Diabetes Mellitus (DM)糖尿 |
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| 関連情報 |
「血糖値が高い」「HbA1c」「1型糖尿病」「糖尿病性腎症」「低血糖」「糖尿病神経障害」「インスリン受容体異常症」「糖尿病性ケトアシドーシス」「消渇」「膵炎」「急性膵炎」「慢性膵炎」「グリセミックインデックス(GI)」「Prader-Wailli症候群」「心身症」「多発性神経炎」「座骨神経痛」「肉芽腫」「健康診断」(健診)「MODY」「閉塞性動脈硬化症」「病気」「歯周病」「中枢性尿崩症」「発汗異常」「口渇」「タンパク尿」「かゆい」「フルンケル」「皮膚の色」「見えにくい」「脳梗塞」「味覚障害」「乳房が大きくなる」「虚血性大腸炎」「高脂血症」「脂肪肝」「ヘモクロマトーシス」「大動脈瘤」「インスリン」「亜鉛」「ダイエット」「血流が悪い」「活性酸素」「肥満」「SNP」「一酸化窒素」「ステロイドの副作用」「霊芝」「CoQ10」「有機ゲルマニウム」「田七人参」「キトサン」「栄養補助食品」足を切断 |
| 副作用で糖尿に | |
| 「アルマール」 「ウインタミン」「ケルロング」「コントミン」「セレクトール」「セレスタミン」「セロケン」「テノーミン」「PL顆粒」「プレドニン」「ミケラン」「ラシックス」「リピトール」 | |
| 糖尿 | 私たちヒトは、食事をとると、栄養分が小腸から血糖となって血管に吸収される。その血糖をグリコーゲンとして肝臓に貯蔵するのが、インスリンの役目である。 しかし、全部を貯蔵してしまうと低血糖になってしまい動けなくなる。 そのため貯蔵したグリコーゲンは、少しづつ小出しにして、血糖として使われる。グリコーゲンを小出しにするのがグルカゴンである。 糖尿病は、グリコーゲンを肝臓に貯蔵するために必要なインスリンが不足する病気である。糖尿病になると、貯蔵できない血糖がグルグルと体中を回ってしまい、それが全部尿になって出て行ってしまう。 |
| 症状 | ・妊婦、 ・胃手術の直後、 ・激しい運動をした後。
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| 集中力 | 2009年「健康日本21推進ファーラム」が実施した調査で、40〜60代の会社員400人から回答を得た
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| 肥満? | 現実には肥満でなくても、高血糖になっている人は少なくない。 東海大学の大櫛陽一教授が福島県郡山市の住民5701人を8年間追跡調査したデータによると、糖尿病の発症は肥満の人ばかりでなく、BMI25以下の人も55%占めていた。 |
| 徳島県 | 2006年まで14年連続で、糖尿病による死亡率で第1位だった。 車社会で1日の歩数が全国平均より1000歩少ない。 |
| 不安定型 | 不安定型糖尿病 はインスリン治療が行われるようになって間もない1934年に初めて報告された。血糖値が高くなったり低くなったり激しく変動するため、日常生活に支障をきたす場合を不安定型と呼ぶようになった。 原因はよく分かっていないが、精神的なものと身体的なものがある。 インスリンの重要な働きは血糖を筋肉や肝臓に取り込み、肝臓から糖の放出を抑えることである。インスリンの分泌が適切でなければ血糖値は不安定になる。インスリン治療の場合も需要と供給のバランスが崩れれば同様のことが起きる。 摂取した食物の消化や吸収が糖尿病による自律神経障害で遅れたり、運動療法の時間や程度の違いによっても血糖値は不安定になる |
| 糖尿病の診断基準(1999:日本糖尿病学会) | ||||
| A @〜Bのいずれかに該当する場合には『糖尿病型』と判定 @:随時血糖値200mg/dL以上が確認された場合 A:早朝空腹時血糖126mg/dL以上が確認された場合 B:75g糖負荷試験で2時間値200mg/dL以上が確認された場合 B 別の日に検査して@〜Bの値のいずれかで『糖尿病型』が確認できれば糖尿病と診断 C 糖尿病型を示し、 かつ下記のいずれかの条件を満たす場合は1回だけの検査でも糖尿病と診断 1)糖尿病の典型的症状(口渇・多飲・多尿・体重減少)の存在 2)HbA1c≧6.5% 3)糖尿病網膜症の存在 4)現在『糖尿病型』で過去に高血糖を示したデータがある場合など
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| 臨床検査項目 | 基準値 | |
| 尿糖検査→尿検査 | 血糖が[170]を超えると尿にもれる。 検尿(尿糖)・・・推奨できない 「尿糖の検査で陰性でも糖尿病の疑いがはれるワケではない。」(2006年厚生労働省研究班) |
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| 血糖値が高い | Gluco | 110mg/ml以下 |
| ブドウ糖負荷試験 | GTT | |
| 血中インスリン値 | IRI | 17μU/ml以下が正常 |
| グリコヘモグロビン | HbA1C | 4.3〜5.8%が正常。 |
| 血中フルクトサミン検査 | FrAm | 2.25〜2.95mmol/mlが正常 |
| Cーペプチド検査 | CPR | (血中)1.0〜3.5ng/mlが正常 |
| 尿ケトン体検査 | (ー)が正常 | |
| PETで検査 | 2010年、岡山大学の榎本秀一教授らと理化学研究所は、PET用薬剤を開発した。 膵臓の細胞を検出する薬剤で、PET検査の前に血液中に注射するとインスリンを作る膵臓のβ細胞にくっつく。そこへPETを当てると薬剤が光りβ細胞の分布や量が分かる。 まず、β細胞の表面にあってインスリンの産生に必要なタンパク質「ソマトスタチン受容体」に結合するペプチドを作製。加速器で発生した銅の放射性同位体と結合する薬剤を作った。 ラット実験で確認。 |
| 糖尿病診断のための指標 | |||
| IRI(インスリン) | |||
| 空腹時8〜11µU/mL ・血中IRIは膵β細胞からのインスリン分泌の変動を反映する |
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| ・糖負荷試験時の血糖値の増加分に対するIRIの増加比率(△IRI./.△BS)から、一次性糖尿病と他の耐糖能異常が識別できる・・・75gOGTTの場合 △IRI./.△BS=0.4未満(一次性糖尿病の可能性が高い) △IRI./.△BS=0.4以上(正常または糖尿病以外の糖代謝異常が考えられる) |
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| CPR(C-ペプチド) | |||
| 血中1.0〜3.5mg/mL 尿中50〜120µg/日 |
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| ・CPRは、インスリンの前駆物質であるプロインスリンよりインスリンと等モル生成される。 ・血中や尿中CPRの変動はIRIと同じく膵β細胞からのインスリン分泌と良く相関する。 ・インスリン抗体を生じて直接IRIを測定することが不可能な場合にCPRの測定は有用になる。さらにインスリン依存性の判定にも役立つ |
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| IAA(インスリン抗体) | |||
| ・・・陰性 | |||
| insulin autoantibody125 I-インスリン結合試験で、125I-インスリンの結合率が5〜7%以下を陰性とする。 |
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| ・IAAを測定すると、血清中のインスリン抗体の有無を確認できる。 | |||
などの自己免疫疾患で陽性となることがある。 |
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| ICA(抗ラ島抗体) | |||
