが合併症を引き起こす。 高血糖状態になると、糖がタンパク質に結合した糖化タンパク質が出来やすくなります。 この糖化タンパク質が出来ると、これから金属の存在下でさらに(・ＯＨ)が生成して酸化的ストレス状態を作りだします。 しかも糖は活性酸素の消去酵素であるＳＯＤに結合して、その活性を阻害するために量がさらに増えて酸化的ストレス状態は、一層強くなります。 このように、活性酸素が原因となってひとたび高血糖状態が作り出されると、細胞全体が酸化的ストレス状態の方向へ向かい、いろいろの合併症を引き起こします。 （永田親義著「活性酸素の話」参照）→「黒酢」 |
が生成し、これから過酸化水素、さらに(・ＯＨ)が出来る。これが発症させる。
| 危 険 因 子 |
アルツハイマー アルツハイマー発症者は、糖代謝を制御する遺伝子や、インスリンをつくる遺伝子が激減、脳内が糖尿病状態になっていた。 |
| バナジウム |
| 糖を取り込む“力”が弱っている細胞に対して正常な状態に戻す作用があるとされるが 無効 富士山の地下水にはバナジウムという微量元素が通常の水より１００倍ほど多く含まれる。この濃度のバナジウムを糖尿病のマウスに摂取させても、血糖値を下げる作用が無かったと山梨県環境科学研究所が発表。海外では、地下水の約１０００倍もの高濃度のバナジウムを与えた動物実験で、インスリンに似た血糖値降下作用が観察されているが、通常の摂取量では無効。 山梨県環境科学研究所は濃度を変えて実験を繰り返した結果
実験を担当した長谷川達也研究員は「極低濃度で脂質代謝を改善する可能性はあるが、人間の糖尿病に影響があるとは思えない」と語る。2004.9/17 |
| 糖尿病の人の大部分が 歯周病になります。 |
| 歯周病は細菌による感染症の１つで、ジンジバリス菌などの酸素を嫌う細菌（嫌気性細菌）が酸素のない歯垢や歯周ポケットに入り込んで発症します。 そして細菌が出す毒素（内毒素）によって歯ぐきが腫れてきます。 そうすると、炎症性サイトカイン
さらに好中球が血液中に入ってきて全身疾患が起きます。 また、内毒素・炎症性サイトカインなどが肝臓に取り込まれると、以下の症状が出てきます。 |
| 脚 切 断 |
医療コンサルタントの米ミレニア・ウンド・マネジメント(カリフォルニア州)は、糖尿病などによる慢性創傷のの専門治療センター開設を支持する事業を本格展開する。練馬総合病院(東京練馬区)が、2003年10月から同社の治療プログラムを導入した。糖尿病患者が増える中で、国内でも脚の切断に追い込まれるケースが増えている。 練馬総合病院の創傷ケアセンターは糖尿病や閉塞性動脈疾患で発症する足部の潰瘍のほか、慢性の床ずれなどが対象。 ミレニア社は米で専門医と確立した治療プログラムを提供。具体的には壊疽部分の切除や血管再生など症状に合わせた治療を施し、疾病を１４週間管理する。米では７割以上が足部切断を回避できたという。米国では４００以上の病院に創傷ケアセンターが設置され、症例データーベースも豊富 |
| 低 血 糖 |
低血糖を起こした時： [砂糖]を飲んでも効かないので、常に[グルコース(単糖類)]を持ち歩くことが大切。 |
| 糖 尿 病 の 教 育 入 院 |
