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T細胞






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免疫  

胸腺
 

リンパ球
 

キラーT細胞

制御性T細胞

細胞傷害性T細胞

樹状細胞療法


免疫療法




T細胞が変化
別タイプが免疫機能・・・低下させる

2009年、
高齢になると免疫機能が弱まる原因
について、京都大学の湊長博教授らがメカニズムを解明した。


免疫の中心的役割を担っているT細胞の多くが別のタイプに変化し、病原体への対応能力を失っているという。

成果は9/8の米科学アカデミー紀要電子版に掲載。
研究チームは



若いマウスは通常のT細胞しか持たないのに対し、高齢になるにつれ、別タイプのT細胞が増えることを発見した。


人間の60〜70代に相当する生後2年のマウスでは、約6割が別タイプに変わっていた。

別タイプになると病原体に対する抗体を作ったり、攻撃を実行する細胞を助けたりするT細胞本来の能力が失われた。

その代わりに炎症やガン増殖、ガン転移に関係する物質を多く作る能力を獲得していた。







T細胞
胸腺の作用を受けて成熟するのはT細胞で以下の生体反応に関与する

1.遅延型アレルギー

2.移植片拒絶反応

3.移植片対宿主反応





樹状細胞に似るT細胞
リンパ球のがん攻撃する仕組み

2015年、北海道大学の清野研一郎教授らは、血液中の一種が、ガン細胞を攻撃する仕組みの一端を突き止めた。

このリンパ球はまずガン細胞を攻撃した後、攻撃専門の別の細胞を呼び寄せる。役割が切り替わると攻撃細胞を呼び寄せる専門の細胞に性質が似ることを確認した。


リンパ球 には
  • ガン細胞を攻撃する「T細胞」

    「ガンマデルタT細胞」
    • 自身も攻撃しながらT細胞を呼びよせる
    • などがある。

研究チームはガンマデルタT細胞に着目。

ヒトの血液から採取して皮膚がんの細胞と混ぜると、壊したガン細胞を取り込んでT細胞を呼びよせていた。
また、薬を使ってT細胞を呼びよせる能力を再現すると、従来呼び寄せる専門の細胞として知られる「樹状細胞」が持つタンパク質を多く作り、性質が似ることが分かった。


がんの治療には狙ったがん細胞に樹状細胞を投与し、免疫反応でガン細胞を殺す治療法がある。


ガンマデルタT細胞は樹状細胞に比べて簡単に採取でき、増えやすい









T細胞を2種類に選別
「体の免疫反応が働く際に、「司令塔」となるT細胞を2種類に選別できる手法を京都大学の研究チームが開発した。
  1. (エフェクターT細胞)
    • 病原菌など異物を攻撃するタイプ
  2. 制御性T細胞
    • 免疫反応が過剰になるのを抑えるタイプ
    • 坂口志文・大阪大学特別教授が発見。
    • ガンの盾として働いている。
をタンパク質を手掛かりに分別する
成果は2007年7/6のイミュニティ電子版に掲載


T細胞は免疫反応で中心的な役割を担うリンパ球の一種。


病原菌が侵入した情報が伝わると、
  • 攻撃タイプの『エフェクターT細胞』と、
  • 抑制タイプの『制御性T細胞
が活性化する。


2種類のT細胞のバランスが崩れるとアレルギーなどが発症すると考えられており、ガン細胞を攻撃するリンパ球の働きを制御性T細胞が抑え込むことが知られている。


坂口志文教授と山口智之助教授らは、マウスのT細胞をラットに移植、免疫反応でできた1000種類以上の抗体を元に、制御性T細胞では[葉酸]取り込み用のタンパク質が多くなることを突き止めた。


ガン細胞を移植したマウスに、このタンパク質とくっつく抗体を投与すると制御性T細胞が減り、ガン細胞が消失〜縮小し、生存期間も延びた。


人間の制御性T細胞にも同様のタンパク質が存在することを遺伝子レベルでは確認済み。


ガンの免疫療法 は、
  • 生理活性物質などを投与してエフェクターT細胞を増やすのが一般的だが、同時に、制御性T細胞も増えるため治療効果が限定的だった。





T細胞の生成過程を解明
2008年、東海大学の穂積勝人準教授らのグループは、免疫反応の中心を担うリンパ球の一種の『T細胞』ができる仕組みを解明した。

T細胞ができる臓器の細胞表面にあるタンパク質がカギを握っていた。

このタンパク質が働かないと、別の免疫細胞(B細胞)を作ることも分かった。

穂積准教授らはT細胞ができる胸腺という臓器の細胞表面にある膜タンパク質の『D114』に着目した。マウスの遺伝子を組み換えて、このタンパク質ができないようにしたところ、T細胞になる前の細胞からT細胞ができなくなり、B細胞ができてしまった。