| ・ICAはIDDMの診断・予知マーカーの1つ。 ・ICAにはサブタイプ[restricted type][non-restricted type]があり、IDDMと関連するのはnon-restricted typeのICA。 |
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| GAD抗体(グルタミン酸脱炭酸酵素抗体) | |||
| ・GAD抗体は、ICAと同様にIDDMの診断・予知マーカーの1つ。 | |||
| ・GADにはGAD65とGAD67の2つのアイソフォームがあるが、ヒト膵ラ島β細胞には主にGAD65が発現してくる。 | |||
| ・GAD抗体とICAの相違点は罹病期間の長期化につれICA陽性率が低下するのに対して、GAD抗体は長期にわたって陽性を示す | |||
| 血糖コントロールの指標 | ||
| HbA1(ヘモグロビンA1) | ||
| 6.0〜7.8%:HPLC 5.4〜7.1%:不安定型除去 |
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| ・HbA1はHbに糖が結合したもので、血糖値に比例して産生される。 | ||
| ・採血1〜2ヶ月前の平均血糖値、すなわち血糖のコントロール状態を反映する。 | ||
| HbA1c | ||
| 4.3〜5.8%:HPLC | ||
| ・HbA1cは1a〜1eの5分画に分けられ、この中でグルコースと結合しているのがHbA1cです。 | ||
| 1日尿糖 | ||
| 40〜85mg | ||
| ・尿中に排泄される糖類のことで、通常はグルコースのこと。 | ||
| ・血中のグルコースは、腎の糸球体で濾過され尿細管で再吸収されるが、通常、血糖値が180〜200mg/dL以上になると尿糖が認められる。 | ||
| 1,5-AG(1,5-アンヒドログルシトール) | ||
| ♂15〜45µg/mL ♀12〜29µg/mL |
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| ・1,5-AGはグルコースに似た構造を持つ物質。 ・主に食物で摂取され、腎から排泄される。 |
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| ・血糖値が上がると尿細管での再吸収が阻害される。 | ||
| ・血糖の増減に対する応答が早い(1日以内)ので、血糖コントロールの悪化を早く知ることができる。 | ||
| グルコアルブミン(酸化アルブミン) | ||
| 11.4〜15.6%:HPLC | ||
| ・グルコアルブミンはグルコースとアルブミンが非酵素的に結合したもので、フルクトサミンと同様に過去2週間前後の血糖コントロールの指標となる。 | ||
| ・低アルブミン血症や高ビリルビン血症で影響されない。 | ||
| フルクトサミン | ||
| 210〜290µmol/L | ||
| ・血漿タンパクとそれに結合しているグルコースの複合体で、食事や糖負荷による影響を受けない | ||
| ・採血前2週間の平均血糖値を反映する。 | ||
| ・低アルブミン血症や高ビリルビン血症で影響される。 | ||
| 糖尿病の合併症の指標 | ||
| 尿たんぱく(尿蛋白)urine protein | ||
| 20〜120mg/日 | ||
| ・150mg/日以上の排泄をタンパク尿と定義しています。 | ||
| ・タンパク尿は生成機序から @腎前性 A腎性 B腎後性 |
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| ・糖尿病腎症は腎性の糸球体性タンパク尿と分類されます。 | ||
| 尿中微量アルブミン urine albumin | ||
| 5.7±2.6mg/日 | ||
| ・アルブミン(Alb)は尿中に排泄されることはほとんど無いが、糸球体の障害で尿中に排泄される。 | ||
| ・尿中微量Albの排泄が増加するのは、糸球体疾患の初期症状で、糖尿病性腎症の早期診断マーカー。 | ||
| 尿中トランスフェリン urine transferrin | ||
| ・尿中及び血中トランスフェリンを測定することで、糸球体障害の程度が分かる。 | ||
| ・Albが主体であれば軽度の糸球体障害が疑われる。さらにIgGなどの高分子量蛋白が多ければ障害は強いと判断できる。 | ||
| ・タンパクの選択性を示す指標にS.I.(selectively index)がある。 S.I.<0.20・・・選択性良好とする S.I.=尿中IgG÷血中IgG÷尿中トランスフェリン÷血中トランスフェリン |
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| 心筋梗塞や脳梗塞を予測 | ||
| 2010年、東北大学大学院医学系研究科の小川晋准教授らのチームは、糖尿病になったとき、血中のメチルグリオキサールの量で心筋梗塞や脳梗塞などの血管系疾患を引きお起こしやすいかどうか判別できることを突き止めた。 50人の患者を6年間追跡調査した。 メチルグリオキサールは糖の一種であるグルコースが体内で代謝されるときにできる物質。 血管の内皮にたまると活性酸素を作り、細胞を弱らせ死滅させる(動物実験)。 |
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| 糖尿病食 | 1日の摂取カロリーの計算 標準体重(kg)を調べる 身長(b)×身長(b)×22=「標準体重」 身長1b60cmであれば→1.6×1.6×22=56.3kg 摂取カロリー=標準体重×25〜30の範囲内。 身長1b60cmであれば→56.3kg×25=1407kcal 56.3kg×30=1689kcal 食事の内容・・・ タンパク質・・・・20% 炭水化物・・・・・55〜60% 脂肪分・・・・・・・20〜25% 食べる量は朝・昼を中心に、夜は軽く。 夕食は午後8時までに終わりましょう。 |
| 炭水化物 | を食べない 炭水化物を摂取すると、30分以内に血糖値が跳ね上がる。炭水化物が糖に変わるのはほぼ100%、タンパク質では50%、脂肪では10%。おかずは普通に食べても大丈夫。 炭水化物を減らすことで、食後血糖値の上昇を抑えられる。 炭水化物の含有量が多いもの ↓・砂糖(上白糖) ↓・蜂蜜 ↓・ごはん(白米) ↓・インスタントラーメン ↓・うどん ↓・もち ↓・サツマイモ |
| 甘味を感知 | すい臓が直接 群馬大学生体調節研究所の小島至教授らのグループは、血糖値を下げるインスリンを分泌するすい臓のβ細胞に甘味を感じる受容体があることを発見した。 これまではブドウ糖などの栄養素がベータ細胞で代謝されてインスリンを分泌すると考えられてきたが、β細胞が甘味物質を直接感知することが分かった。 糖の代謝を調節するインスリンの分泌を甘味料で促進できる可能性がある。 成果は2009年プロスワン(電子版)に掲載。 研究グループは、マウス実験で、すい臓のランゲルハンス島のβ細胞に甘味受容体(T1R2/T1R3)を発見。 さらに人工甘味料のスクラロースを添加したところ、サイクリックAMPやカルシウムなど細胞内の情報伝達物質が増加しインスリンの分泌が促進された。 |
| 歩く | 歩くと血糖が下がる ●運動時の急性効果・・・・
ミトコンドリア数や糖輸送体(GLUT4)量が増加することで、効果が出る。 安静時でも血糖を下げる 継続することでより効果が出る。 |
| 遺伝子 | ||
| KCNJ15・・・2型糖尿病のリスクを高める | ||
| 2010年、東京大学の徳永勝士教授らのグループは、日本の糖尿病患者の95%を占める2型糖尿病の発症リスクを高める遺伝子を発見した。 東京女子医科大学や国立国際医療センター・デンマークのステノ糖尿病センターなどとの共同研究の成果。 発見した遺伝子は『KCNJ15』。 KCNJ15・・・膵臓細胞でカリウムの流入を調節しインスリン分泌を減らす働きを持つ。 |
