糖尿病の症状/糖尿病の検査/糖尿病の診断基準/糖尿病の対策

糖尿

＞病名・症状＞糖尿病検査～治療　　　　　　

要注意医薬品	「アルマール」「ウインタミン」「ケルロング」「コントミン」「セレクトール」「セレスタミン」「セロケン」「テノーミン」「ＰＬ顆粒」「プレドニン」「ミケラン」「ラシックス」「リピトール」
	[ガチフロキサシン] [β遮断薬]

糖尿病の診断基準（1999：日本糖尿病学会）
Ａ　①～③のいずれかに該当する場合には『糖尿病型』と判定　　①：随時血糖値200mg/ｄL以上が確認された場合　　②：早朝空腹時血糖126mg/dL以上が確認された場合　　③：75g糖負荷試験で2時間値200mg/dL以上が確認された場合Ｂ　別の日に検査して①～③の値のいずれかで『糖尿病型』が確認できれば　　糖尿病と診断Ｃ　糖尿病型を示し、かつ下記のいずれかの条件を満たす場合は1回だけの　　検査でも糖尿病と診断　　１）糖尿病の典型的症状（口渇・多飲・多尿・体重減少）の存在　　２）HbA1c≧6.5% 　　３）糖尿病網膜症の存在　　４）現在『糖尿病型』で過去に高血糖を示したデータがある場合　など

臨床検査	検査項目		基準値
	尿糖検査		血糖が[170]を超えると尿にもれる。検尿(尿糖）･･･推奨できない「尿糖の検査で陰性でも糖尿病の疑いがはれるワケではない。」（2006年厚生労働省研究班）
	血糖値	Gluco	110mg/ml以下
	ブドウ糖負荷試験	ＧＴＴ
	血中インスリン値	IRI	17μＵ/ml以下が正常
	グリコヘモグロビン	ＨbＡ１Ｃ	4.3～5.8％が正常。
	血中フルクトサミン検査	FrAm	2.25～2.95mmol/mlが正常
	Ｃーペプチド検査	CPR	(血中)1.0～3.5ng/mlが正常
	尿ケトン体検査		（ー）が正常

診断のための指標
IRI	（インスリン）空腹時8～11µU/mL	・血中ＩＲＩは膵β細胞からのインスリン分泌の変動を反映する・糖負荷試験時の血糖値の増加分に対するＩＲＩの増加比率（△ＩＲＩ./.△ＢＳ）から、一次性糖尿病と他の耐糖能異常が識別できる・・・75gＯＧＴＴの場合 △ＩＲＩ./.△ＢＳ＝0.4未満・・・一次性糖尿病の可能性が高い。 △ＩＲＩ./.△ＢＳ＝0.4以上・・・正常または糖尿病以外の糖代謝異常が考えられる
CPR	（Ｃ-ペプチド）血中1.0～3.5mg/mL 尿中50～120µg/日	・ＣＲＰは、インスリンの前駆物質であるプロインスリンよりインスリンと等モル生成される。・血中や尿中ＣＰＲの変動はＩＲＩと同じく膵β細胞からのインスリン分泌と良く相関する。・インスリン抗体を生じて直接ＩＲＩを測定することが不可能な場合にCPRの測定は有用になる。さらにインスリン依存性の判定ににも役立つ
ＩＡＡ	（インスリン抗体）陰性	insulin autoantibody¹²⁵ I-インスリン結合試験で、¹²⁵I-インスリンの結合率が5～7％以下を陰性とする。
ＩＡＡ	（インスリン抗体）陰性	・ＩＡＡを測定すると、血清中のインスリン抗体の有無を確認できる。・[インスリン治療中の糖尿病患者][インスリン自己免疫症候群][ＩＤＤＭ（１型糖尿病）]などの自己免疫疾患で陽性となることがある。
ＩＣＡ	（抗ラ島抗体）	・ＩＣＡはＩＤＤＭの診断・予知マーカーの１つ。・ＩＣＡにはサブタイプ[restricted type][non-restricted type]があり、ＩＤＤＭと関連するのはnon-restricted typeのICA。
ＧＡＤ抗体	（グルタミン酸脱炭酸酵素抗体）	・ＧＡＤ抗体は、ＩＣＡと同様にＩＤＤＭの診断・予知マーカーの１つ。・ＧＡＤにはＧＡＤ65とＧＡＤ67の２つのアイソフォームがあるが、ヒト膵ラ島β細胞には主にＧＡＤ65が発現してくる。・ＧＡＤ抗体とＩＣＡの相違点は罹病期間の長期化につれＩＣＡ陽性率が低下するのに対して、ＧＡＤ抗体は長期にわたって陽性を示す
血糖コントロールのための指標
ＨbＡ₁	（ヘモグロビンＡ₁） 6.0～7.8％：HPLC 5.4～7.1％：不安定型除去	・ＨbＡ₁はＨbに糖が結合したもので、血糖値に比例しれ産生される。・採血１～２ヶ月前の平均血糖値、すなわち血糖のコントロール状態を反映する。
ＨbＡ₁c	4.3～5.8％：HPLC	・ＨbＡ₁cは1a～1eの５分画に分けられ、この中でグルコースと結合しているのがＨbＡ₁cです。
1日尿糖	40～85mg	・尿中に排泄される糖類のことで、通常はグルコースのこと。・血中のグルコースは、腎の糸球体で濾過され尿細管で再吸収されるが、通常、血糖値が180～200mg/dL以上になると尿糖が認められる。
1,5-ＡＧ	（1,5-アンヒドログルシトール） ♂15～45µg/mL ♀12～29µg/mL	・1,5-ＡＧはグルコースに似た構造を持つ物質。・主に食物で摂取され、腎から排泄される。・血糖値が上がると尿細管での再吸収が阻害される。・血糖の増減に対する応答が早い（1日以内）ので、血糖コントロールの悪化を早く知ることができる。
グルコアルブミン	（酸化アルブミン） 11.4～15.6％：HPLC	・グルコアルブミンはグルコースとアルブミンが非酵素的に結合したもので、フルクトサミンと同様に過去2週間前後の血糖コントロールの指標となる。・低アルブミン血症や高ビリルビン血症で影響されない。
フルクトサミン	210～290µmol/L	・血漿タンパクとそれに結合しているグルコースの複合体で、食事や糖負荷による影響を受けない。・採血前2週間の平均血糖値を反映する。・低アルブミン血症や高ビリルビン血症で影響される。
糖尿病の合併症の指標
尿たんぱく	（尿蛋白） urine protein 20～120mg/日	・150mg/日以上の排泄をタンパク尿と定義しています。・タンパク尿は生成機序から ①腎前性 ②腎性 ③腎後性・糖尿病腎症は腎性の糸球体性タンパク尿と分類されます。
尿中微量アルブミン	urine albumin 5.7±2.6mg/日	・アルブミン（Alb）は尿中に排泄されることはほとんど無いが、糸球体の障害で尿中に排泄される。・尿中微量Albの排泄が増加するのは、糸球体疾患の初期症状で、糖尿病性腎症の早期診断マーカー。
尿中トランスフェリン	・urine transferrin ・尿中及び血中トランスフェリンを測定することで、糸球体障害の程度が分かる。・Albが主体であれば軽度の糸球体障害が疑われる。さらにIgＧなどの高分子量蛋白が多ければ障害は強いと判断できる。
尿中トランスフェリン	・タンパクの選択性を示す指標にＳ.Ｉ.（selectively index）がある。Ｓ.Ｉ.＜0.20・・・選択性良好とするＳ.Ｉ.＝尿中IgＧ÷血中IgＧ÷尿中トランスフェリン÷血中トランスフェリン