教育入院 糖尿病とうまくつきあって行くための食事や運動療法などを教える「教育入院」に患者が殺到している。2、3ヶ月待ちの病院も少なくないと言う。糖尿病は予備軍を含めると国民の1割を占める生活習慣病。きちんと自己管理出来れば怖い病気ではないが、出来ないと合併症により失明することもある。教育入院では自己管理のポイントを学ぶことが大切だ。1999.11.29《日本経済新聞》 東京都済生会中央病院の場合 6：00 起床 7：00～ 8：00 検尿 8：00～ 8：30 朝食 8：30～10：00 運動療法の体験学習 11：00～11：45 検尿 11：45～12：30 昼食（盛りつけ実践） 12：30～13：30 講義（調味料の使い方） 13：30～14：30 講義（糖尿病検査） 14：40～15：40 講義（神経障害） 15：40～16：20 学習ビデオ鑑賞 16：20～17：00 講義（合併症全般） 17：00～18：00 検尿 18：00～19：00 夕食 22：00 就寝 |
| 移植 |
| （鼻細胞を移植） 2011年、産業総合研究所は米ソーク研究所と共同で、神経の元となる神経幹細胞を使って糖尿病を治療する手法を開発した。 神経幹細胞がインスリンをつくりやすい状態にしてラットの膵臓に移植したところ、血糖値が低下した。
日本人に多い2型糖尿病のラットでは、移植後7週間で血糖値がほぼ正常に下がった。 1型糖尿病ラットでも血糖値が大幅に改善した。
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| オステオカルシン (osteocalcin) |
| 骨から出るホルモンで、血中のオステオカルシン値が上昇すると、ＨbＡ1c値が下がることが判明。（ためしてガッテン） オステオカルシンを増やすには、簡単な運動でＯＫ。 「かかと落とし」という、直立して、かかとを上げて、ドスンとかかとを落とす。頭に響くように落とすことを1日20回、1週間以上続けることで、効果が出る。 |
| 糖尿病の発症を胃潰瘍薬で予防 |
| 2014年、東京大学の広川信隆特任教授らは、脂肪分を取り過ぎると、細胞内で物質を運搬するタンパク質の量が減り、糖尿病につながることをマウス実験で解明。 研究チームは運搬タンパク質「ＫＩＦ12」に着目。 ＫＩＦ12を作る遺伝子を欠いた改変マウスはインスリンの分泌量が減り、糖尿病を発症した。詳しく調べると、タンパク質の遺伝子がインスリンを分泌する膵臓の細胞を保護していた。 通常マウスに高脂肪食を与えた場合も、タンパク質の量が減った。 また、 遺伝子改変マウスに市販の胃潰瘍薬「セルベックス 」を投与すると、インスリンを分泌する機能が高まった。 |
| 脂肪の炎症を抑える物質で治療 |
| 2014年、北里大学の糖尿病センターの山田悟センター長と米スタンフォード大学の児玉桂一上席研究員らは、内臓脂肪で炎症を引き起こす免疫細胞の働きを抑えると、血糖値が下がることをマウスを使った実験で確かめた。 脂肪組織で炎症を引き起こす免疫細胞の表面にはＣＤ４４というタンパク質がある。研究チームは、ＣＤ44の働きを抑える物質を肥満のマウスに1日1回与えた。その結果、4週間後には血糖値が下がったほか、体重の増加も抑えられた。 |
| 肥満で糖尿病に |
| 2017年、セル・リポーツ（電子版） 東京医科歯科大学の小川佳宏教授らが解明。 肥満にしたマウスでは、白血球が肝臓に侵入して肝細胞に接触すると、糖を多くつくるようになることが分かった。 研究グループは白血球を光らせるように遺伝子改変したマウスで実験。 肝臓を観察すると、肥満のマウスでは白血球が肝臓の血管にくっついて肝臓に入り込み、血糖値が高くなった。 血管の細胞を詳しく調べたところ、白血球を引き寄せる物質を多く作っていた。 さらに、肝臓組織を解析すると、血管内皮細胞の表面と白血球の表面に特定のタンパク質が結合していることを突き止めた。 この結合を妨げる抗体を肥満のマウスに投与したところ、白血球が肝臓に入り込みにくくなり、血糖値も改善した。 九州大学との共同研究成果 |
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