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| 患者1568人と健常者1700人を・・・KCNJ15の塩基配列を比較した。 2型糖尿病患者では特定の配列が目立った。
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特定タイプを持つ人は持たない人と比べて
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| C60を使って遺伝子治療 | ||
| 2010年、東京大学の野入英世准教授と中村栄一教授らは、「C60」と呼ばれるフラーレン(炭素分子)を使って遺伝子を導入する新しい方法を開発した。 インスリンを作る遺伝子をC60にくっつけてをマウスに入れたところ、血糖値が下がった。体内のインスリン量が通常に比べて1.5倍に増え、血糖値は2/3に下がった。 C60は炭素が60個集まった大きさ約1ナノbの小さな粒子。C60は尿から排泄されるため体に影響はない。 |
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| 素因 | 日本人の大半に素因 糖尿病は遺伝的素因と食事・運動などの生活習慣が組み合わさって発症する。比較的若年者に多く病状の進行が早い1型や中年以降の人に多く見られる進行がゆっくりしている2型の他、妊娠時・他の病気に伴って発病するタイプに大別できる。日本では糖尿病の95%以上は2型と言われている。 血中の糖分を調整しているのは、膵臓のβ細胞から出るインスリンというホルモンである。2型糖尿病ではβ細胞の機能はほぼ正常だが、相対的にこのホルモンの作用が不足している。 これは、血糖に対してインスリンの量が不足しているか、あるいは量は十分でも効果が弱いためである。 インスリンの効果が弱い糖尿病はインスリン抵抗性と呼ばれ、近年注目されている。元々日本人には少ないと見られていたのだが、最近は案外多いことが分かってきたからである。 インスリン抵抗性糖尿病に関連するものとして知られているのが[PPARr遺伝子]である。 PPARrは体内で脂肪蓄積に関与しているタンパク質である。 PPARrの遺伝子に変異があると脂肪を蓄積する働きが十分でなくなり、糖尿病になりにくくなると見られている。 米国の調査では、白人の約20%はPPARr遺伝子に変異があるという。調べられた範囲では、日本人でこの遺伝子に変異がある人は4%前後なので、ほとんどの人がインスリン抵抗性ということになる。言い換えれば、糖尿病の素因を持っていることになる。 又、10月に開かれた米国人類遺伝学会では、メキシコ系米国人を対象にした研究で人の二番目の染色体にある[カルパイン10]と呼ばれる遺伝子が、糖尿病の発症に関連しているとの発表があった。 これ以外にも、糖尿病の関連遺伝子はいくつかあるが、いずれも確証はない。糖尿病は1つの遺伝子によって発症するものではないので、解明は一筋縄ではいかない。 糖尿病に関連した遺伝子をみると、その働きは体内で糖を使い余分な糖は脂肪細胞に蓄積させることにある。人類は発祥以来ずっと食べ物が乏しい飢餓状態にあった。たまに食に恵まれるとたらふく食って余った分を体内にためた。こうしたことを繰り返すうちに、余った糖を脂肪細胞に蓄積するようになった。これらの遺伝子は乏しい糖を効率よく使う「倹約遺伝子」として機能しているのだ。 40年近く前に提唱されたこの仮説が、今も新鮮に見える。脂肪分の多い飽食・過食の時代になり、倹約遺伝子の能力を上回る糖が体に入ってきている。糖尿病はまさに文明病だ。遺伝的素因が予想以上に多い日本人は、特に注意しなければならない」 |
| 体内時計 | 2010年、米ノースウエスタン大学などの研究チームは、血糖値を下げるホルモンであるインスリンの分泌に体内時計が関わっていることを突き止めた。 体内時計を働かなくしたマウスは細胞のインスリンの分泌が減り、糖尿病になった。 体内時計を制御する2つの遺伝子「C1ock」と「Bma11」に注目。インスリンを分泌する膵臓のβ細胞でこれらの遺伝子を働かなくさせると、インスリンの分泌量が減り、マウスが糖尿病の状態になることを確認した。 |
| IGT | 過血糖の早期発見が重要 「北米に住むアメリカ先住民のピマインディアンは、糖尿病が典型的な生活習慣病であることを示す有名な例である。世界保健機関(WHO)の調査では米国に住んでいるピマインディアンの糖尿病有病率は約65%。一方、メキシコに住むピマインディアンではゼロ(0%)に近い。 この差はどこからきているのだろうか? 遺伝的には同じだから、環境・生活習慣の違いによると考えられる。おそらく脂肪の多い食事などが大きく影響していると想像出来る。 ここで言う有病率には糖尿病を発症している人と糖尿病にはなっていないが食後の血糖値が健常者より高い人たちが含まれる。後者はIGT(耐糖能異常)と呼ばれ、糖尿病に移行しやすい予備軍である。 日本人の有病率はどうだろうか?いくつかの調査から、ほぼ25%と見られている。先のWHOの調査に当てはめると、中の上のグループに入る。 97年に厚生省がまとめた糖尿病調査によると、日本の糖尿病患者数は約690万人。糖尿病の可能性を否定できない予備軍まで含めると1370万人に上ると推定されている。しかし、患者のうち治療を受けている人は300万人ほど。後は予備軍とともに、きちんとした診断や治療を受けていないという。 糖尿病が怖いのは体に様々な悪影響を及ぼすからだ。典型的なものとして網膜症・腎障害・神経障害の3大合併症があげられる。 これらを防ぐには、糖尿病患者の治療だけでなく、その予備軍への対策も重要になる。予備軍すなわちIGTの人のうち2〜3%が糖尿病に移行すると言われる。最近では4〜5%になると言うから、今から10年後には糖尿病患者数は1000〜1200万人にもなってしまう。 もう一つ、山形大学医学部の富永真琴教授たちのグループが山形県舟形町で行った調査では、IGTは糖尿病と同じように動脈硬化性疾患による死亡の危険因子になることが示唆されている。その意味でも、予備軍群対策が大切なわけだ。 IGTで必ず見られるのは、食後の過血糖である。IGTの人は血糖を分解するインスリンの分泌が遅れ、食後に一時的に血糖値が高くなる。 高血糖状態は膵臓のインスリン分泌能力を低下させたり、遺伝的素因であるインスリン抵抗性を高めたりしてさらに血糖値を上げる。 食後の過血糖はしばらくすると治まるが、一時的とはいえ、こうしたことが繰り返されると血糖値を巡る悪循環に陥り、最後に糖尿病に至る。だから、糖尿病予備軍対策としてIGTの早期発見と食生活や運動などによるIGTの改善が第1に上がっている。」 |
| ミ ト コ ン ド リ ア |
「加齢とともに糖尿病患者が増える。そのメカニズムの一端を理解できる研究結果が発表された。米エール大学のシュルマン教授の研究チームが米科学誌サイエンスに掲載。それによると、ミトコンドリアが加齢によって機能低下し糖尿病を発症するという。 ミトコンドリアはエネルギー源であるグルコースを燃やして細胞に必要なエネルギーを生み出している発電所のような働きをしている。研究チームは太っていない健康は高齢者(平均年齢70歳の男女)16人と健康な若年者(同27歳)13人で、糖代謝とミトコンドリアの機能との挿管を比較検討した。磁気共鳴装置(NMR)を用いて調べた結果、若年者に比べて高齢者のミトコンドリアのエネルギー生産効率が60%に低下していた。ミトコンドリアの機能が低下すると、グルコースからのエネルギー変換が不十分になり、よりエネルギー効率の高い脂肪への蓄積が始まる。 高齢者の肝臓では脂肪蓄積が若年者の225% 高齢者の筋肉では脂肪蓄積が若年者の145% に達していた。研究チームはこの脂肪蓄積が高齢者の糖尿病の発症の引き金になっていると考えている→「コエンザイムQ10」 |
| 活性 酸素 |
<1>ある一定の量の活性酸素(・OH)は、ランゲンルハンス島のβ細胞のイ ンスリン分泌を促進させるが、過剰になると傷害を与えます。そのため、機能的低下によってインスリン不足を招きます。 <2>アロキサンをマウスに与えると糖尿病を作ることが出来る訳は?
