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糖代謝異常



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HbA1c
1型糖尿病
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糖代謝異常
  1. 糖尿病
    • (Diabetes=尿、Mellitus=甘い) (DM)
    • (種類)
      • 1型糖尿病」=「インスリン依存型糖尿病」(IDDM)
        「2型糖尿病」=「インスリン非依存型糖尿病」
        (NIDDM)
    • (病態)
      • インスリンの欠乏や作用不足により高血糖をきたす慢性の代謝性疾患。
  2. 糖原病
    • (筋酵素欠損症)
    • =先天的糖原代謝の関連酵素が欠如しているために、糖原(グリコーゲン)が肝・腎・筋肉などに蓄積する病気。
    • 糖原病には以下の種類があります。
      • ・T型:「von Gierke病」
        ・U型:「Pompe病」(ポンペ病)
        ・V型:「Cori病」
      • ・W型:Anderson's disease
        ・X型:McArdle's disease
        ・Y型:常劣性遺伝
        ・Z型:Tarui's disease
        ・[型:常または]染色体劣性遺伝





1型糖尿病
(IDDM)
2型糖尿病
(DM)
  1. 1型糖尿病は、自己免疫疾患の1つ。インスリンの“絶対的”不足に起因します。
  2. 白血球が、インスリンの再生細胞である膵臓のランゲルハンス島β細胞を異物と間違えて破壊することで、インスリンが産生されないのが原因。
  3. 体外からのインスリン投与が必要なので、インスリン依存性糖尿病ともいわれます。
  1. 2型糖尿病は、インスリン抵抗性の増大により、インスリンの“相対的”不足に起因します。
  2. インスリン受容体やその影響下にある酵素タンパク質の遺伝子レベルの異常で、インスリンがあっても作動しなくなることが原因です。
  3. 体外からインスリンを投与しても改善が見込めないので、非インスリン依存性糖尿病ともいわれます。
(特徴)
  • 発症頻度:糖尿病全体の10%
  • 発症する人:
    • ヤセ気味の若い人(40歳まで)
    • 一卵性双生児での一致率(30%)
  • ケトアシドーシスの併発(頻度が高い)
(特徴)
  • 発症頻度:糖尿病全体の90%
  • 発症する人
    • 肥満の成人
    • 一卵性双生児での一致率(100%)
  • 口渇・多飲・多尿の症状から、次第に痩せていく
(2型糖尿病のタイプ)
  1. アジアで多く見られるインスリンの量が減るタイプ(アジア型)と、
  2. インスリンを大量に分泌しても効きにくくなる欧米型に分かれる



脂肪肝と血管老化を同時に防ぐ
  • 2014年、名古屋大学の林登志雄講師と葛谷雅文教授らは、血管の老化と脂肪肝を同時に防げることを糖尿病のモデルラットで明らかにした。
  • 血管の内側に並ぶ細胞の核に作用して動脈硬化を防ぐほか、副作用である脂肪肝は糖尿病薬を投与して回避する。
  • 糖尿病で起こる動脈硬化を改善する治療法の実現を目指す。
  • 高血糖などで血管内皮細胞が老化すると動脈硬化の症状が進みやすくなる。
  • 動脈硬化の治療薬候補は血管内皮細胞の核内受容体に作用してコレステロールを取り除く。ただ、この薬物は肝臓にある似た受容体に作用して脂肪肝を引き起こすという副作用があり、実用化されていない。
  • 研究チームは血管内皮細胞の核内受容体を活性化する「T090」という物質に着目。
  • 糖尿病治療薬「メトホルミン」によって、死亡を肝臓にためずに燃焼させることを考えた。
  • 糖尿病を発症したラットに、T090とエmトホルミンを同時に投与すると、血管織ろうかを防ぎながら脂肪肝も回避できた。
  • 成果は1/21の米のアカデミー紀要に掲載。

