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神経因性疼痛



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神経因性疼痛・・・→線維筋痛症
神経の異常が原因で起きるもので、
手術やケガが治った後にも痛みが続く。



神経自体の故障からくる痛みで

   「焼け付くように痛む」

   「突っ張るような感覚」

   「針でつつかれるような痛み」

   「感覚は鈍いのに痛い」

   「風に吹かれると痛む」

   「複数の痛みが同時に起きる」




痛みの種類 治療法
身体的痛み
(侵害因子受容性)
nociceptive
筋の攣縮 理学療法、
ジアゼパム
非アヘン系鎮痛薬
組織のゆがみ 鎮痛薬
神経圧迫 鎮痛薬、
コルチコステロイド、
神経ブロック
痛覚求心路遮断
(神経破壊)
抗うつ薬、
抗ケイレン薬
麻薬、
コルチコステロイド
神経ブロック
コルドトミー(脊髄前側索切除術)・・・・・・
(注)末梢神経病変には時に有効、脊髄病変には無効。




ミクログリア
井上和秀・九州大学教授とトロント大学のソルターらの研究で、このような神経損傷では、脊髄のミクログリアと呼ばれる免疫細胞のATP受容体が活性化する。
ミクログリアは刺激に応じて生理活性物質を放出し、それが神経を過敏にするため神経障害性疼痛が起きる。





サイトカイン
2009年、九州大学の井上和秀教授らのグループは、異常な痛みが続く慢性の病気である『神経因性疼痛』で、痛みが起きるメカニズムを動物実験で解明した。


神経が傷つくと情報伝達を担うタンパク質『サイトカイン』が増え、痛みが生じていた。
成果は米国科学紀要電子版に発表。

井上教授らは、すでに神経の障害によって脊髄にある神経細胞の一種『ミクログリア』が増え、痛みに関わるタンパク質(受容体)を刺激すると神経因性疼痛を引き起こすことを解明していた。
ただ、ミクログリアが増える理由が分からなかった。

研究チームはネズミを使った実験で、脊髄内でサイトカインの一種『インターフェロンγ』が増え、ミクログリアを活性化して増殖させていることを突き止めた。



ネズミの脊髄にインターフェロンγを摂取すると、傷みが増すことも実験で確認した。





抗うつ剤
異常な痛みが続く神経因性疼痛に、抗うつ剤が有効
なことを井上和秀・九州大学教授と美根和典・福岡大学教授らが確認した。

効果を確認したのは『塩酸パロキセン(パキシル)』。

神経細胞から出た神経伝達物質(セロトニン)が再び細胞に取り込まれるのをジャマするSSRIと呼ばれるタイプの抗うつ剤

井上教授は2003年、脊髄で免疫機能を担う細胞の表面で情報伝達に関わるタンパク質『P2X4』が神経因性疼痛の発症に関与していることを突き止めた。

P2X4を抑えるのにパロキセンが有効なことを発見。

ラット実験で効果を確認。
美根教授らは井上教授とは別に33人の患者にパロキセンを投与し、21人が普通の生活を送れるまでに回復した。他のSSRIの抗うつ剤もテストしたが、効果はなかった。






ブレガバリン
  • すでに世界で使用され、実績を積み上げている薬剤。
    糖尿病性神経障害に伴う疼痛、帯状疱疹後神経痛、部分てんかん補助治療薬、全般性不安障害として欧州で承認を取得している。




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