鑑別	漢方薬
排尿回数多く、尿量も増加。のどが渇き、疲労倦怠感、腰痛や腰が冷えて性欲減退する者。腫れ物が出ている者。	八味地黄丸
上より乾きがひどく、むやみに水を飲む者	白虎加人参湯
排尿回数多く、尿量減少し、のどが渇いて、みぞおち硬く便秘する	大柴胡湯＋五苓散
体力が衰え、咳が出たり、肺結核を併発する者。	麦門冬湯＋桔梗石膏

西洋薬	一般名		商品名
	（アスドース還元酵素阻害薬）	エパルレスタット	「キネダック」
	（食後高血糖の改善薬） <α-グルコシダーゼ阻害薬>	低血糖時にはブドウ糖（砂糖ではダメ）を使う
		ボグリボース	「ベイスン」
		アカルボース	「グルコバイ」
	（スルホニール尿素系）長期間使用しているとベーター細胞が疲れてインスリンが作れなくなる	グリベンクラミド	「エントレゾン」「オイグルコン」「オペアミン」「クラミトン」「グリベンクラミド」「セオグルミン」「ダオニール」「パミルコン」「ブラトゲン」「ベンクラート」「マーグレイド」
		グリクラジド	「キョウワクロン」「クラウナート」「グリミクロン」「グリミラン」「グルタミール」「ダイアグリコ」「ファルリンド」「ベネラクサー」「ルイメニア」
		アセトヘキサミド	[ジメリン]
		グリクロピラミド	[デアメリンS]
		クロルプロパミド	[アベマイド][メリトスC]
		トラザミド	[トリナーゼ]
		トルブタミド	[アルトシン][インシランゲD][ジアベン][チアベトース1号][トリブタミド][ブタマイド][メリトスD][ラスチノン]
	（ピグアナイド系）肝臓に働いて糖を作る働きを抑える	塩酸ブホルミン	[塩酸ブホルミン][ジベトスB][ジベトンS][ブフォルマイド]
	（ピグアナイド系）肝臓に働いて糖を作る働きを抑える	塩酸メトホルミン	[グリコラン][メルビン]
	（スルホンアミド系）	グリブゾール	オイゼン][グルデアーゼ]
	（インスリン抵抗性改善薬）	トログリタゾン	[ノスカール]
	（インスリン抵抗性改善薬）	塩酸ピオグリタゾン	[アクトス＜発売中止＞]
	（速効性食後血糖降下薬）	ナテグリニド	[スターシス][ファスティック]
	ＤＰＰ４阻害剤	臨床中

インスリン
超速効型	インスリンリスプロ(遺伝子組換え)	「ヒューマログ」
超速効型	インスリンアスパルト(遺伝子組換え)	「ノボラピッド」
速効型	中性インスリン注射液	「ノボリンＲ注40･100」「ヴェロスリン注100」「ペンフィルＲ注」「ノボレットＲ注」「イノレットＲ注」
速効型	インスリン注射液	「イスジリン」「ヒューマンＲ注Ｕｰ40･U-100」「ヒューマカートＲ」
準速効型	無晶性インスリン亜鉛水性懸濁注射液	「セミレンティスジリン」
中間型	インスリン亜鉛水性懸濁注射液	「モノタード注40･100」「レンティスジリン」
中間型	イソフェンインスリン水性懸濁注射液	「NPHイスリジン」「ノボリンN注40･100」「ノボレットN注」「ヒューマカートN注」「ヒューマリンN注」「ペンフィルN注」
混合型	生合成ヒト二相性イソフェンインスリン水性懸濁注射液	「イノレット10R,20R,30R,40R,50R注」「ノボリン10R,20R,30R,40R,50R注」「ノボレット10R,20R,30R,40R,50R注」「ペンフィル10R,20R,30R,40R,50R注」「ヒューマカート3/7注」「ヒューマリン3/7注U-40･U-100」
遅効型	結晶性インスリン亜鉛水性懸濁注射液	「ウルトラレンテイスジリン」「ノボリン注40･100」「ヒューマリンU注U-40･U-100」
遅効型	プロタミンインスリン亜鉛水性懸濁注射液	「プロタミン亜鉛イスリジン」
2005年、大分大学工学部の通坂栄一助手らの研究グループは、血糖値を下げるペプチドホルモンであるインスリンの経口薬剤を開発した。１００ﾅﾉ㍍の多孔性粒子のインスリンを封入し、胃では消化されないようにした。新しい薬剤は胃を模擬した環境では安全で、腸を模擬した環境でインスリンを放出することを初めて確認。