糖尿病の悪玉物質を特定
  • 2014年、糖尿病を発症させるタンパク質を京都府立大学の的場聖明助教のチームがマウスで特定し、米価g飼うアカデミー紀要に発表。
  • チームは細胞を老化させるタンパク質「p53」に着目。
  • 糖尿病にしたベータ細胞を観察した。すると、p53が別のタンパク質「パーキン」に結合する結果、エネルギーを生む細胞内の小器官ミトコンドリアが新たに作られなくなって機能が落ち、インスリンを出すためのエネルギーも作れなくなることが分かった。
  • 糖尿病のβ細胞では、糖や脂肪をたくさん取り込みすぎてストレスが強まり、p53が増えてしまうことも判明した。
  • 阻害物質の投与や遺伝子操作により、マウスでp53で働かないようにすると、インスリンを出す能力や血糖値が改善した。



禁煙から5年間は要注意
  • 2012年、国立がんセンターを中心とする研究チームは、喫煙者はタバコを吸わない人に比べて糖尿病になりやすく、禁煙をしても5年未満だと発症リスクは高いまま、との調査結果を公表した。
    研究チームは10都道府県の40〜69歳の男女計約5万5千人を1990年〜2003年までの10年間追跡調査した。

2型糖尿病の遺伝子異常
  • 2011年、東北大学院医学系研究科の片桐秀樹教授(代謝学)のグループは、2型糖尿病の患者で高頻度に認められるゲノム構造の異常を発見。この異常により糖尿病の発症リスクは14倍以上になるという、
    研究グループは、35歳未満で2型糖尿病を発症した日本人100人と、60歳以上で糖尿病の診断歴がなく、家族にも患者がいない100人を比較。この結果、第4染色体の一部領域で、遺伝子コピー数が減少する異常が患者13人から発見された。糖尿病でない人からは1人しか見つからなかった。
    従来の研究で2型糖尿病に関連する遺伝子として20個以上見つかっているが、糖尿病の発症リスクは高いもので1.4倍前後だった。

アジア型・・・遺伝子異常が原因
  • 2011年、熊本大学の富沢一仁教授らのグループは、日本人を含めアジアに多く見られる糖尿病が発症する仕組みを突き止めた。
    インスリンを作る過程で働く酵素に異常が生じ、膵臓の機能を低下させるという。
    主に生活習慣が原因で発症する2型糖尿病のうち、肥満を伴わないタイプの発症の仕組みを解明した。
    成果はジャーナル・オブ・クリニカル・インベスティゲーション(電子版)に掲載。
    解明したのは、生活習慣病に起因する2型糖尿病の中でもアジアに多く見られる肥満を伴いにくいタイプの発症過程。
    「Cdkal1」という遺伝子に異常が生じると、インスリンが設計通りに作れなくなる。
    このため高脂肪の食事を続けるとインスリンを作る脾臓に負担がかかるうえ、異常なインスリンが膵臓の機能を低下させ、糖尿病になるという。
    • 2型糖尿病は、アジアで多く見られるインスリンの量が減るタイプと、インスリンを大量に分泌しても効きにくくなる欧米型に分かれる。



ダイエット飲料で糖尿病リスク1.7倍
  • 2013年、桜井勝・金沢医科大学准教授らは、カロリーを抑えたダイエット用の清涼飲料や炭酸飲料を週に1本(250ml)以上飲む中年男性は、ほとんど飲まない人に比べて、2型糖尿病を発症する危険性が1.7倍になると、欧州の専門誌に発表した。
  • 富山県の金属製造工場に勤務する35〜55歳の男性2037人を対象に、ノンカロリーをうたったt果汁飲料や炭酸を飲む頻度や飲む量を毎年の健康診断で尋ね、2003年から追記調査した。2010年までに170人が肥満や運動不足などが原因で起きる2型糖尿病になった。






2型糖尿病の遺伝子
  • 2012年、理化学研究所と東京大学の研究チームは、日本人の2型糖尿病の発症に関わる遺伝子をゲノム解析で突き止めた。遺伝子に変異があると1.2倍、2つの変位があると1.4倍になることが分かった。
  • 日本人の2型糖尿病患者4470人と健康な3071人のゲノム情報を集めたデーターベースを活用。発症のしやすさに関連する遺伝子の変異を探した。
  • その結果、細胞膜の構造解析などに関わる遺伝子「ANKI」に変異があると発症リスクが高まることが分かった。
ワクチン
  • 2014年、大阪大学の中神啓徳教授のチームが、インスリンの分泌を妨げている酵素を標的にした糖尿病のワクチンを開発した。
  • 成果は米科学アカデミー紀要電子版に掲載。
  • 酵素はDPP4と呼ばれる。
  • その働きを阻む糖尿病治療薬はすでにある。→「ジャヌビア
  • DPP4は、血糖値を下げるインスリンの分泌を促すホルモン「GLP1」を分解するため、血糖値が上がる。