高血糖状態になると、糖がタンパク質に結合した糖化タンパク質が出来やすくなります。この糖化タンパク質が出来ると、これから金属の存在下でさらに(・OH)が生成して酸化的ストレス状態を作りだします。しかも糖は活性酸素の消去酵素であるSODに結合して、その活性を阻害するために量がさらに増えて酸化的ストレス状態は、一層強くなります。このように、活性酸素が原因となってひとたび高血糖状態が作り出されると、細胞全体が酸化的ストレス状態の方向へ向かい、いろいろの合併症を引き起こします。(永田親義著「活性酸素の話」参照)→「黒酢」 |
| 老化 | 老化が早まる糖尿病患者 「人口の老齢化と共に糖尿病の患者は着実に増えている。糖尿病が恐ろしいのは体が糖を利用出来ないからのみではない。糖尿病患者は老化が早まるのである。老化の特徴である白内障・動脈硬化などが若いうちに起こり、残念ながら寿命も短くなる。 [ではなぜこんなことが起こるのだろう。1970年代に米国ロックフェラー大学のセラミ教授は、糖尿病患者の血液のヘモグロビンに異常なのが増えているという報告に注目した。これはA1cと呼ばれるヘモグロビンの一種で、 よく調べると、これは普通のヘモグロビンに糖がついたものであった。セラミ は糖尿病患者は血中のブドウ糖の量が多く、この為ヘモグロビンに糖がついて しまうのではないかと考えた。ところが、糖は単にヘモグロビンに付くだけで なく、我々の体を構成する多くのタンパク質にくっついてしまう。付くだけな らまだましだが、これは次第に変化し、糖化最終生成物と呼ばれるものになる。これは英語でadvanced glycosy lation endproductsとよばれ、この頭文字をとってAGE(老化)と呼ばれている。AGEが出来ると、こらは他のタンパク質と結合し、褐色の物質に変化してしまう。こうなると皮膚や血管も弾力を失い老化の症状を呈して来るのだ。 実際、白内障のときの目の水晶体にはAGEが出来、にごっているし、正常の水晶体をブドウ糖の溶液に入れておくと次第にAGEが出来てにごってくる。また動脈硬化のときは文字通り血管壁が硬くなって弾力を失うのであるが、動脈壁をとりかこむコラーゲンはブドウ糖液と一緒にしておくと次第にAGEが出来、お互いにくっつきあい硬くなっていくことが示された。 そこで人々は、我々の体が自然に老化するのも体のタンパク質やDNAなどが糖化し、次第に機能を発揮出来なくなるからだと考えるようになった。特に体の細胞で出来る有害な活性酸素を分解するSODという酵素が糖化して 機能しなくなるのも大きな老化の原因とされる。 このように糖尿病の研究が老化そのものの研究に発展したのであるが、では糖尿病の際なぜ動脈硬化が起こりやすいのだろうか。現在の考えは血管壁のAGEに脂質タンパクがつき、壁内に脂質が溜まっていくこと、又、血小板も別のAGEにつき、ここから血管壁の細胞を増殖させる因子を出し、これにより血管が肥厚するというものである。 よく頭の疲れをとるにはブドウ糖が一番良い、だからコーヒーに多量の砂糖を入れて飲むのがよいなどという話しがテレビで紹介されたりする。若い頃ならともかく、異常に血糖を上げることは危険きわまりない。 脳はたしかにブドウ糖しかエネルギー源として用いられないが、必要な時は体のどこからでもとって脳の機能を維持する。動物実験などのデータのみで体全体のバランスを考えない説を信じるととんでもないことになる。 |
| 要注意 | 食べてるのにやせる 「42歳の夫は2年前、血糖値が高いと言われました。会社のラグビー部を止めた頃です。今の血糖値は正常値を少し超える程度で、食事は1日約4000カロリーです。栄養講習で食べ過ぎと言われましたが、175cm、65kgで、2年前より7kg減りました。食事を減らすと、もっとやせてしまうのでは、と心配です。 ●血糖値が高いと、糖尿病と考えていいのでしょうか? 「高血糖を起こす病気で、一番多いのは糖尿病です。それ以外にも甲状腺が異常に働くバセドー病など、他のホルモンの病気でも、血糖値が上がることがあります。 ●1日4000kcalは、食べ過ぎですか? 「身長175cm なら、理想体重は67.4kgです。事務仕事をしている成人男子なら理想体重1kg 当たり1日30kg kcalが適切なので、この方は2022kcal食べればいいことになります。その倍も食べているのですから、明らかに食べ過ぎです。 ●今でも体重は減っており、食事を減らすと、やせるのでは、と心配です。 「食べているのにやせるのは、正常ではありません。いくら食べても糖が身に付かず、どんどん尿に漏れている状態です。実は、体重減少と大食いは糖尿病の症状の1つです。 やせるのを防ぐために、もっと食べる、というのは自殺行為です。ますますインスリンの働きが悪くなります。はっきりした症状が無いまま、ある日突然、「昏睡」や「失明」につながる網膜症を起こすという悲劇にもなりかねません。 ●血糖値を改善するには、どんなことに気をつければいいですか? 「まず、高血糖の原因は何なのか、病院で十分検査してもらう事が必要です。糖尿病と決めつけず、他の病気が無いかも、じっくり診てもらいましょう。糖尿病でも軽いうちなら、食事に気を配るだけで、血糖値が正常に戻る人はたくさんいます。適量の食事で、栄養のバランスの良い内容にすることが大切です。 ●この方は酒を飲まず、油っぽい食事や肉も嫌いで、魚や野菜、ご飯を中心に食べているそうですが? 「肉や油を食べなければいいというものではありません。栄養のバランスは、総カロリーの中で考えないと意味がありません。カロリーを取りすぎず、栄養が片寄らない食事は、なかなか難しいものです。 1日3食に分けて、出来るだけ決まった時間に食べましょう。規則正しい時間に食べる事で、弱った膵臓が休めます。夕飯をたっぷり食べるために朝や昼を抜く、などの不規則な食生活は、膵臓に負担がかかるので、よくありません。 ●ラグビーをやめたことと高血糖には、関係がありますか? 「運動を止めると、筋肉が落ち、脂肪が付きます。筋肉は、じっとしている時も糖を消費するので、血糖値を下げる有力な味方で、脂肪はインスリンの効きを悪くする悪役です。 味方が減って、悪役が増えたことで、血糖値が上がった可能性はあります。 ●運動をすれば、血糖値は下がる訳ですね? 「運動で使うカロリーは思ったほど多くありません。運動したから食事を増やしていい、と考えがちですが、それでは逆効果です。あくまで運動は、血糖値を上げにくい体にする手段で主役は食事のコントロールです。」 |
| 適度な 運動 |
→糖尿病の発症を防ぐ 「糖尿病のうち肥満の人を襲うインスリン非依存性糖尿病は血栓症を起こし、心筋梗塞を引き起こす重要な要因の一つである。もちろん、これには減食による体重減少が勧められる。・・・では運動はどうであろうか? もともと糖尿病(インスリン非依存性をこう呼ぶことにする)の場合、インスリンがあっても体が反応しないのであるが、運動をすると体が糖を利用出来るようになることが知られている。つまりインスリンが少なくても細胞の中にブドウ糖が入っていくのである。 このため糖尿病の人で、インスリンの注射をしている人が激しい運動をすると、急に血糖値が下がり昏睡状態になることがある。 一方、座りがちな職業の人は、体を動かす人よりも糖尿病にかかりやすく、体を使う農村の人は体を動かさない都会の人より糖尿病になりにくいという報告もある。 最近、米国ハーバード大学のマンリン博士らは、約8万人の女性を対象にして、運動量を週1回する人としない人の糖尿病にかかる率を調べた。8年間にわたる追跡調査の結果、少なくとも週1回エアロビクスのような激しい運動をしている女性は、そうでない女性に比べて危険率が4割ぐらい低下するということが分かった。 これは肥満している女性や、家族に糖尿病の患者のいる人でも見られた。 インスリン非依存性糖尿病は遺伝的色彩が濃い。一卵性双生児の一方が糖尿病になると、もう一方も例外なく糖尿病になるとされる。