糖代謝異常
糖原病（筋酵素欠損症）	＝先天的糖原代謝の関連酵素が欠如しているために、糖原（グリコーゲン）が肝・腎・筋肉などに蓄積する病気。糖原病には以下の種類があります。・Ⅰ型：「von Gierke病」・Ⅱ型：「Pompe病」・Ⅲ型「Cori病」・Ⅳ型：Anderson's disease ・Ⅴ型：McArdle's disease ・Ⅵ型：常劣性遺伝・Ⅶ型：Tarui's disease ・Ⅷ型：常またはⅩ染色体劣性遺伝
糖尿病	「１型糖尿病」＝「インスリン依存型糖尿病」「２型糖尿病」＝「インスリン非依存型糖尿病」
	●（病態）インスリンの欠乏や作用不足により高血糖をきたす慢性の代謝性疾患。 ●糖尿病は血液中のブドウ糖濃度(血糖値)が慢性的に高くなる病気である。血糖制御ホルモンのインスリンの分泌が悪いという遺伝的素因に、過食や運動不足などの環境要因が加わって発症する。しかも厄介なことに、今の日本では普通に生活していても、誰もが糖尿病になる可能性がある。 20000年前までの人類は常に飢えと闘っていた。狩で獲物を得ても明日はどうなるか分からない。そうした時代には、食糧から得た栄養素を筋肉などの末梢組織ですぐに消費するのではなく、内臓に脂肪として蓄えておく必要があった。そして脂肪を必要に応じて燃やし、寒さが厳しければ熱に変えて凍死を防いだり、新しい獲物を見つけた時に、それらを捕らえるために走るエネルギーに変えたりした。つまり栄養素を脂肪として内臓に蓄えやすい体質は飢えへの適応であり、生き延びるための条件でもあった。この体質は遺伝的に現代の私たちに受け継がれている。ところが今の日本は飽食の時代で、獲物や果実を探し回らなくても食料は簡単に手に入る。真冬でも屋内は暖房が効いているので、自ら熱を出す必要もない。ちょっとした移動にも車を使い、エネルギーを使う機会が減っている。そのために脂肪がたまりすぎる。
	「内臓に脂肪がたまりすぎると２つの困った事が起きる」。 <1>血糖値を一定範囲にコントロールするために、膵臓から分泌されているインスリンの働きを悪くすることだ。その結果、ブドウ糖の処理がうまくいかなくなり、糖尿病を引き起こす。 <2>脂肪の蓄積は動脈硬化症を発症、進行させることである。そして、糖尿病と動脈硬化症は相互に手をつなぎ促進し合いながら、ついには心筋梗塞や脳卒中といった致命的は合併症を引き起こすようになります。→「メタボリックシンドローム」
	膵島・・・インスリンを分泌するβ細胞などが集まった100～250ﾏｲｸﾛ㍍ほどの塊で、膵臓内に点々と浮かぶ島のように多数分布している。

素因

日本人の大半に素因
糖尿病は遺伝的素因と食事・運動などの生活習慣が組み合わさって発症する。比較的若年者に多く病状の進行が早い１型や中年以降の人に多く見られる進行がゆっくりしている２型の他、妊娠時・他の病気に伴って発病するタイプに大別できる。日本では糖尿病の95％以上は２型と言われている。
血中の糖分を調整しているのは、膵臓のβ細胞から出るインスリンというホルモンである。２型糖尿病ではβ細胞の機能はほぼ正常だが、相対的にこのホルモンの作用が不足している。
これは、血糖に対してインスリンの量が不足しているか、あるいは量は十分でも効果が弱いためである。
インスリンの効果が弱い糖尿病はインスリン抵抗性と呼ばれ、近年注目されている。元々日本人には少ないと見られていたのだが、最近は案外多いことが分かってきたからである。
インスリン抵抗性糖尿病に関連するものとして知られているのが[PPARr遺伝子]である。
PPARrは体内で脂肪蓄積に関与しているタンパク質である。
PPARrの遺伝子に変異があると脂肪を蓄積する働きが十分でなくなり、糖尿病になりにくくなると見られている。
米国の調査では、白人の約20％はPPARr遺伝子に変異があるという。調べられた範囲では、日本人でこの遺伝子に変異がある人は4％前後なので、ほとんどの人がインスリン抵抗性ということになる。言い換えれば、糖尿病の素因を持っていることになる。
又、10月に開かれた米国人類遺伝学会では、メキシコ系米国人を対象にした研究で人の二番目の染色体にある[カルパイン10]と呼ばれる遺伝子が、糖尿病の発症に関連しているとの発表があった。
これ以外にも、糖尿病の関連遺伝子はいくつかあるが、いずれも確証はない。糖尿病は1つの遺伝子によって発症するものではないので、解明は一筋縄ではいかない。
糖尿病に関連した遺伝子をみると、その働きは体内で糖を使い余分な糖は脂肪細胞に蓄積させることにある。人類は発祥以来ずっと食べ物が乏しい飢餓状態にあった。たまに食に恵まれるとたらふく食って余った分を体内にためた。こうしたことを繰り返すうちに、余った糖を脂肪細胞に蓄積するようになった。これらの遺伝子は乏しい糖を効率よく使う「倹約遺伝子」として機能しているのだ。
40年近く前に提唱されたこの仮説が、今も新鮮に見える。脂肪分の多い飽食・過食の時代になり、倹約遺伝子の能力を上回る糖が体に入ってきている。糖尿病はまさに文明病だ。遺伝的素因が予想以上に多い日本人は、特に注意しなければならない」