膵臓作製
  • 2011年、産業技術総合研究所と米ソーク研究所は、体内の神経幹細胞が膵臓の細胞を作り出すのをうながす善玉物質と、ジャマする悪玉物質を発見した。これらを使い、インスリンを調節する細胞を作る新たな再生医療技術を開発した。
    インスリンを調節する膵臓のα細胞は「Wnt3」と呼ぶタンパク質を出しており、これをβ細胞が受けとってインスリンを放出する。
    糖尿病マウスではこの善玉物質が減っていることが分かった。
    また、膵臓の働きをジャマする悪玉物質が存在することも突き止めた。
    神経幹細胞に善玉物質を加え、悪玉物質が働かないようにすれば、膵臓でインスリンを作るβ細胞と同じ働きをする神経細胞に育つと考えた。実際に糖尿病ラットの海馬や嗅球から神経幹細胞を採取し、Wnt3と悪玉物質を中和する抗体を入れて2週間培養した。
    培養した細胞を糖尿病ラットの膵臓に自家移植したところ、200〜300mgの血糖値が正常範囲の100mg以下に下がり、糖尿病が改善した。
    移植した細胞が膵臓で育っていけることも確認した。
    内視鏡を使って糖尿病患者の鼻から嗅球を取り、そこから採取した神経幹細胞を育て、再び患者の移植する再生医療が期待できる。

実験用カイコで成功
  • 2011年、東京大学とゲノム創薬研究所はカイコの幼虫と糖尿病のモデル動物にすることに成功。



画像診断
PET(陽電子放射断層撮影装置)で検査
  • 2010年、岡山大学の榎本秀一教授らと理化学研究所は、PET用薬剤を開発した。
    膵臓の細胞を検出する薬剤で、PET検査の前に血液中に注射するとインスリンを作る膵臓のβ細胞にくっつく。そこへPETを当てると薬剤が光りβ細胞の分布や量が分かる。
    まず、β細胞の表面にあってインスリンの産生に必要なタンパク質「ソマトスタチン受容体」に結合するペプチドを作製。加速器で発生した銅の放射性同位体と結合する薬剤を作った。
    ラット実験で確認。


膵臓の細胞を観察
  • 2011年、京都大学の佐治英郎教授らは、糖尿病の兆候を画像検査で診断する技術を開発した。ガン検診でおなじみのPETを使い、血糖値を整える膵臓の細胞を観察する。
  • 動物実験に成功した。
  • 採血で血糖値を測るよりも、惹起の発病の危険を検査できる。
  • 健康な体では膵臓にあるベータ細胞がインスリンを出し、血糖値を調節している、ベータ細胞が足りなくなったりすると糖尿病になる。
  • 血糖値が高くて糖尿病と分かる頃には、すでにベータ細胞の約7割が損なわれ、元に戻らないという。
  • 研究チームはベータ細胞を画像で欝津化合物を作った。ベータ細胞だけにあるタンパク質に結合する物質「エキセンジン」に放射線を出すフッ素などをつけた。
  • マウスに投与してPETなどで放射線を観察すると、膵臓に集まる様子が撮影できた。
  • 膵臓に集まる量からベータ細胞の量を推定すれば、糖尿病の早期診断が可能になる。



遺伝子
KCNJ15・・・2型糖尿病のリスクを高める
  1. 2010年、東京大学の徳永勝士教授らのグループは、日本の糖尿病患者の95%を占める2型糖尿病の発症リスクを高める遺伝子を発見した。
    東京女子医科大学や国立国際医療センター・デンマークのステノ糖尿病センターなどとの共同研究の成果。
    発見した遺伝子は『KCNJ15』。
    KCNJ15・・・膵臓細胞でカリウムの流入を調節しインスリン分泌を減らす働きを持つ
  2. 患者1568人と健常者1700人を・・・KCNJ15の塩基配列を比較した。
    2型糖尿病患者では特定の配列が目立った。
    1. 特定タイプの配列を持つ人の割合は、健康な人の1.76倍だった。
    2. BMI(体格指数)が24以下では・・・・2.54倍だった。
      • 肥満でない人の方が発症リスクが高い)
  3. 特定タイプを持つ人は持たない人と比べて
    1. 発症後に悪化しやすい
    2. 糖尿病と診断されてから10年後にインスリン注射が必要になる割合が1.5倍だった。
  4. 2010年、東京大学の門脇孝教授と中村祐輔教授らのチームは、2型糖尿病の発症に深く関係する遺伝子変異を2つ見つけた。過去に分かっている分と合わせると計13個となる。
    成果はネイチャージェネティクス(電子版)に掲載