しかし運動をすることにより、発症の危険率が40%低下することは、これを防止、または発症を遅らせることが可能であることを示す。 また1週間の運動の回数であるが、これが多くても必ずしも危険率をより低下させることにはならない。つまり、もっと運動すれば良いという訳ではないのである。 最近、会社の役員でもあまり太った人を見かけなくなった。よく米国では肥満の人は役員にしないなどとうわさされている。これは自分の体重をコントロール出来ない人は、意志と決断の弱い人で会社をまかせられないという考えから来るものと聞いている。 しかし、食事制限だけで体重を減らすことは非常に困難である。体重を減らす為には脂肪を分解せねばならないが、この時出来る脂肪酸というものが強烈な食欲刺激物質なのである。脂肪酸は脳の視床下部の満腹中枢を抑制して満腹感を起こさせないようにし、摂食中枢を刺激して食欲を増やさせるのだ。 このため減食と運動を加えることが体重減少に役立つとされている。よく肥満の人の体重を減らすために絶食療法が良いなどと考える人もいるが、肥満の人の体重は断食により、最初は1日1kgぐらい減るが、10日もすれば1日0.3kgぐらいしか減らなくなる。120kgの人の場合、100kgにするのに1ヶ月ぐらいの断食が必要となるのである。 2010年、厚生労働省の研究班は、2型糖尿病患者の食事や運動など生活習慣の改善指導を強化すると合併症の脳卒中発症率を62%に下げることができるという研究結果を、欧州糖尿病学会誌(電子版)に発表。 |
| 砂糖 | 1日10gが理想 「糖尿病を治療しているSさんは「同じカロリーなら砂糖でもごはんでも食べれば同じでしょう」と不思議そうな表情で言う。元教員だった40代のまじめな女性である。彼女の疑問は主治医から砂糖の取りすぎを注意されたことに端を発した。 Sさんはお菓子や果物も控えめにし、唯一の楽しみのコーヒーを1日4杯に我慢している。彼女の計算では、コーヒー1杯に2個の角砂糖を入れると砂糖は[7.4g]、30kcalで、1日4回だと120kcalとなる。ごはん1杯 が160kcal だから3/4杯に相当する。この分のご飯を食べなければ食事療法のつじつまが合うはずである。ところが、主治医は砂糖を減らせと言う。 砂糖の食品としての特徴は高エネルギーで消化・吸収が非常に良いことと、甘さがあることである。現代のようなグルメの時代では味覚の機能が優先され、食品本来の高エネルギー、易吸収の特性が忘れられやすい。 こんな実験が有る。総摂取量の16%を砂糖でとる糖尿病患者群を1%しかとらない群と比較すると、同じカロリーを食べていても食後の[コレステロール]や[血糖]が高くなっていたという。これは動脈硬化の危険因子を増やすことを意味している。 ちなみに、我が国での砂糖類の摂取は1日80gと欧米の120gよりは少ないもののかなりの量である。砂糖は1g=4kcalなので日本人は320kcalを砂糖で摂っていることになる。これは1日の総摂取量の16%に相当する。 「それならどれくらいなら理想ですか?」とSさんはいう。実は1日10g程度である。砂糖類そのものを直接に食べなくても、ケーキ1個orアイスクリーム1カップで15g、ソフトドリンクなら1本で20gと知らない間に食べているので、10gは相当に難しい注文だ。 Sさんの場合、コーヒーの砂糖だけでも30gも摂っているので、主治医の注意となった次第だ。10gまで減らすのは一般的に難しいとしても、砂糖の多い間食は出来るだけ頼らない方がいい。食品の薄味を楽しめるような生活態度が健康的と言えそうだ。」 |
| 食事療法 運動療法 |
生活習慣改善 「肝臓を巨大な工場兼倉庫と考えると(人間の肝臓の仕事を現在の生産設備で補うには東京都全体の面積が必要となる)、肝臓は食事で摂取した栄養素を加工し、余分なものは保存、さらに需要に応じて出荷している。この制御コンピューターがインスリンだ。糖尿病ではコンピューターの調子が悪いうえに、糖質・脂質・タンパク質が多く運ばれてくると、出荷要請がないのに、次々に糖分を出荷してしまう。」 そこで生産調整が必要になる。そのために入庫量を減らし、不足する原料を確保する食事療法が必要になる。 その上で、コンピューターの修理に取りかかる。すなわち運動療法です。歩行習慣が糖尿病を予防し、改善することが解明されている。 インスリンは全身の細胞にブドウ糖を取り込ませる。 インスリンが細胞膜受け皿と結合するとシグナルが細胞内に伝わり、細胞の中にある『糖の運び屋(糖輸送担体)』が細胞膜に顔を出し血中のブドウ糖を取り込む。歩行による筋肉の伸び縮みは糖輸送担体の動きを良くする。従って、糖尿病患者でも歩行習慣を身に付けると、糖輸送担体がわずかなインスリンを効率よく利用して筋肉に糖を取り込む結果、血糖値が下がる。 「両親が共に糖尿病で、糖尿病の遺伝的素因を強く持つと思われる姉妹の例がある。姉妹のうち姉は3人出産後に糖尿病を発症したが、妹は30歳を過ぎても未だ発症していない。ところが興味深いことに、糖質負荷のインスリン分泌反応は、姉妹間に幼少時から現在まで全く差がない。 では、妹の発症を抑えている要因は何か?。それは妹の職業がジャズダンスのインストラクターであることである。つまり、妹は規則的に運動を行っていることで、インスリン分泌が僅かであってもその働きが良好で、糖尿病の発症が抑えられていることになる ●有効な運動は? 食後1時間の“腹ごなしの散歩”30分以上。 |
| 食べる |
毎食バランスよく 「人が生きていくためには食物が不可欠である。あらゆる細胞の活動のエネルギー源になるブドウ糖の原料が炭水化物。しっかりした細胞の膜、細胞内の構造、代謝に欠かせない酵素類、血液などになるのがタンパク質と脂肪。この3種類が3大栄養素である。 それぞれの栄養素の含まれ方で食物にはいろいろな分類がある。分類方法には数種類あるが、糖尿病学会が作った食品交換表の6分類が一番良く出来ていると思う。糖尿病の患者によい食事はあらゆる人によい健康食だからだ。 @主食として: 1.ご飯やパン、麺類、イモ類、 2.ダイズ以外の豆類、 3.レンコン、カボチャなど糖類の多い野菜類 A主食以外の糖分として果物を分類している。 B肉類や魚介類として、 1.ハム・ソーセージ、かまぼこ類、 2.チーズ、卵類、ダイズ製品など。 Cチーズを除く乳製品が分類。 D植物油、バター、マヨネーズなどの油脂類。 E野菜、キノコ、海草類、 これらはビタミン、ミネラ ル、繊維質の補給源となる。 これらの食物を毎食バランスよく摂ることが大切。 その意味で「1日30種類を食べよう」 「彩りと海のもの山のものを取り混ぜて」という長年の習慣に従えば自然と健康に良い食事になると思う→「地中海食」
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| 栄養失調 | 「食べないで治すことは不可能です。なぜなら、人間の細胞は修理できません。新しい元気な細胞を作って、傷んだ細胞と入れ替えることでなおします。そのためには、元気な細胞を作るための材料が必要です。材料をそろえるためには、いろんなものを食べることが必要です。 ◆粗食は血管いため逆効果 「自動車はガソリンを燃やして走るが、人はブドウ糖を燃やしてエネルギーを得る。ブドウ糖の完全燃焼に絶対に必要なのがインスリンだ。不足するとあまったブドウ糖が血液中に残り、血糖値がが高くなる。一方、車に丈夫な車体が必要なように、人の骨格や血管、神経などをつくるには原料のタンパク質と脂肪が欠かせない。その利用にもインスリンが絶対に必要である。糖尿病はこの大切インスリンが不足する病気。3大栄養素がうまく利用されないため、原料の供給(食事)やインスリンの補給(治療)が不適切だと、長年かかって血管や神経がもろくなる。血管の豊富な目の網膜、腎臓もやられて失明、尿毒症、神経障害などの合併症を生じる。しかし、健康な人と同じく快適な生活を送ることが可能な病気だ。血糖値に合わせて食事を調節するのではなく、体格と運動量から必要な食事量を決め、必要量を毎食バランス良くとることが重要。過食はもちろん禁物だが、血糖値を下げる目的で粗食にすることは逆効果。血糖値は下がっても、かえって血管や神経をもろくして、糖尿病を悪化させる。 糖尿病は、血糖値が高くなるだけの病気ではない。 ・・・だから、“食べないと治らない” 「糖尿病は、1日のカロリーを1200〜1800kcalに抑えて、脂肪の摂取量を20〜35gまでに抑えることと、運動(特に歩くこと)をする事が大切です。運動することで脂肪細胞から分泌されるインスリン阻害物質が減少するので、甘いものを我慢出来ます。カロリーは抑えても、必要にして十分な栄養を摂取することがとても大切です。」 機内食は:「予約の時に申し込めば、低カロリー食・減塩食・低コレステロール食が可能。追加料金は不要。 |