糖脂質
2007年、東北薬科大学のチームは。糖尿病患者の体内で血糖を下げるインスリンが効きにくくなる状態が起こす仕組みの一端を解明した。『ガングリオシド』という糖脂質が関わっていることを突き止めた。
インスリンとは血中のブドウ糖を肝臓などの細胞へ取り込ませるホルモン。肥満で内臓脂肪がたまり、インスリンが効きにくくなる『インスリン抵抗性』が慢性的に続くと、重い2型糖尿病や動脈硬化につながるとされる。ただその発症メカニズムの詳細は不明。
東北薬科大学の井ノ口仁一教授らのチームは、マウスの脂肪組織をインスリン抵抗性の状態にしたとき、細胞膜の糖脂質の一種であるガングリオシドが増えることに着目。分析の結果、増えたガングリオシドが、細胞でブドウ糖を取り込むスイッチとして働く『インスリン受容体』を働かなくさせることを突き止めた。その結果、細胞がブドウ糖を取り込む能力を失うと結論づけた。
研究チームはすでにガングリオシドの生成を妨げる物質を作って、インスリン抵抗性を解消できることも明らかにしている。

インスリン
抵抗性

インスリン抵抗性
膵臓から通常必要なインスリン量が分泌されているにもかかわらず、臓器や細胞でそれにみあった作用が発揮できない状態のこと。
そのため、膵臓はインスリンを過剰に分泌してしまうので、「高インスリン血症」になる。
インスリン分泌には１日２４間にわたる「基礎分泌」と食後の血糖上昇に伴い瞬時に分泌する「追加分泌」がある。
○食事をして血糖が上昇
→インスリン分泌
→筋肉を中心に全身の糖取り込みを促進
→血糖を基準値内に調節する
○運動（ウオーキング）をすると、
→運動筋で・・・インスリンを介する・・・酵素反応が活性化し、
→ＧＬＵＴ４が増え、
→ミトコンドリアの大きさと密度が増加して
→インスリン抵抗性が改善する→糖を取り込む。
→さらに、筋肉の収縮→（インスリンと別経路で）
→ＧＬＴＵ４が移行し→糖を取り込む。
インスリンは
→細胞膜にある受容体と結合し、
→様々な酵素反応が続いて
→細胞内にある糖輸送体（ＧＬＵＴ4）を細胞膜へ移行させる
→糖を取り込む
○空腹時には・・・
→インスリン分泌を抑える（血糖が下がりすぎないように）
→肝臓でグリコーゲンからブドウ糖を生成し
→血中へ放出して一定の血糖を維持する。

糖尿病
の
症状

■のどの渇きが激しい。渇きが止まらない。
■お茶又は水をよく飲む。
■排尿の量・回数が多い。
■いくら食べてもすぐおなかがすく。
■食後、眠くなる。
■食べても痩せる。
■全身がだるく、疲れやすい。
■下半身(特に陰部)がかゆい。
■目がかすむ（視力障害）。
■足がつる(ケイレンしやすい）
■物覚えが悪い
■集中できない。
■尿に糖が出る。但し

・高齢者の場合には、糖尿病にかかっていても、尿に糖が出ない場合がある。・無症状のことも多い･･･空腹時の検査では尿に糖が出ないことも多い	尿糖
尿糖が出ても、糖尿病でない場合がある。 1.妊婦、 2.胃手術の直後、 3.激しい運動をした後。

■立ちくらみ。
■手足がしびれる（などの知覚障害）→糖尿病神経障害
■肥満
■インポテンツ（性欲減退）
■月経異常
■歯の病気
■こむら返り
■中年太りで、後頭部～うなじにかけて、繰り返し「湿疹」「毛嚢炎」が出来る。
■手を裏返して見よう。

４本の指につながる腱にそって、手のひらの組織が厚くなっている。ひどくなると、指が引っ張られるような感じになる。
専門的には『デュピュイトラン拘縮』と呼ばれる。
この部分の組織の肥厚症は、糖代謝異常のサインの１つである。

■暑くもないのに汗をかく（発汗異常）。
■便秘と下痢を繰り返す。
「むずむず脚症候群」

①食事と運動でコントロールするのが原則
②それでもダメなとき・・・＋くすり
　1.インスリン分泌不全に・・・[スルホニル尿素]
　　　　　　　　　　　　　　　　　　[速効性新スリン分泌促進薬]
　2.インスリン抵抗性に・・・・[チアジドリジン][ピグアナイド]
　3.食後高血糖に・・・・・・・・[αーグルコシダーゼ]
③さらに・・・＋インスリン

コ
ン
ト
ロ
｜
ル

糖尿病のコントロールを評価する検査
<1>血糖：
　　空腹時の血糖値、
　　食後２時間の血糖値
<2>尿糖：
　　空腹時の尿糖
　　食後２時間の尿糖
　　２４時間蓄尿
<3>血中1,5anhydro-glucitol（１,５ＡＧ）
<4>ケトン体：
　　血中ケトン体
　　尿中ケトン体
<5>糖化蛋白：
　　糖化ヘモグロビン（主に、ＨbＡ１Ｃ）→「ストレス」
　　糖化アルブミン
　　フルクトサミン
<6>血中脂質