C60を使って遺伝子治療
  • 2010年、東京大学の野入英世准教授と中村栄一教授らは、「C60」と呼ばれるフラーレン(炭素分子)を使って遺伝子を導入する新しい方法を開発した。
    インスリンを作る遺伝子をC60にくっつけてをマウスに入れたところ、血糖値が下がった。体内のインスリン量が通常に比べて1.5倍に増え、血糖値は2/3に下がった。
    C60は炭素が60個集まった大きさ約1ナノbの小さな粒子。C60は尿から排泄されるため体に影響はない。



血糖値を急激に上げない食事が大切です    
グリセミック指数
  • よくかんで、ゆっくり食べる
  • 満腹になるまで食べる・・・ことを控える(腹7分目)
  • まとめ食いをしない
    • 食事回数を減らさない
  • できるだけ決まった時刻に食事をする
  • 寝る前(2時間前)の飲食を避ける
  • 午後9時までに食事を終わらせる
    • 夕食が遅くなるなりそうなときは途中で、おにぎりなどの軽食をとり、帰宅後はおかずだけにする。
  • 香辛料や薬味を使い、なるべく減塩しよう
    • 塩分が多いと主食やお酒がすすみます。
  • 野菜・きのこ・海草類をシッカリ食べましょう
    • 食物繊維が血糖の上昇をおさえますが、繊維が多くても「カボチャ」「いも類」「トウモロコシ」はエネルギー量が多いので、食べ過ぎないように。
  • メニュー・・・バラエティのあるメニューに。炭水化物を減らす。
  • 清涼飲料水やジュースは控える
    • 100%ジュースにも糖分がタップリ入っています




糖尿病は血液中のブドウ糖濃度(血糖値)が慢性的に高くなる病気である。
  • 血糖制御ホルモンのインスリンの分泌が悪いという遺伝的素因に、過食や運動不足などの環境要因が加わって発症する。しかも厄介なことに、今の日本では普通に生活していても、誰もが糖尿病になる可能性がある。
    人類は常に飢えと闘っていた。
    狩で獲物を得ても明日はどうなるか分からない。そうした時代には、食糧から得た栄養素を筋肉などの末梢組織ですぐに消費するのではなく、内臓に脂肪として蓄えておく必要があった。
    そして脂肪を必要に応じて燃やし、寒さが厳しければ熱に変えて凍死を防いだり、新しい獲物を見つけた時に、それらを捕らえるために走るエネルギーに変えたりした。つまり栄養素を脂肪として内臓に蓄えやすい体質は飢えへの適応であり、生き延びるための条件でもあった。この体質は遺伝的に現代の私たちに受け継がれている。
    ところが今の日本は飽食の時代で、獲物や果実を探し回らなくても食料は簡単に手に入る。真冬でも屋内は暖房が効いているので、自ら熱を出す必要もない。ちょっとした移動にも車を使い、エネルギーを使う機会が減っている。そのために脂肪がたまりすぎる。
「内臓に脂肪がたまりすぎると2つの困った事が起きる」
  1. 血糖値を一定範囲にコントロールするために、膵臓から分泌されているインスリンの働きを悪くすることだ。その結果、ブドウ糖の処理がうまくいかなくなり、糖尿病を引き起こす
  2. 脂肪の蓄積は動脈硬化症を発症、進行させることである。そして、糖尿病と動脈硬化症は相互に手をつなぎ促進し合いながら、ついには心筋梗塞や脳卒中といった致命的は合併症を引き起こすようになります。
    →「メタボリックシンドローム
膵島
  • インスリンを分泌するβ細胞などが集まった100〜250マイクロbほどの塊で、膵臓内に点々と浮かぶ島のように多数分布している。





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