| バナジウム | 糖を取り込む“力”が弱っている細胞に対して正常な状態に戻す作用があるとされる。 無効 富士山の地下水にはバナジウムという微量元素が通常の水より100倍ほど多く含まれる。この濃度のバナジウムを糖尿病のマウスに摂取させても、血糖値を下げる作用が無かったと山梨県環境科学研究所が発表。海外では、地下水の約1000倍もの高濃度のバナジウムを与えた動物実験で、インスリンに似た血糖値降下作用が観察されているが、通常の摂取量では無効。 山梨県環境科学研究所は濃度を変えて実験を繰り返した結果 ○バナジウム濃度が地下水のおよそ100倍以下では血糖値の上昇を抑制できない ○地下水の濃度でマウスを三世代飼育しても糖尿病は改善しない。 などを明らかにしした。 実験を担当した長谷川達也研究員は「極低濃度で脂質代謝を改善する可能性はあるが、人間の糖尿病に影響があるとは思えない」と語る。2004.9/17 |
| 歯周病 | 糖尿病の人の大部分が歯周病になります。 歯周病は細菌による感染症の1つで、ジンジバリス菌などの酸素を嫌う細菌(嫌気性細菌)が酸素のない歯垢や歯周ポケットに入り込んで発症します。 そして細菌が出す毒素(内毒素)によって歯ぐきが腫れてきます。 そうすると、炎症性サイトカイン
さらに好中球が血液中に入ってきて全身疾患が起きます。 また、内毒素・炎症性サイトカインなどが肝臓に取り込まれると、以下の症状が出てきます。 |
| 脚切断 | 医療コンサルタントの米ミレニア・ウンド・マネジメント(カリフォルニア州)は、糖尿病などによる慢性創傷のの専門治療センター開設を支持する事業を本格展開する。練馬総合病院(東京練馬区)が、2003年10月から同社の治療プログラムを導入した。糖尿病患者が増える中で、国内でも脚の切断に追い込まれるケースが増えている。 練馬総合病院の創傷ケアセンターは糖尿病や閉塞性動脈疾患で発症する足部の潰瘍のほか、慢性の床ずれなどが対象。 ミレニア社は米で専門医と確立した治療プログラムを提供。具体的には壊疽部分の切除や血管再生など症状に合わせた治療を施し、疾病を14週間管理する。米では7割以上が足部切断を回避できたという。米国では400以上の病院に創傷ケアセンターが設置され、症例データーベースも豊富 |
| 【参考】 | 低血糖を起こした時: [砂糖]を飲んでも効かないので、常に[グルコース(単糖類)]を持ち歩くことが大切。 |
| 糖 尿 病 の 教 育 入 院 |
糖尿病とうまくつきあって行くための食事や運動療法などを教える「教育入院」に患者が殺到している。2、3ヶ月待ちの病院も少なくないと言う。糖尿病は予備軍を含めると国民の1割を占める生活習慣病。きちんと自己管理出来れば怖い病気ではないが、出来ないと合併症により失明することもある。教育入院では自己管理のポイントを学ぶことが大切だ。1999.11.29《日本経済新聞》 東京都済生会中央病院の場合 6:00 起床 7:00〜 8:00 検尿 8:00〜 8:30 朝食 8:30〜10:00 運動療法の体験学習 11:00〜11:45 検尿 11:45〜12:30 昼食(盛りつけ実践) 12:30〜13:30 講義(調味料の使い方) 13:30〜14:30 講義(糖尿病検査) 14:40〜15:40 講義(神経障害) 15:40〜16:20 学習ビデオ鑑賞 16:20〜17:00 講義(合併症全般) 17:00〜18:00 検尿 18:00〜19:00 夕食 22:00 就寝 |
| 膵島移植 | 膵島移植は、膵臓からインスリンを作る膵島細胞だけを分離して点滴によって糖尿病患者の移植する手法。 2007年、膵臓や膵島の移植医でつくる膵・膵島移植研究会(会長・寺岡慧東京女子医科大学教授)は、膵島移植の実施を当面自粛することを決めた。 理由は、膵島分離に使う米ロシュ社の試薬(リベレースが、製造過程で牛の脳成分を使用していることが判明したため。変異型クロイツフェルト。ヤコブ病の危険があるので中止する。 |
| ガン | 糖尿病と診断されたことがある人は、 ガンにもなりやすい傾向がある とする報告を厚生労働省の研究班(主任研究者:津金昌一郎国立がんセンター予防研究部長)がまとめ、2006年9/25付けの米医学誌「内科紀要」に発表した。 糖尿病でない人と比べ、発症確率は平均で男性(1.27倍)、女性(1.21倍)だった。 40〜69歳の男女約10万人を1990年〜2003年まで追跡した大規模疫学調査で分かった。糖尿病と診断された4667人、何らかのガンを発症した者6462人などを分析してリスクを比較した。 ガンの種類別にみると
日本国内の糖尿病患者数は740万人と推計されている。 |
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| 異なる 仕組み |
●糖尿病に異なる仕組み 糖尿病患者の9割以上を占めるインスリン非依存型糖尿病の原因に、従来と異なる新たな仕組みがあることを、東京大学の研究チームがマウスの実験で突き止め12日発行の「サイエンス」に発表した。 代表的な生活習慣病である糖尿病の患者は国内で約700万人いるとされ、今後も増加が見込まれており、研究成果は糖尿病の原因究明や、新たな治療法の確立に役立つ可能性がある。 研究チームは同大大学院医学系研究科の門脇孝講師と江藤一弘医師ら。インスリン非依存型糖尿病は、血糖値を調節する働きのあるインスリンが膵臓の細胞から十分分泌されなかったり、分泌されても正常に機能しない結果、起こる。 血液中の糖分が増えると、膵臓の細胞に信号が入るインスリンを放出するが、門脇講師らは一連の信号伝達経路に別の「バイパス」があり、これが主要な働きをしていることをマウスを使って調べた。 アディポネクチン 2002年、糖尿病や肥満を抑える働きのあるアディポネクチンというホルモンの作用メカニズムを解明することに、東大医学部の門脇孝・助教授(糖尿病学)と山内敏正医師、米ハーバード大などの研究グループが成功した。 アディポネクチンは筋肉や肝臓にある酵素の一種『AMPキナーゼ』を活性化させ、この酵素が脂肪酸を燃やすことで代謝が進み、糖尿病などが抑えられることが分かった。 糖尿病や肥満の悪化を防ぐため、脂肪酸を燃やす運動療法が広く行われているが、この酵素を活性化できれば、高度の肥満や病気で運動が出来ない患者にも同じ効果が期待できると見られている |
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| ブドウ糖 |
