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インスリン抵抗性



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インスリン抵抗性
インスリン抵抗性とは、血糖値を下げるホルモンであるインスリンが体の中で効きにくくなる状態をいう。
体の中で糖が十分に利用されなくなり、糖尿病の発症や悪化につながる。さらにナフルドやナッシュなどの非アルコール性の脂肪肝もインスリン抵抗性と関連していると考えられている。


インスリン抵抗性


  • インスリン作用が発現しにくく、高血糖状態が維持されてしまうため、インスリンの過剰分泌が継続する状態をいいます。

  • インスリン感受性はインスリン感受性細胞(骨格筋・肝臓・脂肪組織)で認められる現象

  • もともとは、細胞内にエネルギー貯蔵化合物(グリコーゲン・トリグリセリド)が十分に蓄えられた際に、細胞へのグルコースの取り込みを抑制し、さらに、摂食行動を抑えるための生体反応です









日本人の大半に素因
糖尿病は遺伝的素因と食事・運動などの生活習慣が組み合わさって発症する。

比較的若年者に多く病状の進行が早い1型や中年以降の人に多く見られる進行がゆっくりしている2型の他、妊娠時・他の病気に伴って発病するタイプに大別できる。

日本では糖尿病の95%以上は2型と言われている。

血中の糖分を調整しているのは、膵臓のβ細胞から出るインスリンというホルモンである。2型糖尿病ではβ細胞の機能はほぼ正常だが、相対的にこのホルモンの作用が不足している。
これは、血糖に対してインスリンの量が不足しているか、あるいは量は十分でも効果が弱いためである。


インスリンの効果が弱い糖尿病は インスリン抵抗性と呼ばれ、近年注目されている。

元々日本人には少ないと見られていたのだが、最近は案外多いことが分かってきたからである。


インスリン抵抗性糖尿病に関連するものとして知られているのが[PPARr遺伝子]である。
PPARrは体内で脂肪蓄積に関与しているタンパク質である。

PPARrの遺伝子に変異があると脂肪を蓄積する働きが十分でなくなり、糖尿病になりにくくなると見られている。
  1. 米国の調査では、白人の約20%はPPARr遺伝子に変異があるという。調べられた範囲では、日本人でこの遺伝子に変異がある人は4%前後なので、ほとんどの人がインスリン抵抗性ということになる。言い換えれば、糖尿病の素因を持っていることになる。
  2. 又、10月に開かれた米国人類遺伝学会では、メキシコ系米国人を対象にした研究で人の二番目の染色体にある[カルパイン10]と呼ばれる遺伝子が、糖尿病の発症に関連しているとの発表があった。
  3. これ以外にも、糖尿病の関連遺伝子はいくつかあるが、いずれも確証はない。糖尿病は1つの遺伝子によって発症するものではないので、解明は一筋縄ではいかない。


糖尿病に関連した遺伝子をみると、その働きは体内で糖を使い余分な糖は脂肪細胞に蓄積させることにある。

人類は発祥以来ずっと食べ物が乏しい飢餓状態にあった。たまに食に恵まれるとたらふく食って余った分を体内にためた。こうしたことを繰り返すうちに、余った糖を脂肪細胞に蓄積するようになった。これらの遺伝子は乏しい糖を効率よく使う「倹約遺伝子」として機能しているのだ。

40年近く前に提唱されたこの仮説が、今も新鮮に見える。

脂肪分の多い飽食・過食の時代になり、倹約遺伝子の能力を上回る糖が体に入ってきている。糖尿病はまさに文明病だ。遺伝的素因が予想以上に多い日本人は、特に注意しなければならない





脂肪の多い食事で大腸に炎症・・・糖尿に
2016年8/6、セル・メタボリズム(電子版)

中江淳・慶応義塾大学特任准教授らは、脂肪の多い食事で大腸に炎症が起き、糖尿病の発症につながることを突き止めた。
  • マウスに大腸に免疫細胞を集める特定のタンパク質を働かなくして炎症を抑えると、高脂肪食による血糖値の上昇を3割減らすことができた。
  • マウスの大腸を詳しく調べた。

大腸の細胞が免疫細胞を集める「Cc12」と呼ぶタンパク質を出し、炎症を起こす物質が血液中でふえることが分かった。
  • 炎症を起こす物質が増えると大腸や肝臓などで炎症が起き、血糖値が下がりにくくなっていた。
  • 逆に大腸で「Cc12」を働かなくしたマウスは、高脂肪食を与えても大腸に免疫細胞が集まりにくく、大腸や肝臓に炎症が抑えられた




インスリン抵抗性の原因?
原因となる生体内の反応を抑える化合物が作れれば、ナフルドやナッシュ、糖尿病などの治療に役立つ。
小川渉・神戸大学大学院医学研究科教授は、マウスの遺伝子を操作してナフルドやナッシュのマウスを作った。
このマウスに対し、「FpxO1」が全く効かなくなるように遺伝子操作を加えたところ、ナフルドやナッシュが大幅に改善された。





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