血糖値が
上がる原因

「血糖値が高い」
「先端巨大症」

１型
と
２型

１型糖尿病と２型糖尿病
■糖尿病は血液中のブドウ糖濃度が高いことによって、慢性の全身性代謝障害を起こす複合疾患です。
■このページの内容は「２型糖尿病」（ＮＩＤＤＭ）です。「１型（ＩＤＤＭ）」と「２型（NＩＤＤＭ）」とは全く異なるものです。
１型・・・ほとんどが免疫異常から発症→「１型糖尿病」
２型・・・生活習慣病です。
糖尿病は大別すると、免疫の異常でインスリンが全く分泌されない１型と、食べ過ぎ、運動不足、肥満、体質が原因の２型がありますが、95％以上が２型です。
我が国の生活環境は、食習慣を含め、糖尿病になりにくいものでした。しかし戦後、車の発達や食生活の変化などで、あまり運動せず、食べ過ぎることが多くなり、糖尿病になる人が増加しました。現在では40歳以上の7人に1人が糖尿病患者かその予備軍です。
糖尿病にかかりやすいタイプは、家族に糖尿病患者がいる人、和食よりも洋食が好きな人、運動不足、肥満、内臓脂肪の多い人、高血圧、高脂血症の人ですが、大きな赤ちゃんを出産した人も気をつけなければなりません。
２型糖尿病は、血糖値が高くても無症状なので放置されやすく、合併症が起きて初めて糖尿病と分かるケースが多いようです。ノドが渇く、多尿、多食といった症状の他に足にシビレ、傷が治りにくい、おできが出来やすい、皮膚かゆい・・・・・・こういったことがでてきます。

２次性糖尿病	解説
ＮＩＤＤＭ	インスリンの受容体の異常などのために、インスリンが正常に作用しないインスリン非依存性糖尿病。（２型糖尿病）
ＭＲＤＭ	＝（malnutrition-related diabetes mellitus）栄養障害による糖尿病

診断
基準

糖尿病の診断基準（1997年、アメリカ糖尿病学会(ADA)の基準）
「空腹時血糖値140mg/ｄl以上andブドウ糖負荷試験２時間後200mg/ｄl以上を、空腹時血糖値126mg/ｄl以上に引き下げた。」
根拠：
「ブドウ糖負荷試験の２時間値が200mg/ｄｌになる人の空腹時血糖を調べてみると、126mg/ｄｌ近くになっているケースが多い。遺伝的に糖尿病が多いピマインディアンでは空腹時血糖値が110～136mg/ｄlで、急激に網膜症の発症率が高くなる。」

予備軍

糖尿病の予備軍６.３人に１人
2003年8月の厚生労働省の「糖尿病実態調査」で分かった。総数は１６２０万人で1997年の前回調査と比べて１５０万人の増加。特に予備軍の増加が著しく、約３０％増の８８０万人に上った。実態調査は今回が２回目。２０歳以上の５７９２人を対象に2002年11月に実施。
空腹時の血糖は正常だが、食後の血糖値が異常に高くなるタイプが「予備軍」。インスリンの量は過剰だが、効きが悪く、空回りしている状態。欧州やアジアでの大規模調査の結果、予備軍段階でも動脈硬化が進み、心筋梗塞や脳卒中の危険性が倍増することが分かった。
以下の危険因子があれば
（食物繊維を増やし）、
（脂肪を減らし）、
（１日３０分以上の運動）を取り入れる必要性が増加する。
1.親兄弟に糖尿病患者がいる→２.８倍リスク増加
2.肥満している→脂肪細胞がインスリンの働きを悪くする物質を分泌する。
3.運動不足→血液中の糖が筋肉に取り込めない。
4.加齢→筋肉が劣え、糖の取り込みが悪くなる。
5.妊娠→胎盤のホルモンがインスリンの働きを悪くする。
・チェックしましょう→「糖尿スコア」「心身症」

●肝硬変の患者に・・・糖尿病に似た血糖値の異常が見られる。→「分岐鎖アミノ酸」
●ストレス・・・を受ける
→アドレナリンの分泌が増える→インスリンを抑制する。
「日本人は、インスリンの分泌量が少ない民族である。」ストレスで焼け食いをする人はさらに注意が必要です。→「コウジン」

早期
発見

●食後血糖値を検査
健康診断などでは空腹時の血糖値を測って診断の目安にしているが、早期発見には食後の血糖値検査が重要との考えが広がってきた。
都内に住むＡさん(40)は、肥満気味なことを除けば健康には自信があった。会社定期検診でも空腹時の血糖値は118mg/dlで、ＷＨＯなどの基準値である126mg/dl以下だった。ところが、人間ドックで食事から２時間後の血糖値を測ったところ、205mg/dlあり、「初期の糖尿病」と診断された。
糖尿病の原因はは膵臓で分泌されるホルモンの一種、インスリンの分泌量が少ないか、効き目が悪いかのどちらか。分泌量が少ない人は食事で増えた血中のブドウ糖を吸収できず、食後血糖値が高くなる。インスリンの効き目が悪い人は血中の糖を吸収しようとして多量のインスリンが分泌され、効き目がさらに低下するという悪循環に陥る。
糖尿病のこうした初期症状を見極めるには食後の血糖値検査が重要になる。ブドウ糖液を飲んで２時間後の血糖値を測る『ＯＧＴＴ２時間値』を診断基準にする病院も増えてきた。
血糖値は１日の間で大きく変化し、健康な人でも空腹時は70～110mg/dlなのが、食後は100～140mg/dlに上昇する。そして、肥満や遺伝など糖尿病の危険因子が多い人ほど、食後の血糖値が高くなる傾向がハッキリしてきたからで、以下のような糖尿病になりやすい人は食後血糖値を測る必要がある。
①血縁者に糖尿病の人がいる。
②２０歳代に比べ体重が１０％以上増えた。
③車が足代わりで、運動不足ぎみ。
④（ケーキなどの）砂糖や脂肪を好んで食べる
⑤ストレスの多い生活をしている。
⑥アルコールをよく飲む。