T細胞とB細胞はもともとよく似た細胞だが、正常な場合はT細胞は胸腺で作られ、B細胞は骨髄で作られる。

今回の成果から、人工的にT細胞を作り出せる可能性が出てきた。

T細胞ができないと、病原菌に感染したときに免疫反応ができず、重症の感染症になってしまう。


T細胞生成の遺伝子

2010年、
理化学研究所は新潟大学と共同で、リンパ球の一種「T細胞」の生成に必須の遺伝子を発見した。

T細胞は血液細胞のもととなる造血幹細胞が成長してできるが、この遺伝子が働かないとT細胞になる前段階で止まってしまう。
成果は7/2のサイエンスに掲載。




T細胞の働きを調節するタンパク質
(Regnase-1)

2013年、大阪大学の審良静男教授らはリンパ球の一種であるT細胞の働きを調節するタンパク質を突き止めた。
成果は米科学誌セル(電子版)に掲載


遺伝子操作でRegnase-1を持たないマウスを作製すると、免疫異常が表れた。

詳しく調べると、T細胞が働き過ぎない様に抑える役割を果たしていた。


Regnase-1は免疫システムの1つである「自然免疫 」で、炎症を抑える働きがあることがすでに知られていた。


T細胞が中心となる「獲得免疫」でも機能していることが判明




T細胞の表面に存在する『CD100』と呼ばれるタンパク質
大阪大学微生物研究所の菊谷仁教授らはマウスを使った実験で、これまでに知られていない新しい仕組みを発見した。

細菌などの外敵が体内に入ると、抗体を作り出す免疫細胞の表面に特定の分子が結合し、通常は免疫反応を止めているブレーキを解除する。効果の高いワクチンや免疫疾患の治療薬などに応用できるという。

研究チームは
免疫の司令塔であるT細胞の表面に存在する『CD100』と呼ばれるタンパク質に注目。

外敵が体内に侵入するとこのタンパク質の働きが強まることをマウスの実験で見つけた。

さらにこのタンパク質は、
抗体を作る別の免疫細胞であるB細胞の表面にある『CD72』というタンパク質に結合することが分かった。


CD72は免疫反応のブレーキ役を果たしており、外敵がない普通の状態ではこのブレーキが利いて免疫反応は起きない。
外敵が侵入して2つのタンパク質が結合する結果


・・・→
細胞傷害性T細胞




ヘルパーT細胞
理化学研究所はアレルギー発症の新たなメカニズムを解明した。

発症に関わるインターロイキン4(IL-4)と呼ぶタンパク質の生産を抑える分子を特定した。


免疫反応のバランスをうまくとる
  • ヘルパーT細胞には
  • [1型]と[2型]という2つの細胞群がある。

反応が2型に偏ると過剰にIL-4が作られ、アレルギー疾患の発症につながる。

ただ1型ではなぜIL-4が作られないのか謎だった。

理研の谷内一郎チームリーダーらは、抗原の目印となる遺伝子の発現を抑える『Runx転写因子』に着目。

遺伝子を操作してこの分子が働かないマウスを作った。
すると、マウスが喘息を発症した。



原因を調べた結果、Runx転写因子が機能しないと1型のヘルパーT細胞からもIL-4が作られてしまい、アレルギーを発症することが分かった。

さらに詳しく解析すると、Runx転写因子がIL-4遺伝子の発現を抑える領域の結合。

1型ヘルパーT細胞でのIL-4の生産を抑えている仕組みを明らかにした。





アレルギー反応を抑える遺伝子
2007年9/3、九州大学の福井宣規教授らは、アレルギー反応を抑える遺伝子を解明。
ネイチャー。イムノロジー電子版に発表。

アレルギーを引き起こすのは免疫細胞の一種


2型ヘルパーT細胞』。

異物を検知する「T細胞」に生理活性物質「インターロイキン4」が結合し、2型ヘルパーT細胞になる

福井教授らはT細胞にインターロイキン4が結合するのを防ぐ遺伝子をマウス実験で発見した。

ヘルパーT細胞には[1型]や[17型]もあり、これらのバランスで免疫反応が決まる

発見した遺伝子の働きを抑えれば、2型が増えて1型や17型が相対的に減り、自己免疫疾患の治療につながる




記憶型T細胞
理化学研究所の研究チームは、
花粉症や喘息などのアレルギー反応を制御する新たな仕組みを解明した。


記憶型T細胞』と呼ぶ免疫細胞が、反応に必須なことが分かった。
成果は米科学誌イミュニティに掲載。



アレルギー反応が起きたとき、
  • 異物が侵入したことを全身に伝える
  • インターロイキン4(IL4)
  • と呼ぶ物質が体内で作られる。


IL4は

理研の研究チームは、
  • IL4の発生が引き起こされるためには、
  • 『記憶型T細胞』が必須である
ことをマウス実験で確認した。

この細胞を持たないマウスではIgEがほとんど分泌されず、アレルギー反応がほぼ無くなることも確認。
記憶型T細胞は免疫細胞の1つとして知られていたが、その機能は不明だった













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