ブドウ糖の取り込み解明へ 「糖尿病の発症メカニズムの研究は急速に進歩している。血中のブドウ糖は筋肉などの組織に取り込まれ、そこでエネルギー源として消費される。この取り込みの仲立ちをしているのがインスリンだ。もし組織側に何らかの原因があってインスリンに対する反応性が悪いと、膵臓はそれを補うために通常より余計にインスリンを分泌する。 しかしその時期が長く続くと膵臓は疲弊し、今度はインスリン分泌が通常より低下する。ブドウ糖はますます組織に取り込まれにくくなり、血糖値が上昇する。これが糖尿病の発症進行の大まかなシナリオだ。 発症には組織側のインスリンに対する反応性の悪さ(インスリン抵抗性)と、膵臓でのインスリン分泌不全が関係していることになる。 一方、組織がブドウ糖をどう取り込むかは不明な点が多いが、最近では次のように考えられている。インスリン受容体がアンテナのように張り巡らされている。インスリンがこの受容体に結合するとシグナルが伝わり、細胞内の糖の運び屋、つまり糖輸送担体が活発化し膜表面に移動する。そして糖輸送担体は血中のブドウ糖を取り込み、細胞内へ入れる。 インスリン抵抗性がある場合にはどんなことが考えられるか? 理論的には、インスリン受容体あるいは糖輸送担体が少ないこと、細胞内のシグナル伝達に関係があることなどが挙げられる。これらの中には動物実験で証明されているものもあるが、人の糖尿病での証明ということになると、もう少し時間が必要なようだ。 ところで、糖尿病発症メカニズムに関して昨年、ボストンのロナルド・カーン博士らのグループがアメリカ糖尿病学会で興味深い実験結果を報告している。博士らはマウスの遺伝子を操作し、インスリン受容体が発現しないようにした。インスリンの指令が伝わらないからブドウ糖は取り込まれず、当然ひどい糖尿病になると予想した。しかし、このマウスは糖尿病にならなかったというのである。 この実験から想像できることの1つは、組織はインスリンによらないでもブドウ糖を取り込めるのではないか?という可能性だ。マウスは常に走り回っている動物で、博士たちのマウスも例外ではなかった。走り回ることで筋肉細胞は絶えず伸縮を繰り返し、この刺激がインスリンとは関係なく糖輸送担体の働きを良くしたとも考えられるのだ。 運動療法でインスリン抵抗性が改善した例では、糖輸送担体の動きが良くなることは人の糖尿病でも認められている。もし筋肉細胞への直接的な刺激で糖輸送担体の働きが良くなるのなら、この事実もうまく説明がつく。運動で消費されるカロリー数はもともと少ないことを考えると、糖尿病での運動療法の目的は糖輸送担体の働きを良くすることととも言え、カーン博士らの実験は、其の意味での運動療法の有用性を、ある程度科学的に証明したことになるのかも知れない。」 小腸が関連 「小腸の消化管にある腸管細胞の受容体(タンパク質)に、中性脂肪が分解してできる脂肪酸がくっつくとすい臓からインスリンが分泌されることを、京都大学の辻本豪三教授と味の素が共同で発見。2004年5/30の世界薬学会議で発表。 研究チームは、まずマウスで実験し、人でも同じかどうかを調べるため腸管細胞に遺伝子を導入してタンパク質を作り、脂肪酸を入れて効果を確認した。→「エネルギー」 |
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| ビスファチン | 血糖値を下げるタンパク質 「大阪大学医学系研究科と住友製薬などの共同チームは内臓に脂肪が蓄積すると血中で増えるタンパク質を発見。 血糖値を下げるインスリンに似た作用を持つ。 糖尿病・高脂血症など生活習慣病の発症に関係している可能性が高い。2004年12/17付けのサイエンスに掲載。 阪大の下村伊一郎教授らは内臓脂肪の蓄積に伴い『ビスファチン』というタンパク質が血中で増加することを突き止めた。内臓脂肪細胞が合成し、血中に分泌するという。このタンパク質は膵臓で作られるインスリンと同様に、血糖降下作用を持つことをマウス実験で確認。 肥満や生活習慣病が原因の2型糖尿病患者はインスリンが効きにくいため、血中のインスリン濃度が高い。これが引き金となって動脈硬化や高脂血症などを発症する。 |
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| AGF | 肥満・糖尿を抑制 「慶応大学医学部の尾池雄一講師らと○○製薬の共同グループは、傷を治す働きのあるタンパク質に、肥満や肥満が原因で発症する糖尿病を抑制する働きがあることを動物実験で確認した。 成果は2005年3/21ネイチャー・メディシン電子版に掲載。 慶応大と○○製薬は2003年、肝臓が分泌するタンパク質『AGF』に傷を治す働きがあることを発見。この遺伝子を持たないマウスは、ひどい肥満になり、糖尿病の症状を示した。逆にAGFを過剰に分泌するようにしたマウスでは、カロリーの高い食事を与えても肥満にならなかった。 糖尿病の症状を改善させる物質には『アディポネクチン』などがあるが、AGFはまったく別の仕組みで機能しているという。 |
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| 涙で測る | コンタクトで 2009年、東京医科歯科大学の三林浩二教授と望月學教授らのチームは、コンタクトレンズ型の血糖値センサーを開発した。 涙の中には血液中の1/10の濃度の糖分が含まれている。 |
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| 肥満防止 ホルモン |
糖尿病を防いでいる 2009年、自然科学研究機構・生理学研究所の箕越靖彦教授らのチームはマウス実験で、脂肪細胞にある肥満防止ホルモンが脳神経を刺激し糖尿病を防ぐ仕組みを解明した。 満腹感を生み出す脳神経部分が活性化され血糖値の上昇を抑えるという。 成果は米糖尿病学会誌ダイアビティス電子版で発表。 マウスの脳内に微細な注射針で肥満防止ホルモンを入れ、反応を調べた。その結果、食事や睡眠など本能を担う場所である視床下部で、満腹感を生む出す部位の神経が活性化した この働きは自律神経に伝わり、全身の筋肉での糖の取り込みが活発になって血糖値が下がるという。 箕越教授は「ヒトでも同じ働きがある」とみている。インスリンに頼らない治療法が見つかるかもしれない。 |
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| DEDD | 体の大きさを調節する遺伝子 2009年、東京大学の宮崎徹教授らのグループは、体の大きさを調節している遺伝子「DEDD」が糖尿病を引き起こす原因にもなることをマウス実験で確認した。 DEDD遺伝子が働かないようにしたマウスに糖分を与えたところ、血糖値が2時間経過しても下がらないなどの異常が見られた。しらべると、すい臓のインスリンを分泌する細胞医が正常の半分ぐらいだった。 また、インスリン分泌に関する酵素の活性化との関係を調べると正常の半分ぐらいしか酵素が働かず、インスリンが効率よく分泌されていないことも分かったという。 |
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| 移植 | 種痘を移植・・・拒絶反応を抑える 2010年、安波洋一・福岡大学教授らと理化学研究所のチームは、糖尿病の重症患者に実施する膵島移植で、拒絶反応を抑える手法を開発した。 インスリンを分泌する膵島細胞を患者の肝臓に移植する膵島移植は、国内でこれまで18人に実施されたが、拒絶反応が激しく、免疫抑制剤を使っても膵島細胞の一部が壊れてしまった。 研究チームは、細胞の核内にあるタンパク質「HMGB1」が移植のストレスで放出されて移植直後の拒絶反応を引き起こすことを突き止めた。 HMGB1を抑える薬を作製し、糖尿病マウスに注射して膵島移植したところ、従来の1/4の100個の膵島細胞でも治療効果が確認できた。 |
| 糖尿病の薬物療法 |
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| 西洋薬 | ||
| 一般名 | 商品名 | |
| (アスドース還元酵素阻害薬) | エパルレスタット | 「キネダック」 |
| (食後高血糖の改善薬) <α-グルコシダーゼ阻害薬> |
低血糖時にはブドウ糖(砂糖ではダメ)を使う | |
| ボグリボース | 「ベイスン」 | |
| アカルボース | 「グルコバイ」 | |
| (スルホニール尿素系) 長期間使用しているとベーター細胞が疲れてインスリンが作れなくなる |
グリベンクラミド | 「エントレゾン」「オイグルコン」「オペアミン」「クラミトン」 「グリベンクラミド」 「セオグルミン」「ダオニール」 「パミルコン」「ブラトゲン」 「ベンクラート」「マーグレイド」 |