個人差
（ＳＮＰ）

●糖尿病の遺伝子
大阪大学は、糖尿病などの発症に関係すると考えられる新たな遺伝子の特徴を見つけた。血糖値を下げるインスリンが効きにくい体質の人では遺伝子にわずかな個人差（ＳＮＰ＝一塩基多型）があった。
発見したのは山崎着光助教授、堀正二教授、大学院生の大歳健太郎氏ら。
インスリンには血管を開いて血液の流れをスムーズにする機能がある。
具体的には一酸化窒素の合成酵素（eNOS）の働きをインスリンが強めている。しかしインスリンが効きにくくなるなどして発症する糖尿病や高脂血症では一酸化窒素の合成量が減り、動脈硬化が進む。
インスリンが効きにくい健康な人や糖尿病患者を調べた結果、一定の割合でeNOSを作る遺伝子にＳＮＰがあった。特に、健康だが、インスリンが効きにくい人では、動脈硬化などを招く内蔵型肥満になるケースが多かった。
インスリンが効きにくくなって糖尿病になるのは全糖尿病患者の約９８％。
健康な人でもインスリンが効きにくい人が３～４割いるという。
インスリンの作用低下だけで生活習慣病が起きるわけではないが、発症しやすくしているのは確かという。

■ミトコンドリアＤＮＡの個人差
「東京都老人総合研究所などのグループは、細胞内のミトコンドリアにあるＤＮＡ（デオキシリボ核酸）の個人差が、糖尿病のかかりやすさを左右していることを突き止めた。
遺伝情報を記録したＤＮＡは大半が細胞核の染色体に納められているが、ごく一部はミトコンドリアという小器官に収められ、母から子へ受け継がれる。
グループは岐阜県の県立病院を受診した患者のミトコンドリアＤＮＡの個人差を解析した。
ミトコンドリアＤＮＡは日本人の場合、個人差によって大きく約１０種類のグループ（ハプログループ）に分類できる。糖尿病患者１２８９人と健常者１６１７人を比べた。全体の約４％で見つかる『Ｎ９a』というグループの配列を持つ人は、それ以外の人と比べると、糖尿病にかかる人の割合が５５％だった。また、女性に限定した場合、発症者の割合は２７％に下がることがわかった。
逆に、全体の約６％で見つかる『Ｆ』というハプログループを持つ日本人では、発症率が通常の１.５４倍に高まることがわかった。成果は米人類遺伝学会誌に掲載。

肥満

■肥満の人は肥満でない人と比べて、糖尿病にかかる危険率が５倍も高い。中性脂肪が多く、血圧を上げる物質の濃度も高いことから、単に糖尿病にかかりやすいだけでなく、高脂血症や高血圧などになる可能性も高い。
このため、動脈硬化が誘発され、心筋梗塞などで死亡する危険性が高くなる。

■日本人は別
「2004年、日本の糖尿病患者は欧米の患者に比べて肥満が少ないが、脳血管障害などの合併症が多いことが筑波大学など全国５９施設の共同調査で判明。
肥満は調査データが豊富な欧米では問題になっていた。
日本人患者の９９％を占める２型糖尿病の男女２２０５人の治療データを、ＢＭＩ（肥満体格指数）で分析したところ、患者の平均ＢＭＩは２３.１だった。日本の一般人口のＢＭＩが２２.７と比べると大差がなかった。
一方、年齢や糖尿病の罹患期間・血糖値など条件が日本人に似ている英国人のデータではＢＭＩの平均が２９.５だった。

ＢＭＩ	日本人平均	糖尿病患者 (日本)	糖尿病患者（英国）
ＢＭＩ	２２.７	２３.１	２９.５

また、1996年からの追跡調査で、糖尿病に伴う合併症の特徴が分かった。

１０００人当たり	日本人	英国人
虚血性心疾患	８	１４.７
脳血管障害	７.４	５

やせた男性････飲酒で
「食生活などがかかわる２型糖尿病に、肥満男性に比べて成りにくいとされる痩せた男性でも、飲酒量が増えるにつれて発症の危険性は高まることが、厚生労働省研究班の大規模疫学調査で分かった。英国の糖尿病専門誌に2004年11/25までに発表した。
研究班の野田光彦・虎の門病院分泌代謝部長は「やせた人には、血糖値を抑えるインスリンの分泌能力が弱い人が多い。長期の飲酒も分泌能力を下げると報告されており、両者の複合要因ではないか？」と分析。「他の病気への影響も考慮し、日本酒に換算し１日１合程度を越える飲酒習慣には注意を」とアドバイスしている。」
研究班は４０～５０代の男女約３万人を1990年から１０年間追跡。体重(㌔)を身長(㍍)で割った体格指数(BMI)と糖尿病発症との関係を調べた。
▽ＢＭＩが２２以下のやせ形の男性で、
・１日のエチルアルコール摂取量が２３～４６ｇ(日本酒換算1～2合)の人は、飲まない人に比べ２型糖尿病発症の危険性が１.９倍に高まった。
・４６ｇ(日本酒換算2合以上)の人では２.９倍と、さらに高くなった。
▽ＢＭＩが２２を越える男性は、酒量が増えても危険性に変化がなかった。
▽女性･･･飲酒との関連は見られなかったが、飲酒習慣のある女性が少なく、データ不足の面がある。」
■アディポネクチンが減少する
■筑波大学は、体内で脂肪を作る酵素の働きを抑え込むと、太っても糖尿病になりにくいことを動物実験で突き止めた。2007年10/1ネイチャーメディシン電子版に掲載。制御するのは脂肪の成分を作る酵素「E1ov16」。