| グリクラジド | 「キョウワクロン」「クラウナート」「グリミクロン」「グリミラン」 「グルタミール」「ダイアグリコ」 「ファルリンド」「ベネラクサー」 「ルイメニア」 |
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| アセトヘキサミド | [ジメリン] | |
| グリクロピラミド | [デアメリンS] | |
| クロルプロパミド | [アベマイド][メリトスC] | |
| トラザミド | [トリナーゼ] | |
| トルブタミド | [アルトシン][インシランゲD][ ジアベン][チアベトース1号] [トリブタミド][ブタマイド] [メリトスD][ラスチノン] |
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| (ピグアナイド系) 肝臓に働いて糖を作る働きを抑える |
塩酸ブホルミン | [塩酸ブホルミン][ジベトスB] [ジベトンS][ブフォルマイド] |
| 塩酸メトホルミン | [グリコラン][メルビン] | |
| (スルホンアミド系) | グリブゾール | オイゼン][グルデアーゼ] |
| (インスリン抵抗性改善薬) | トログリタゾン | [ノスカール] |
| 塩酸ピオグリタゾン | [アクトス<発売中止>] | |
| (速効性食後血糖降下薬) | ナテグリニド | [スターシス][ファスティック] |
| DPP4阻害剤 |
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| インクレチン | ||
| ホルモンの一種 | ||
インクレチンは、食事を摂取したときに十二指腸、小腸などから分泌されるいくつかのホルモンの総称。
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| (GLP-1)glucagon-like peptide-1(グルカゴン様ペプチド-1) | ||
| 血糖値を上げるホルモンのひとつにグルカゴンがある。 グルカゴンは血中のグリコーゲン放出を促すはたらきをし、その結果血糖値が高くなる。GLP-1はこのグルカゴンの分泌を抑える作用もある。 |
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| (GIP)glucose-dependent insulinotropic polypeptide | ||
| グルコース依存性インスリン分泌刺激ポリペプチド | ||
| 血糖値を急激に上げない食事が大切です | |
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| 糖代謝異常 | |
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| 糖尿病 |
(Diabetes=尿、Mellitus=甘い) (DM) |
| 「1型糖尿病」=「インスリン依存型糖尿病」(IDDM) 「2型糖尿病」=「インスリン非依存型糖尿病」(NIDDM) |
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| ●(病態) インスリンの欠乏や作用不足により高血糖をきたす慢性の代謝性疾患。 ●糖尿病は血液中のブドウ糖濃度(血糖値)が慢性的に高くなる病気である。血糖制御ホルモンのインスリンの分泌が悪いという遺伝的素因に、過食や運動不足などの環境要因が加わって発症する。しかも厄介なことに、今の日本では普通に生活していても、誰もが糖尿病になる可能性がある。 人類は常に飢えと闘っていた。 狩で獲物を得ても明日はどうなるか分からない。そうした時代には、食糧から得た栄養素を筋肉などの末梢組織ですぐに消費するのではなく、内臓に脂肪として蓄えておく必要があった。 そして脂肪を必要に応じて燃やし、寒さが厳しければ熱に変えて凍死を防いだり、新しい獲物を見つけた時に、それらを捕らえるために走るエネルギーに変えたりした。つまり栄養素を脂肪として内臓に蓄えやすい体質は飢えへの適応であり、生き延びるための条件でもあった。この体質は遺伝的に現代の私たちに受け継がれている。 ところが今の日本は飽食の時代で、獲物や果実を探し回らなくても食料は簡単に手に入る。真冬でも屋内は暖房が効いているので、自ら熱を出す必要もない。ちょっとした移動にも車を使い、エネルギーを使う機会が減っている。そのために脂肪がたまりすぎる。 |
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| 「内臓に脂肪がたまりすぎると2つの困った事が起きる」。 <1>血糖値を一定範囲にコントロールするために、膵臓から分泌されているインスリンの働きを悪くすることだ。その結果、ブドウ糖の処理がうまくいかなくなり、糖尿病を引き起こす。 <2>脂肪の蓄積は動脈硬化症を発症、進行させることである。そして、糖尿病と動脈硬化症は相互に手をつなぎ促進し合いながら、ついには心筋梗塞や脳卒中といった致命的は合併症を引き起こすようになります。 →「メタボリックシンドローム」 |
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| 膵島・・・インスリンを分泌するβ細胞などが集まった100〜250マイクロbほどの塊で、膵臓内に点々と浮かぶ島のように多数分布している。 | |
| 糖原病 | (筋酵素欠損症)=先天的糖原代謝の関連酵素が欠如しているために、糖原(グリコーゲン)が肝・腎・筋肉などに蓄積する病気。 糖原病には以下の種類があります。 ・T型:「von Gierke病」 ・U型:「Pompe病」(ポンペ病) ・V型:「Cori病」 ・W型:Anderson's disease ・X型:McArdle's disease ・Y型:常劣性遺伝 ・Z型:Tarui's disease ・[型:常または]染色体劣性遺伝 |
| 五苓散 牛車腎気丸 柴胡桂枝乾姜湯 滋陰降火湯 四君子湯 炙甘草湯 小建中湯 小柴胡湯+五苓散 小柴胡湯+五苓散+霊芝 小柴胡湯+紅参 小柴胡湯+八味地黄丸 小柴胡湯+八味地黄丸+霊芝+スクアレン 大柴胡湯+八味地黄丸+陳久散 知柏地黄丸 調胃承気湯 猪苓湯 当帰芍薬散 人参湯 麦門冬湯 八味地黄丸 八味地黄丸+紅参+陳久散 八味地黄丸+紅参+霊芝 八味地黄丸+小柴胡湯+五苓散+紅参 白虎加人参湯 防風通聖散 六味丸 |
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| [ギムネマ][カイアポイモ][クワ][SOD][ルイボス][胎盤エキス][コウジン(紅参)][亜鉛][霊芝][スクアレン][コーヒー] | |
| 【民間療法】 | ○アカマツ・アカヤジオウ・アズキ・イタドリ・イチイ・ウツボグサ・エビスグサ・カキドウシ・カタツムリ・カボチャ・キカラスウリ・キササゲ・クコ・クサスギカズラ・クズ・クワ・コウジン・サルトリイバラ・ジャノヒゲ・ダイコン・ダイコンソウ・タラノキ・チャ・トウモロコシ・ドクダミ・ナスビ・ナルコユリ・ニシキギ・ネナシカズラ・ハス・ハトムギ・ヒトツバ・フジバカマ・ホオノキ・メギ。 ○[アズキ+カボチャ+コンブ] |
| 【宝石療法】 | [ダイヤモンド][エメラルド][真珠] |
| 鑑別 | 漢方薬 |
| 排尿回数多く、尿量も増加。のどが渇き、疲労倦怠感、腰痛や腰が冷えて性欲減退する者。腫れ物が出ている者。 | 八味地黄丸 |
| 上より乾きがひどく、むやみに水を飲む者 | 白虎加人参湯 |
| 排尿回数多く、尿量減少し、のどが渇いて、みぞおち硬く便秘する | 大柴胡湯+五苓散 |
| 体力が衰え、咳が出たり、肺結核を併発する者。 | 麦門冬湯+桔梗石膏 |