（ＩＭＴ）

動脈硬化

血管壁の厚さ(ＩＭＴ）
糖尿病になり高血糖にさらされる時間が長くなると血管が障害を受け、網膜症などの細小血管障害や動脈硬化による心筋梗塞の引き金になる。糖尿病では血管の状態を知ることが大切だ。
順天堂大学医学部の河盛隆造教授はこの観点から超音波で、血管壁の厚さを計測、糖尿病の治療経過や予後の良否をみている。
●患者のＱＯＬ（生活の質）を高めるためにも、糖尿病では血管障害の予防が大切なんですね？
「日本では健診などで早期の糖尿病の発見率が高いのですが、適切な対応がとられているとは言い切れません。高血糖と細小血管障害が密接な関係にあることはすべての医師が認識していますが、まだ障害が現れていないからといって患者も医師も治療を放置してしまいがちです。私は、血管の障害を早く的確に見つけることが糖尿病の悪化を防ぐ近道と考えています」
「血糖値がわずかに高いことがなぜ血管壁を傷つけるのかは様々な理由が考えられます。例えば、
(1)体内の大切なタンパク質が糖化され変質することが考えられます。栄養素を利用する際に、活性酸素が生成しますが、同時にこれを除去する酵素が働きます。この酵素が糖化されると活性酸素による血管壁の障害を防ぐことができなくなります。また、
(2)血管内皮細胞や血中脂質なども糖鎖されるなど、多くのことが重なり血管壁の変性や動脈硬化が生じるのでしょう」
●血管壁の状態を調べれば糖尿病による動脈硬化症が発症しているかどうか分かりますね？
「私たちはその目的で頸動脈壁の厚さを測ることを提案し、実行しています。頸動脈内膜中膜複合体肥厚度(ＩＭＴ)といい、超音波を使って測定します。頸動脈は動脈硬化が起きやすい場所ですから、ＩＭＴは動脈硬化の進展度を見るよい指標になります」
「加齢とともにＩＭＴは高くなっていきます。しかし、健康な人では７０歳になってもＩＭＴは１.１mmを超えることはありません。糖尿病の人は各年齢層でＩＭＴの値が健常者より高く、４０歳代で１.１mmを超えてしまいます。平均すると糖尿病患者では２０～３０年早く頸動脈の肥厚、すなわち動脈硬化が始まっていると言えます」
●測定は簡単ですか？
「首に超音波のプローグ（探蝕子）を当て、各方向から頸動脈壁の性状を観察します。短時間で済み、痛くもかゆくも有りません。自分の動脈硬化の程度を定期的に写真で確認できますから、食生活を改善し運動をして血糖値を下げようとか、高血圧や高脂血症を良くしようと自ら努力するはげみになるようです」
糖尿病の早期発見や治療の経過をみることに利用できます。糖尿病とは診断されないが正常でもない境界型糖尿病の人の中には、ＩＭＴが高い、動脈硬化が進行している例が多いのです。糖尿病は実際に分かった時点のずっと前に発症していますが、ＩＭＴを測定し、動脈硬化の進行をみることによって糖尿病を診断以前に見つけることができます」
「糖尿病で大切なことは、血糖値だけでなく血圧や脂質などをコントロールすることです。食事の改善にせよ薬を使うにせよ、治療がどの程度効果を上げているか、経過をＩＭＴによって把握することができます。ＩＭＴは今や動脈硬化症の指標と言うだけでなく、糖尿病の予後の予測指標になってきました。私はＩＭＴが１mmを超えたら、動脈硬化性疾患の危険度が高まるとみています」

診断ソフト

医療検査機器大手のシスメックは、糖尿病の診断ソフトを開発した。『システム生物学』と使ってコンピューター上に再現。患者1人ひとりにあった適切な薬を選べる。
【システム生物学】
遺伝子や細胞の働きがそれぞれに影響しあう様子をコンピューターでシミュレーションするバイオ研究。
糖尿病は膵臓から分泌されるインスリンが不足したり、効かなくなったりして発症する。国内には約７４０万人の患者がいる。新ソフトは、肝臓や膵臓、筋肉など末梢組織で、糖分やインスリンが行き交う様子をシミュレーションする。過去の症例を詳しく解析し治療がうまくゆくコツを20種類以上の化学反応で示し、数式化した。
具体的には、患者ごとに血糖値やインスリン濃度など検査データを入力し、食べた糖分が肝臓に流れインスリンの作用で筋肉に取り込まれる様子などを系算する。
「膵臓でインスリンの分泌が少ない」
「肝臓で糖の取り込みが足りない」
「インスリンの効きが悪い」
などを判定。5種類の糖尿病治療薬から患者の症状にあった薬を自動的に選ぶ。
2008年から数十の医療機関と大規模研究を始める。

膵島移植	血糖値を調節するホルモンであるインスリンがつくれないため発作や合併症を起こしている重症の糖尿病患者に、他人の膵臓の膵島（ランゲルハンス島）細胞を移植して治療する臓器移植の一種で、日本では2004年に京都大学が初めて実施した。心停止者などの膵臓から膵島細胞を分離し、患者の門脈に注入して血液中にインスリンが分泌されるようにする。移植後はインスリン注射が不要になるが、移植された細胞は患者にとって異物であるため、患者の免疫細胞が攻撃する。このため、免疫抑制薬を継続服用しなければならない。
	2006年5/25、東京大学と国立病院機構・千葉東病院は拒絶反応が起こらなくなる手法を考案し、日本組織培養学会で発表した。まず耳に含まれる軟骨細胞を採取し、再生医療ベンチャーのセルシード(東京新宿区)が開発した特殊な樹脂を強いた皿の上で培養した。この樹脂を使えば軟骨細胞が成長した後で、温度を変えるだけでシート状のまま簡単に剥がせるようになる。作製した軟骨細胞シートを１０枚以上重ね、移植する膵臓細胞（膵島細胞）を挟み込む。すると軟骨細胞からコラーゲンが分泌され、膵島細胞の周囲を取り巻き、直径が２００ﾅﾉ㍍以上の物質は膵島細胞内部に出入りできない。このシートを糖尿病患者などに移植すると、酸素や栄養素は入り込めるため、膵島細胞は生き続けられる。患者の免疫細胞はコラーゲンによって排除され膵島細胞を攻撃できないので、拒絶反応は起こらないとみている。膵島細胞から分泌されるインスリンなどのホルモンはコラーゲンの間を通過して血液に達するため、血糖値を調節できる。
	広島大学の檜山英三教授は、分離した膵島細胞が移植時に弱くなるのは体内で過酸化作用を受けるのが原因の1つと考え、抗酸化作用を持つ薬剤を使う手法を開発。この薬剤に移植前の膵島細胞を浸すとともに、その物質を移植の前後に患者にも投与する。ラット実験で、生着率が従来の約2倍に当たる6割強に達した。2匹分必要だった膵島細胞も1匹分ですんだ。
	京都大学の岩田博夫教授らは、移植用の膵島を薄い膜で覆い、移植直後の炎症や血液が固まる現象を和らげる技術を開発した。膜は脂質とポリエチレングリコールの複合体で、、悪評面には血栓を溶かすウロキナーゼという薬剤を付着させた。試験管内実験では血液が固まる現象を抑える効果を確認した。現在の膵島移植法にそのまま利用できる。膵島移植では移植した細胞が異物と見なされ攻撃される拒絶反応も起こる。細胞を覆う膜は「拒絶反応を防ぐ役割も持っており、免疫抑制剤の使用量低減にもつながる」と見られる。
【民間療法】	○アカマツ・アカヤジオウ・アズキ・イタドリ・イチイ・ウツボグサ・エビスグサ・カキドウシ・カタツムリ・カボチャ・キカラスウリ・キササゲ・クコ・クサスギカズラ・クズ・クワ・コウジン・サルトリイバラ・ジャノヒゲ・ダイコン・ダイコンソウ・タラノキ・チャ・トウモロコシ・ドクダミ・ナスビ・ナルコユリ・ニシキギ・ネナシカズラ・ハス・ハトムギ・ヒトツバ・フジバカマ・ホオノキ・メギ。 ○[アズキ＋カボチャ＋コンブ]
【宝石療法】	[ダイヤモンド][エメラルド][真珠]
糖尿病食	1日の摂取カロリーの計算標準体重(kg)を調べる　身長（㍍）×身長（㍍）×22＝「標準体重」　身長1㍍60cmであれば→1.6×1.6×22＝56．3kg 摂取カロリー＝標準体重×25～30の範囲内。　身長1㍍60cmであれば→56.3kg×25＝1407kcal 　　　　　　　　　　　　　　　　56.3kg×30＝1689kcal 食事の内容・・・　タンパク質・・・・20％　炭水化物・・・・・55～60％　脂肪分・・・・・・・20～25％食べる量は朝・昼を中心に、夜は軽く。夕食は午後8時までに終わりましょう。
炭水化物	を食べない炭水化物を摂取すると、30分以内に血糖値が跳ね上がる。炭水化物が糖に変わるのはほぼ１００％、タンパク質では50％、脂肪では10％。おかずは普通に食べても大丈夫。炭水化物を減らすことで、食後血糖値の上昇を抑えられる。炭水化物の含有量が多いもの ↓・砂糖（上白糖） ↓・蜂蜜 ↓・ごはん（白米） ↓・インスタントラーメン ↓・うどん ↓・もち ↓・サツマイモ
歩く	歩くと血糖が下がる ●運動時の急性効果・・・・ ①筋肉で利用されるエネルギーを補うために糖の取り込みを促進して血糖を下げる。 ②速く、長く歩くほど血糖が改善する。 ③歩いた後も、グリコーゲンの再合成やインスリンの感受性が亢進するので血糖が下がる。 ④インスリンを内服または注射している人は、運動で血糖値が下がるので低血糖に注意 ●運動の慢性効果・・・・ミトコンドリア数や糖輸送体（ＧＬＵＴ4）量が増加することで、効果が出る。安静時でも血糖を下げる継続することでより効果が出る。
	五苓散牛車腎気丸柴胡桂枝乾姜湯滋陰降火湯四君子湯炙甘草湯小建中湯小柴胡湯＋五苓散小柴胡湯＋五苓散＋霊芝小柴胡湯＋紅参小柴胡湯＋八味地黄丸小柴胡湯＋八味地黄丸＋霊芝＋スクアレン大柴胡湯＋八味地黄丸＋陳久散知柏地黄丸調胃承気湯猪苓湯当帰芍薬散人参湯麦門冬湯八味地黄丸八味地黄丸＋紅参＋陳久散八味地黄丸＋紅参＋霊芝八味地黄丸＋紅参＋カイアポイモ八味地黄丸＋紅参＋桑八味地黄丸＋紅参＋ギムネマ八味地黄丸＋紅参＋バナバ八味地黄丸＋ギムネマ＋カイアポイモ＋クワ八味地黄丸＋紅参＋ＤＨＡ八味地黄丸＋紅参＋霊芝＋ＤＨＡ八味地黄丸＋コエンザイムＱ１０＋霊芝＋オオムギ若葉八味地黄丸＋霊芝＋バナバ＋カイアポイモ八味地黄丸＋小柴胡湯＋五苓散＋紅参白虎加人参湯防風通聖散六味丸
	[ギムネマ][カイアポイモ][クワ][ＳＯＤ] [ローヤルゼリー][ルイボス][胎盤エキス] [コウジン（紅参）] [有機ゲルマニウム][オオムギ若葉エキス] [亜鉛][霊芝] [スクアレン]

＞病名・症状＞糖尿病　　　　　　　　　　　＜1｜2｜3｜4｜5　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　